Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему

1. Средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему

Средства, влияющие
на сердечнососудистую систему
Кардиотонические средства
Антиангинальные средства
Лектор доц. Болотская Н.В.

2. Недостаточность

Сердечная
Применяются
кардиотоники:
Сердечные гликозиды
Кардиотоники
негликозидного
строения
Коронарная
или ИБС
Применяются
антиангинальные
препараты

3. Кардиотоники (кардиостимулирующие средства) - лекарственные препараты, усиливающие работу сердца в условиях сердечной

недостаточности (СН)
СН – неспособность сердца осуществлять необходимую
работу в соответствии с потребностями периферии.
Возникают застойные явления в большом и малом
кругах кровообращения: одышка, отеки, гипертрофия
миокарда, гипотензия, повышение венозного давления,
холодные конечности, усталость, цианоз, тахикардия,
боли за грудиной.
Причины СН: ИБС, пороки сердца, гипертензия,
кардиомиопатии, инфекции, воспаление, интоксикации,
нарушение обмена веществ

4. Различают следующие группы кардиотоников:

1. Сердечные гликозиды
2. Кардиотоники негликозидной структуры:
- ß1-адреномиметики: добутамин, допамин
(дофамин), эпинефрин, эфедрин
- Ингибиторы фосфодиэстеразы: милринон
- Сенситизаторы Са++: левосимендан (симдакс)

5. Сердечные гликозиды (СГ)- усиливают работу сердца без повышения потребности в О2

Гликозиды- вещества растительного
происхождения, имеющие в своем составе
сахаристую часть – гликон и несахаристую
часть –агликон (генин).
Агликон определяет специфические
кардиотонические эффекты гликозидов, т. е
фармакодинамику.
Он состоит из 2 циклических структур:
стероидный участок и ненасыщенное
лактоновое кольцо при 17 атоме углерода.

6.

Сахаристая часть влияет на фармакокинетику
гликозида (растворимость в липидах,
всасываемость, связь с белками плазмы крови,
метаболизм, выведение).
Сахара могут быть специфическими (дигитоксоза,
цимароза и др.) и
неспецифическими (глюкоза, фруктоза и др.)

7.

Источники получения СГ
Наперстянка пурпурная - Дигитоксин
Наперстянка шерстистая – Дигоксин
Строфант Комбе - Строфантин К
Ландыш майский - Коргликон (содержит гликозиды
конваллятоксин и конваллязид)
Горицвет весенний – Адонизид (содержит гликозиды
адонитоксин и цимарин)
Горицвет весенний
Внедрил в медицину
препараты наперстянки
английский врач – В.
Уайтеринг в 1785 году
Наперстянка пурпурная
Наперстянка ржавая

8.

1. Липофильные ( неполярные)
- Дигитоксин (1 полярная группа)- в настоящее время не
применяется
2. Гидро- и липофильные ( относительно полярные) СГ
- Дигоксин (2 полярные группы)
3. Гидрофильные(полярные) СГ
-Коргликон
- Строфантин (4-5 полярных групп)
Отличаются путями введения в организм, скоростью развития
и длительностью действия, показаниями к применению,
опасностью передозировки.

9.

Дигоксин
- Путь введения – внутрь (дигоксин из ЖКТ всасывается на
50 %) и внутривенно
- Связь с белками крови 20 – 30%
- Латентный период при в/в введении 20 - 30 мин.,
максимум действия через 1,5 час.
- Скорость развития эффекта при пероральном введении
через 1-1,5 часа, максимальный через 6-8 часов .
- Длительность действия 2-3 суток .
- Выведение за сутки 20 – 30% (частично в виде
метаболитов) – квота (коэффициент) элиминации
- Полное выведение за 5 – 7 суток.
- Опасность кумуляции 3-4+
Показания– ХСН (внутрь) и ОСН (в/в)

10.

Строфантин, Коргликон
- Полярные, растворимые в воде, но не в жирах
- Путь введения – только внутривенный, из ЖКТ не
всасываются
- Скорость развития эффекта через 5 – 10 мин.
(непрочная связь с белками ~ 5%)
- Максимальный эффект через 30 мин., сохраняется 90
мин.
- Длительность эффекта 18 – 20 час.
- Выведение с мочой за сутки 50-80 %
в активном виде, полное выведение за 2-3 суток.
- Опасность кумуляции 1+
Показание к применению - ОСН

11.

