Физиология сердца

1.

ФГБОУ ВО «Орловский Государственный Университет имени И.С. Тургенева»
Медицинский институт
Кафедра общей патологии и физиологии
Лекция на тему:
«Физиология
сердца»

2.

В нашем организме кровь непрерывно движется по замкнутой системе сосудов в
строго определенном направлении . Это непрерывное движение крови
называется кровообращением.
Функции
кровообращения
Трофическая
Перенос кислорода и
питательных веществ
, поступающих из
окружающей среды
Экскреторная
Способствует удалению
продуктов клеточного
метаболизма через
органы выделения
Регуляторная
Обеспечивает перенос
гормонов и БАВ,
перераспределение
жидкости и
температурного
баланса в организме

3.

4.

5.

6.

Теория мышечного сокращения
«скользящих нитей»
Составляющие миофибриллу миозиновые и актиновые
нити, взаимодействуя между собой в процессе сокращения,
скользят относительно друг друга, обеспечивая укорочение
саркомеров - структурных частей миофибрилл.
Их
взаимодействие запускают ионы Са, контактирующие с
регуляторным белком миофибрилл – тропонином С.
При каждом контакте расщепляется молекула АТФ, что
приводит к конформационному изменению в легких цепях
миозина (головка миозина совершает «гребок» и
передвигает миозиновую нить.
За счет «гребущего» движения головок, миозиновые нити
продвигают на себя активные и обеспечивают перемещение
актиновых нитей вдоль миозиновых, что приводит к
укорочению саркомера.

7.

Задача сердца
Создать и поддерживать постоянную разность
давления крови в артериях и венах , что
обеспечивает движение крови . При остановке
сердца давление в артериях и венах быстро
выравнивается и кровообращение прекращается .
Наличие клапанов в сердце уподобляет его насосу
. Клапаны закрываются автоматически давлением
крови и тем самым обеспечивают ток крови в
одном направлении.

8.

9.

Строение кардиомиоцитов и вставочных
дисков
Причины автоматизма:
- продукты обмена, вызывающие возбуждение клеток – пейсмекеров синусного
узла;
- нарастание диастолической деполяризации в волокнах водителя ритма.
Автоматия возникает в фазу диастолы и проявляется продвижением ионов
натрия внутрь клетки, величина МП уменьшается и стремится к КУД – наступает
медленная спонтанная диастолическая деполяризация, сопровождающаяся
уменьшением заряда мембраны.

10.

11.

Возбудимость
Фазы ПД:
• 0 фаза- это фаза быстрой деполяризации обусловлена коротким значительным
повышением проницаемости для ионов
Nа. После инактивации быстрых Nа-х каналов
открываются медленные Nа-Са каналы, не
способные к быстрой инактивации, их открытие
сохраняется на протяжении 0-й, 1-й, 2-ой
фаз ПД. Происходит быстрая перезарядка
мембраны, во которой внутренняя поверхность
заряжается «+», а внешняя – «-».

12.

Фазы ПД (продолжение)
• 1 фаза- это фаза начальной быстрой реполяризацииобусловлена входом в клетку Cl-, одновременно происходит
активация калиевых каналов и ионы К начинают покидать
миокардиоцит.
• 2 фаза- плато ПД- продолжается вход в клетку Nа и Са по
медленным Nа-Са каналам.
Nа и Са (в клетку)=К (из клетки)
• 3 фаза- фаза конечной реполяризации, происходит
восстановление прежней поляризации мембраны клетки,
выход ионов калия превышает вход ионов натрия и кальция.
• 4 фаза- диастолический потенциал (потенциал в период покоя
клетки). Калиевые каналы закрываются и поток К из клетки
прекращается. Благодаря работе калий – натриевого насоса
восстанавливается исходная концентрация калия, натрия,
хлора.

13.

МДД – фаза, которая приводит к снижению МП до порогового уровня
и возникновению ПД, распространяющегося на все волокна
миокарда
Причины МДД:
1)Во время расслабления и покоя предсердий происходит постепенное
уменьшение проницаемости мембраны для ионов калия
2)В период между циклами возбуждения имеется довольно высокий
медленный постоянный входящий ток ионов натрия и в меньшей
степени кальция.
3)Клетки синусно-предсердного узла содержат большое количество
ионов хлора. В период между циклами возбуждения
проницаемость мембраны для Cl медленно увеличивается , и хлор
начинает выходить из клеток по градиенту концентрации.
4)В межспайковый период постепенно снижается активность Na-KАТФазы,что уменьшает градиент этих ионов снаружи и внутри
клеток синусно-предсердного узла и постепенно снижает
потенциал покоя.

14.

ИЗМЕНЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ
• Во время развития фаз ПД и сокращения сердечной
мышцы меняется уровень её возбудимости.
• Периоду быстрой реполяризации и плато (медленный
спад), а также всему периоду сокращения сердечной
мышцы соответствует фаза абсолютной
рефрактерности .
• Концу периода реполяризации и фазе расслабления
соответствует фаза относительной рефрактерности.
• В период восстановления МП и в конце расслабления
сердечная мышца находится в состоянии повышенной
или супернормальной возбудимости (экзальтации).
Рефрактерность обусловлена инактивацией быстрых
натриевых каналов и соответствует развитию ПД, поэтому
продолжительность рефрактерного периода связана с
длительностью ПД.

