Регуляция сердечной деятельности

1.

РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
(дистанционное занятие)
2023

2.

Механизмы регуляции сердечной деятельности
Гемодинамические
Гуморальные
Нервные
-Гетерометрические
(связанные с изменением
длины кардиомиоцитов)
Интракардиальные
рефлексы
-Гомеометрические
(не связанные с
изменением длины
кардиомиоцитов)
Интракардиальные
механизмы
Экстракардиальные
механизмы:
СНС. ПСНС.
Экстракардиальные
механизмы

3.

Гемодинамические механизмы регуляции сердечной деятельности
Гетерометрические (связанные с изменением длины кардиомиоцитов)
Закон Франка-Старлинга (закон сердца): Сила сокращения миокарда в систолу пропорциональна
степени растяжения кардиомиоцитов в диастолу. (до определенной степени растяжения)
- обеспечивает изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей
к сердцу крови
- закон работает только до определенной степени растяжения и в целостном организме существует некоторая
оптимальная степень увеличения длины кардиомиоцитов, соответствующая максимальной силе сокращения
- механизмы:
• создаются условия для образования максимально возможного числа мостиков между миозином и актином
•активация кальциевых каналов, чувствительных к растяжению
- Следствия
•При повышении венозного давления и неизменном артериальном увеличиваются сила сердечных
сокращений, ударный и минутный объем кровообращения
•При повышении артериального давления и неизменном венозном увеличивается сила сокращений и не
изменяются ударный и минутный объемы (увеличение силы необходимо для преодоления высокого
сопротивления)
Гомеометрические (не связанные с изменением длины кардиомиоцитов)
Хроноинотропия (лестница Боудича): при увеличении частоты сердечных сокращений (до
определенной степени) их сила также увеличивается (увеличение концентрации Са2+)
Феномен Анрепа – при повышении давления в аорте и легочном стволе сила сердечных
сокращений автоматически увеличивается (активация механозависимых Са2+-каналов и
увеличение концентрации Са2+)

4.

Нервные механизмы регуляции
Интракардиальные рефлексы Основа – нейроны интрамуральных ганглиев
Структура внутрисердечной
периферической нервной системы
(по Г.И.Косицкому)
При чрезмерном увеличении степени кровенаполнения и растяжения миокарда
активируются холинергические эфферентные нейроны, уменьшающие силу сердечных
сокращений.
Предотвращение чрезмерного
гемодинамической регуляции)
увеличения
сердечного
выброса
(«сглаживание»
эффектов
При слабом кровенаполнении афферентация от рецепторов ведет к возбуждению
адренергических нейронов и стимуляции сердечной деятельности.

5.

Экстракардиальные (внесердечные) нервные механизмы
Симпатические нервы иннервируют весь
миокард.
Основной
медиатор
норадреналин,
взаимодействующий, главным образом, с бета-1
адренорецепторами.
Повышение возбудимости и проводимости
миокарда, увеличение частоты и силы сердечных
сокращений.
Основные эффекты:
Батмотропный – изменений возбудимости
Дромотропный - изменение проводимости
Хронотропный - изменение частоты сокращений
Инотропный - изменение силы сокращений.
Блуждающие нервы иннервирует, главным
образом, предсердия. Ацетилхолин, взаимодействует
с М2-холинорецепторами миокарда.
В условиях нормального кровенаполнения:
уменьшение возбудимости клеток СУ и АВ узлов.
Замедление проводимости, уменьшение частоты и
силы сердечных сокращений.
По блуждающим нервам к сердцу постоянно
поступают тормозные влияния, обусловленные
тонической активностью нейронов ядер блуждающих
нервов

6.

Симпатические влияния
Норадреналин → преимущественно бета1-адренорецепторы:
• активация аденилатциклазной системы
•увеличение проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов Nа+ и Са2+
повышение возбудимости
СУ → увеличение скорости МДД → увеличение ЧСС
АВ узел → облегчение генерации ПД, уменьшение времени проведения возбуждения
Сократительные кардиомиоциты → увеличение поступления Са2+ → увеличение силы сокращений
(сила сокращений миокарда зависит от поступления внеклеточного Са2+, играющего инициативную роль).
Положительные эффекты:
Батмотропный
Хронотропный
Дромотропный
Инотропный
Сокращение:
1- распространение ПД;
2- вход кальция в клетку;
3- кальций действует на рецепторы СПР;
4 – открытие каналов СПР и выход кальция;
5 – кальций соединяется с тропонином.

7.

Парасимпатические влияния
Ацетилхолин → М2-холинорецепторы:
активация гуанилатциклазной системы
повышение проницаемости для К+ → гиперполяризация мембраны атипичных
кардиомиоцитов
•Снижение возбудимости
•СУ → удлинение МДД → уменьшение ЧСС
•АВ узел → увеличение времени проведения возбуждения
торможение аденилатциклазной системы
Уменьшение проницаемости мембраны для Са2+ → снижение силы сокращений
Отрицательные
эффекты:
Батмотропный
Хронотропный
Дромотропный
Инотропный

8.