Фармакодинамика СГ (влияние на
функции миокарда и проводящей
системы сердца)
Сократимость повышают (положительное
инотропное действие)
Ритм замедляют, т.е. снижают чсс (отрицательное
хронотропное действие)
Проводимость снижают ( отрицательное
дромотропное действие)
Возбудимость повышают (положительное
батмотропное действие)
Тонус клеток миокарда повышают (положительное
тонотропное действие

12. Растения, содержащие сердечные гликозиды: 1– Строфант, 2– Ландыш, 3– Наперстянка, 4– Адонис, 5- Олеандр

13. Механизм систолического действия СГ

1. СГ блокируют в кардиомиоцитах мембранную К+/Nа+
-АТФазу, связываясь с сульфгидрильными группами
этого фермента→ нарушается работа K/Na насоса,
поэтому K + не может возвратиться в миоцит, а Nа+ →
не может из него выйти, т.е. в клетке много Nа+, и мало
К+
2. При увеличении содержания Nа+ в кардиомиоците →
активируется Na/Ca обмен, Са++ поступает в клетку
из вне и освобождается из внутриклеточного депо→
повышается содержание Ca ++ в клетке → Ca++
блокирует белок тропонин – облегчается образование
актомиозина – повышается сократимость
3. Са++ активирует миозиновую АТФ-азу→
расщепление АТФ с образованием
дополнительной энергии для мышечного

14.

Т.образом, повышается сила и скорость
сокращения («+» инотропный эффект)→ систола
становится сильнее и короче, а диастола при
этом удлиняется
Изменение систолы и диастолы на фоне лечения СГ

15.

Значимость систолического действия
СГ при сердечной недостаточности
1. В результате усиления систолы:
- повышается ударный и минутный объем сердца
- повышается объёмная скорость кровотока; усиливается
периферическое кровообращение:
- уменьшается кислородная задолженность тканям;
-снижается венозный застой и венозное давление;
- исчезает одышка, отеки, повышается диурез;
- вес тела снижается;
-сокращаются размеры декомпенсированного сердца
Систолическое действие сильнее выражено у
Строфантина и Коргликона

16. Влияние на диастолу (диастолическое действие)

1.
2.
Диастола становится длиннее и глубже. Это
связано:
С укорочением систолы.
С брадикардическим действием, т.е. с «-»
хронотропным эффектом (урежение сердечных
сокращений), который сильнее выражен у
препаратов наперстянки.
Наперстянка

17. Механизм брадикардического действия

1. Активация vagusa:
СГ повышают УОС –увеличивают пульсовую волну→
раздражение барорецепторов дуги аорты → рефлекторное
возбуждение центра vagusa.
СГ способствуют полному опорожнению полостей
сердца → оживление кардио – кардиальных вагусных
рефлексов.
СГ вызывают уменьшение застоя в устьях полых вен,
↓ венозное давление → исчезновение тормозного рефлекса
на центр vagusa (рефлекс Бейнбриджа).
2. Прямое угнетение проводимости («-» дромотропное
действие):
СГ снижают АВ проводимость, снижают автоматизм
синусного узла.

18.

Значимость диастолического эффекта
СГ при СН
В результате диастолического эффекта за счет
снижения ЧСС:
- диастола углубляется, удлиняется,
- время активного кровоснабжения сердца увеличивается,
- сердце дольше отдыхает, накапливается и сохраняется
энергия
-обменные процессы протекают аэробно , с большим
выделением энергии,
- КПД миокарда повышается, т.е. работа сердца
осуществляется с меньшей затратой энергии

19. Изменения на ЭКГ под влиянием СГ

Удлинение Р-Р
Удлинение Р-Q
Укорочение интервала Q-T
Снижение сегмента S-T ниже изоэлектрической
линии
Уменьшение, сглаживание или инверсия зубца Т

20. Показания к применению СГ

ОСН (коргликон, строфантин)
ХСН (дигоксин, адонизид)
Предсердные тахиаритмии (дигоксин)

21. ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ СЕРДЕЧНЫМИ ГЛИКОЗИДАМИ

Лечение 2-х этапное :
1 этап- период насыщения
Вводится полная терапевтическая
(насыщающая) доза
Темпы дигитализации:
1.Быстрый (1 сутки )
2.Средний (3-4 дня )
3.Медленный (7-10 дней )
2 этап – период поддерживающей терапии
Вводится поддерживающая доза с учетом квоты
элиминации.

22.