15.

16.

ЭКСТРАСИСТОЛА
Поскольку очередное сокращение возможно
только по окончании периода абсолютной
рефрактерности, то сердечная мышца не
отвечает на повторные раздражения и не
способна к тетанусу.
Экстрасистола
– это внеочередные возбуждения и сокращения
всего сердца или отдельных его участков,
импульс для которых исходит из различных
участков проводящей системы сердца.
Причина заключается в особенностях
возбудимости сердечной мышцы: период
абсолютной рефрактерности совпадает с фазой
систолы, за которой следуют короткий период
относительной рефрактерности и период
супернормальной возбудимости.
Длительная абсолютная рефрактерная фаза и
короткая фаза супернормальной возбудимости
сердечной мышцы исключают для неё
состояние тетануса, которое бы мешало
нагнетательной функции сердца.

17.

Проводимость - способность проводить возбуждение. Между клетками проводящей
системы и рабочим миокардом существуют контакты – нексусы, благодаря которым
возбуждение, возникшее в одном участке без затухания передается в другой.
Сократимость - способность сердца изменять форму и величину под влиянием
раздражителей, растягивающей силы и крови.
Процесс сокращения запускается катионами кальция, входящими внутрь клетки во
время трансмембранного потенциала действия. В процессе реполяризации
мембраны катионы кальция удаляются из клетки в межклеточную жидкость –
наступает расслабление. Чем выше внутриклеточная концентрация кальция, тем
больше сократимость миокарда.
Особенности сопряжения сердечной
мышцы
ПД и фазы
сокращения
перекрывают друг
друга ; ПД
заканчивается после
фазы расслабления
Существует
взаимосвязь между
внутриклеточным
депо Са и Са
внеклеточной
среды

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

Особенности функций миокарда
• Автоматизм-способность
сердца
самопроизвольно
возбуждаться
и
сокращаться
без
внешних
раздражителей.
• Наличие в сердечном цикле фаз изометрического
сокращения и изометрического расслабления.
• Закон сердца Старлинга- сила сокращения сердца
зависит от его кровенаполнения.
• Неспособность к тетаническому сокращению, что
связано
с
длительным
возбуждением
и
рефрактерностью, что делает невозможным суммацию
одиночных мышечных сокращений.
• Подчинение закону «Все или ничего», что объясняется
проведением возбуждения с одного кардиомиоцита на
соседние через электрические контакты-нексусы.
• Возможность возникновения внеочередных сокращений
сердца- экстрасистол.

26.

Чем больше мышца сердца растянута
поступающей кровью, тем больше сила
сокращений и тем больше крови поступает в
артериальную систему. В этом законе
наблюдается зависимость сокращений от
степени растяжения (наполнения его
кровью). Этот способ регуляции силы
сокращения получил название
гетерометрической регуляции сердца, т.е.
с изменением длины кардиомиоцитов.
Физиологическое значение ФранкаСтарлинга: для сердца в целом большее
растяжение означает большее наполнение,
а более сильное сокращение – больший
ударный объем. Поэтому чем больше крови
притекает к сердцу, тем больше крови оно
выбрасывает, благодаря этому сердце
перекачивает всю притекающую к нему
кровь.
.

27.

Существуют также гомеометрические
механизмы саморегуляции сердца (без
изменения длины кардиомиоцитов). К
ним относится феномен Анрепа - сила
сокращения зависит от сопротивления
(соответствует изгнанию кровью). Чем
больше сопротивление сокращению,
тем сильнее сокращение.
Физиологическое значение Анрепа:
сопротивление сокращению создается
давлением в артериях (для левого
желудочка – в аорте). При повышении
этого давления растет сила сокращений
и работа сердца.

28.

29.

Каждое последующее сокращение
в ответ на стимулы одной
амплитуды выше по амплитуде
предыдущего – и так до
некоторого предела (внешне
напоминает лестницу). В
настоящее время установлено, что
чем чаще сердце сокращается, тем
(до определённого предела) выше
сила его сокращений и, наоборот.
В основе его лежит повышение
уровня Са2+ в межфибриллярном
пространстве при увеличении ЧСС.

30.

31.

32.

33.

Гуморальная регуляция сердечной деятельности
Ионы,гормоны
Хронотропный эффект
Инотропный эффект
отрицатель
ный
Отрицатель
ный
Положитель
ный
Положитель
ный
Адреналин/норадреналин
+
+
Дофамин
+
+
Кортикостероиды
+
Ангиотензин
+
Серотонин
+
Тироксин
+
Трийодтироксин
+
Ионы кальция
+
Ионы калия
Натрийуретический
гормон
+
+
+
+

34.

Спасибо
за
внимание