Насыщающая доза (полная терапевтическая
доза) – количество СГ, которое устраняет
клинические проявления СН без явлений
интоксикации.
Поддерживающая доза – количество СГ, которое
восполняет убыль препарата за сутки.
Квота (коэффициент) элиминации – количество
СГ, выведенного за сутки (в %) по отношению к
общему количеству введенного препарата.

23. Симптомы интоксикации СГ

1. Кардиальные симптомы:
Брадикардия меньше 60 в мин., АВ блокада
Появление очагов эктопического возбуждения –
экстрасистолия (бигеминия, тригеминия),
тахиаритмии (фибрилляция желудочков!)
2. Внекардиальные:
Диспепсия – анорексия, тошнота, рвота, боли в
животе, диарея
Неврологические нарушения – утомление, головная
боль, мышечная слабость, спутанность сознания,
беспокойство, бред, галлюцинации, судороги
Расстройства зрения –↓ остроты зрения, микро- и
макропсия, ксантопсия, выпадение полей зрения
Ухудшение работы почек – появление отёков

24. Лечение гликозидной интоксикации

1.Отмена препарата
2.Уменьшение всасывания препарата в кровь:
промывание желудка, энтеросорбенты, холестирамин
(связывает СГ, прекращая их всасывание), солевые
слабительные
3. Антидоты:
Препараты калия (восполняют его недостаток в
клетках) : КСl, калия и магния аспарагинат (Аспаркам,
Панангин), поляризующая смесь (КСl + инсулин +
глюкоза)
Связывает ионы кальция в кардиомиоцитах -Трилон В.
Предотвращают вход кальция в клетки блокаторы Саканалов - Верапамил

25.

Донатор сульфгидрильных групп -Димеркапрол
(Унитиол) – восстанавливает активность К/Nа-АТФазы
Сыворотка, содержащая моноклональные антитела к
дигоксину - Дигибинд
4. Симптоматическая терапия:
М-холинолитики - Атропин или Метоциния йодид –
отменяют влияние вагуса на сердце
Антиаритмики - Фенитоин (Дифенин) или Лидокаин
– устраняют тахиаритмии

26. Добутамин – ß1-АБ

Возбуждает ß1-АР сердца → повышает
сократительную функцию миокарда, но
увеличивается и чсс и потребность в О2.
Увеличенные энергозатраты не
компенсируются улучшением коронарного
кровотока
Применяют для непродолжительной
стимуляции работы сердца при
декомпенсации: ОСН, АВ-блокада.
Вводят в/в капельно

27. Допамин (дофамин)

В минимальных и средних терапевтических дозах :
- через Д1 рецепторы и β1АР усиливает работу сердца повышает УО и МОС без значительного повышения ЧСС;
потребность в О2 повышается, но это компенсируется
повышением коронарного кровотока;
-через Д1 и β2 рецепторы расширяет сосуды сердца,
почек, мезентериальные, скелетной мускулатуры,
облегчает сердечный выброс;
-через пресинаптические Д2 рецепторы уменьшает
выброс медиатора НА.
Показание - ОСН, кардиогенный шок
В наибольшей терапевтической дозе через α1 и α2 АР
повышает тонус сосудов → повышает АД.
Показание –шок, коллапс
Путь введения в организм в/в капельный

28. Милринон

Механизм действия:
Блокирует ф.ФДЭ → увеличивается концентрация
цАМФ в клетках → повышается вход Са++ в
миокардиоциты → повышает силу СС, УО, МОС, но не
повышает потребность сердца в О2
Расширяет сосуды большого круга кровообращения→ снижает пред – и постнагрузку → облегчает
работу сердца
Показания: ОСН (т.к. выражены побочные эффекты,
применяется редко, только при неэффективности др.
кардиотоников)
Побочные эффекты: выраженная гипотензия, боли в
сердце, аритмии

29. Сенситизаторы кальция

Левосимендан – повышает чувствительность
миофибрилл к ионам Са, кот. связываются с тропонином,
что облегчает взаимодействие актина и миозина, при этом
концентрация Са в клетке не увеличивается.
Расширяет коронары, периферические артерии и вены,
т.к. активирует КАТФ-каналы гл.мышц сосудов.
В высоких концентрациях ингибирует ФДЭ.
В результате: усиливается работа сердца, улучшается
коронарное кровообращение, ↓ ОПСС, ↓ АД, ↓ пред- и
постнагрузка на сердце.
Показания: ОСН, острая декомпенсация тяжелой ХСН

30.

Вводят в/в путем инфузии. Продолжительность введения
– 6-24 часа. Положительный эффект на гемодинамику
сохраняется около недели
Побочные эффекты: головная боль, головокружение,
понижение АД, гипокалиемия
Негликозидные кардиотоники из-за выраженных
побочных эффектов применяются только для
кратковременной терапии в скорой помощи.

31. Антиангинальные средства

32. Определение термина

Антиангинальными ( анти – против, “Angina pectoris” –
“ грудная жаба “ или стенокардия) называются вещества,
применяемые для систематического лечения ишемической
болезни сердца (ИБС), купирования и профилактики
приступов стенокардии.
Причиной развития ИБС
(коронарной недостаточности)
является поражение коронарных
артерий атеросклерозом

33. Ишемия миокарда

В генезе ИБС (коронарной недостаточности) лежит острое
несоответствие между потребностью миокарда в
кислороде и его доставкой по коронарным путям.
Ишемия миокарда сопровождается болями – приступами
стенокардии. Различают :
Стенокардию напряжения –при физической или
психической нагрузке у пожилых людей с
атеросклеротическим поражением сосудов.
Стенокардию вазоспастическую - боли возникают
вследствие спазма коронарных сосудов.
Осложнением затянувшегося приступа может быть
инфаркт миокарда

34. Направленность действия антиангинальных веществ при ИБС

Антиангинальные
средства
Уменьшают работу
сердца и его
потребность в О2
Повышают
кровоснабжение
миокарда и доставку О2
по коронарным путям

35. Механизмы устранения дисбаланса между потребностью сердца в кислороде и его доставкой

Пути снижения потребности сердца в О2:
Уменьшение частоты и силы сокращений сердца
Расширение вен большого круга и снижение
преднагрузки на сердце)
Расширение артерий большого круга и снижение
постнагрузки на сердце
Пути повышения доставки О2 к сердцу:
Расширение коронарных артерий (усиление
коронарного кровотока)
Увеличение количества коллатералей.
Перераспределение крови из зон хорошего
кровоснабжения под эпикардом в зоны ишемии под
эндокардом

36. Классификация антиангинальных средств

1. Вещества, повышающие доставку О2 к миокарду и
снижающие потребность в О2
- Органические нитраты
- Блокаторы Са каналов
2. Вещества, понижающие потребность миокарда в О2
- Бэта –адреноблокаторы
- Ивабрадин
3. Вещества, повышающие доставку О2 к миокарду
- коронаролитики (валидол).
4. Кардиопротекторные средства
- триметазидин (предуктал)

37. Органические нитраты

1) Нитроглицерин и его препараты длительного действия
– таблетки внутрь Сустак и Нитронг (мите и форте),
полимерные пластинки Тринитролонг, Нитро-мазь ,
Нитро-диск (пластырь с нитроглицерином) .
2) Изосорбида динитрат: спрей, р-р для в/в введения ,
таблетки короткого (нитросорбид, изокет, изомак.) и
длительного действия ( кардикет, изомак - ретард).
3) Изосорбида мононитрат: таблетки короткого (мономак,
моночинкве, эфокс) и длительного действия (мономакдепо, эфокс-лонг)

38. Нитроглицерин

Для купирования приступа стенокардии:
Препараты нитроглицерина для сублингвального приема
(эффект через 2-3 мин, длительность до 30 мин)
Таблетки
Капсулы с маслян. р-ром
Спрей - на слизистую рта
Спиртовый раствор ( 1 капля на кусочек сахара)
Раствор нитроглицерина для экстренного в/венного
введения при инфаркте миокарда
Нитроглицерин – спазмолитик миотропного действия:
расслабляет гладкие мышцы сосудов, бронхов,
кишечника, жвп, мочеточников

39. Механизм антиангинального действия нитроглицерина

1. Понижает потребность сердца в О2, т.к. расширяет
периферические сосуды:
-расширение артерий приводит к ↓ АД, снижается
сопротивление току крови →↓ постнагрузка на сердце;
- расширение венозных сосудов (сильнее чем артерии)
приводит к ↓ венозного давления, значительное
количество крови задерживается на периферии, ↓ ОЦК, ↓
венозный возврат крови к сердцу, т.е. ↓ преднагрузка
Т. обр., работа сердца облегчается → потребность сердца
в О2 снижается

40.

2. Расширяет крупные коронарные артерии и ↑
доставку О2 к миокарду
3. Перераспределяет кровь в самом миокарде,
увеличивая доставку О2 в ишемизированные участки: т.к.
↓венозный возврат, то ↓конечное диастолическое
давление и ↓напряжение стенки левого желудочка → ↓
сдавление сосудов под эндокардом → кровь лучше
проходит во внутренние слои, где чаще всего и бывает
зона ишемии.
4. Способствует развитию коллатералей
5. Блокирует коронаросуживающие импульсы на
уровне ствола головного мозга
6. Улучшает реологические свойства крови
(↓ адгезию и агрегацию тромбоцитов)

41.

42. Механизм сосудорасширяющего действия нитратов

Нитроглицерин
NO2
NO-SH (нитрозотиолы)
NO
+
Гуанилатциклаза
ГТФ
Структура НГ
цГМФ
+
Протеинкиназа ↑ СР
Эндотелий
сосудистой стенки
Ca АТФаза ↓ СР
Ca++↓
Сосуды расширяются
Мышечные клетки сосуда
СР – саркоплазатический
ретикулум

43.

Показания к применению Н.:
Купирование приступа стенокардии (под язык).
ОИМ, ОСН (в/в).
Редко: колики, бронхоспазм.
Побочные эффекты:
Гипотензия, ортостатический коллапс, обморок.
Гиперемия лица, шеи, чувство жара.
Головная боль, повышение внутриглазного и
внутричерепного давления (нельзя при глаукоме и
эпилепсии).
Рефлекторная тахикардия.
Привыкание (в результате истощения тиоловых
ферментов, участвующих в метаболизме Н.)
Синдром отдачи (обострение стенокардии при резком
прекращении приема препарата).

44. Препараты нитроглицерина длительного действия

Таблетки для приема внутрь Сустак и Нитронг
применяются для профилактики приступа стенокардии и
выпускаются в 2-х формах: мите (малая доза) и форте
(большая). Состоят из микрокапсул с Нитроглицерином,
кот .располагаются послойно, поэтому целостность табл.
нарушать нельзя. Д-ие ч/з 10-20 минут до 4-6 часов.
Тринитролонг – полимерные пленки, содержащие Н.
Приклеивают к слизистой десны. Эффект ч/з 3-4 минуты и
длится 4-5 часов. Применяют для профилактики, но
можно и для купирования приступа стенокардии.

45. Другие органические нитраты

Препараты изосорбида применяются в основном для
систематического лечения стенокардии
Изосорбида динитрат: внутрь – эффект через 15-20 мин,
длится 4-6 ч. Пролонгированные табл. – 8-12 ч.
Биодоступность – 20-30%
Сублингвально (спрей) действие начинается через 2-5 мин,
длится 1-2 ч, биодоступность 60%
Можно вводить внутривенно.
Изосорбида мононитрат – активный метаболит изосорбида
динитрата. При приеме внутрь д-ет от 12 до 20 часов,
латентный период 30-40 минут, биодоступность – 100%
Побочные эффекты выражены в меньшей степени, чем у Н.
При длительном применении возникает привыкание, кот.
м.б. перекрестным ко всей группе органических нитратов.

46.

Препарат
Начало действия
Длительность
действия
Тринитролонг
1 – 3 мин.
3 – 5 часов
Сустак
10 – 15 мин.
4 часа
Нитронг
20 – 30 мин.
6 – 8 часов
Изосорбида
динитрат
Под язык – 3 – 5
мин.
Через рот – 20 – 30
мин.
4 – 5 часов
Изосорбида
динитрат ретард
20 – 30 мин.
12 часов
Изосорбида
мононитрат
40 – 60 мин.
8 – 12 часов
Изосорбида
мононитрат
ретард
60 – 90 мин.
18 – 24 часа

47.

Блокаторы Са2+ каналов (БКК)
Блокируют мембранные
, медленные,
потенциалзависимые Са
каналы L – типа , и
нарушают вход Са в
клетки. Эти каналы
представленны:
-В стенке артериальных
сосудов (расширение)
-В миокарде и
проводящей системе
сердца (работа сердца
снижается)
-В тромбоцитах
(снижается агрегация)

48.

Классификация БКК
1. Производные дигидропиридина (в основном
действуют на сосуды, мало влияя на сердце)
- Нифедипин (коринфар)
- Амлодипин (амлотоп)
- Никардипин
2. Производные фенилалкиламина (больше д-ют
на сердце, чем на сосуды)
- Верапамил (изоптин),
3. Производные бензотиазепина (в равной мере
действуют на сердце и сосуды)
-Дилтиазем.

49. Сравнительная характеристика БМКК

Активность
Нифедипин Дилтиазем Верапамил
Антигипертензив
ная
+++
++
++
Антиангинальна
я
+++
+++
+++
Противоаритмическая
+
++
+++
Сократимость
миокарда
↓
↓↓
↓↓↓
АВпроводимость
0↓
↓
↓↓
↓
↓↓
ЧСС (автоматизм ↑
синусового узла)

50. Механизм антиангинального действия БКК

1. Снижают потребность в О2, т.к.:
а) все БКК расширяют артерии большого круга–
снижают постнагрузку ,облегчают работу сердца
б) Верапамил и Дилтиазем снижают ссс и чсс, угнетают
работу сердца
2. Увеличивают доставку О2 к сердцу, т.к.:
а) все БКК расширяют коронарные артерии , в том числе и
в зоне ишемии и усиливают коронарный кровоток
б) Верапамил и Диалтиазем снижают автоматизм
синусного узла и скорость проведения импульсов –
снижают ЧСС – увеличивают диастолу (период
активного кровоснабжения миокарда)

51. Показания для БКК – лечение вазоспастической стенокардии

Побочные эффекты:
- рефлекторная тахикардия (нифедипин)
- брадикардия (верапамил, дилтиазем)
- головная боль, головокружение
- гиперемия лица
- отеки на ногах (отек лодыжек)
- кожная аллергия
- синдром обкрадывания (ухудшение кровоснабжения в
зоне ишемии)
- синдром отмены (отменять постепенно в течение 5-7
дней)

52.

β – адреноблокаторы
Неселективные В1,2 - АБ
-пропранолол (анаприлин)
Селективные В1 - АБ
-метопролол (беталок), талинолол,
бисопролол
С внутренней СМ активностью
- ацебуталол

53.

Механизм антиангинального
действия Бэта - адреноблокаторов
Блокада 1-адренорецепторов сердца:
- Уменьшение частоты и силы сердечных
сокращений (снижение потребности миокарда в
кислороде).
Блокада 2-адренорецепторов коронарных
сосудов:
- Повышение тонуса неповрежденных коронарных
сосудов - перераспределение крови в пользу
ишемизированых участков

54.

Блокада 2-адренорецепторов:
Повышение тонуса неповрежденных
коронарных сосудов - перераспределение
крови в пользу ишемизированых участков
2 -блокаторы

55.

Побочные эффекты бэта- адреноблокаторов
Кардиальные (и неселективные и селективные):
Выраженная брадикардия (< 50уд/мин), АВ блокады;
Сердечная недостаточность
Экстракардиальные (в основном присущи
неселективным):
Повышение тонуса бронхов
Повышение тонуса периферических сосудов, ухудшение
трофики тканей
Повышение тонуса матки, гипогликемия, повышение в
крови атерогенных липопротеидов
Седация, снижение работоспособности , скорости реакций
Синдром отмены

56. Ивабрадин (кораксан)

Избирательно блокирует ионные каналы (If-каналы)
синусного узла
Вызывает брадикардию
Удлиняет диастолу
Снижает потребность миокарда в кислороде
Улучшает эндокардиальное кровообращение (за счет
удлинения диастолы)
Не влияет непосредственно на коронарные сосуды, а
также на сократимость и проводимость миокарда
Обладает противоаритмической активностью
Применяют внутрь при ИБС и ХСН
Может вызвать обратимые нарушения зрения (фотопсия)

57.

Триметазидин (предуктал)
Механизм действия:
блокирует ß- окисление жирных кислот в миокарде,
ингибируя ф.3-кетоацил-КоА-тиолазу, т.обр. сдвигает
окислительные реакции в сторону окисления глюкозы,
что обеспечивает более полноценный синтез АТФ.
- Препятствует перегрузке миокарда Са, сохраняя
нормальное содержание К, ↓ внутриклеточный ацидоз
(цитопротекторное действие)
- Показание к применению:
- ИБС, стенокардия (в составе
- комплексной терапии)
-

58. Механизм действия валидола

25-30% раствор ментола в ментиловом эфире
изовалериановой кислоты
Показания:
Вазоспастическая
стенокардия
Кардионевроз