Дыхательная синусная аритмия
ЭКГ признаки:
•колебания длительности R-R интервалов,
превышающие 0,15 с
•сохранение синусового ритма
•исчезновение аритмии при задержке дыхания
Вдох
Выдох
Периодические изменения длительности кардиоциклов, соответствующие фазам дыхания. Как правило, ЧСС
увеличивается во время вдоха и уменьшается во время выдоха.
Связывают с периодическим изменением тонуса ядер блуждающих нервов, причиной которого может быть
взаимодействие дыхательного и сердечного центров продолговатого мозга (единой точки зрения на
конкретные механизмы до сих пор не выработано)
Дыхательно-сердечный рефлека Геринга
Наиболее обоснованные представления о рефлекторной дуге:
Рецепторы растяжения легких активируются во время вдоха → афферентные волокна
блуждающих нервов → продолговатый мозг → повышение тонуса ядер блуждающих нервов →
эфферентные волокна блуждающих нервов → торможение сердечной деятельности
Терминальные и дыхательные бронхиолы легких содержат механорецепторы блуждающих нервов. При
значительном их растяжении (глубокое дыхание) афферентация от легких в центры продолговатого мозга
резко усиливается, что, вследствие повышения тонуса ядер блуждающих нервов, вызывает замедление
работы сердца.
Максимальный эффект наблюдается при глубоком дыхании с ЧД примерно 6 в минуту.
Вариант рефлекса: сделать глубокий вдох и задержать дыхание на высоте вдоха.

9.

Дыхательно-сердечный рефлекс Геринга
При значительном растяжении легких (глубокое дыхание) афферентация от
рецепторов в центры продолговатого мозга резко усиливается, что, вследствие
повышения тонуса ядер блуждающих нервов, вызывает замедление работы сердца.
Рецепторы растяжения легких активируются во время вдоха → афферентные волокна
блуждающих нервов → продолговатый мозг → повышение тонуса ядер блуждающих нервов
→ эфферентные волокна блуждающих нервов → торможение сердечной деятельности
Дыхательная синусная аритмия
Вдох
Выдох
Периодические изменения длительности кардиоциклов, соответствующие фазам дыхания. Как правило, ЧСС
увеличивается во время вдоха и уменьшается во время выдоха.
Связывают с периодическим изменением тонуса ядер блуждающих нервов в соответствии с фазами
дыхания, причиной которого может быть увеличение частоты импульсации от рецепторов растяжения легких
во время вдоха и взаимодействие дыхательного и сердечного центров продолговатого мозга

10.

Барорецепторный депрессорный рефлекс —
возвращение АД к исходному уровню при его увеличении
за счет раздражения барорецепторов сосудов. От
барорецепторов возбуждение проводится по буферным
нервам в сосудодвигательный центр продолговатого мозга,
что приводит к торможению прессорного и возбуждению
депрессорного отдела центра. Далее тормозится
симпатическая и возбуждается парасимпатическая нервная
система. Торможение сердечной деятельности и
уменьшение сосудистого тонуса вызывает снижение АД до
исходного уровня.
Рефлекс Бейнбриджа — возвращение венозного
давления к исходному уровню при его повышении за счет
раздражения механорецепторов правого предсердия. От
рецепторов возбуждение проводится в продолговатый мозг,
далее в нисходящем направлении к симпатическим
преганглионарным нейронам грудных сегментов спинного
мозга и по симпатическим нервам к миокарду. Усиление
симпатических влияний и стимуляция сердечной
деятельности снижает венозное давление до исходного
уровня.

11.

Глазосердечный (Даньини-Ашнера), синокаротидный, солярный рефлексы вагусные, то есть при раздражении соответствующих рефлексогенных зон ведут к
стимуляции вагусных влияний на сердце и торможению сердечной деятельности.
Глазосердечный рефлекс (Даньини-Ашнера)
Надавливание на глазные яблоки (плавно, в
течение 10-30 с), вызывает раздражение
рецепторов тканей глаза, импульсация от которых
по афферентным волокнам тройничного нерва
поступает к нейронам одноименного ядра. Далее
возбуждение передается к нейронам ядер
блуждающих нервов, приводит к повышению их
тонуса
и
усилению
тормозного
влияния
блуждающих нервов на сердечную деятельность.
Солярный - нерезкое
давление кулаком в
эпигастральной области (область «солнечного
сплетения»)
Синокаротидный – легкое надавливание на зону
проекции сонной
бифуркации
Солярный
Примечание: надавливание
рекомендуется проводить большим и
указательным пальцами
артерии
в
области
ее

12.

.Рефлекс Гольца
Просмотр ВИДЕО "Рефлекторное изменение работы сердца" (ссылка активна при показе слайдов)
http://www.youtube.com/watch?v=0FycOuQ2JHM&feature=youtu.be
Работа «Рефлекс Гольца» (12.3. Практикума. С. 99)
Эксперимент проводят на декапитированной лягушке с сохранным продолговатым и спинным мозгом
Содержание работы:
Подготавливают сердце лягушки для регистрации механокардиограммы
Записывают исходную кардиограмму. Не прерывая записи, ручкой пинцета наносят легкие удары по брюшку лягушки.
Механокардиограмма. Стрелкой обозначен
момент раздражения
Схема рефлекторной дуги:
1-рецеторы брюшной полости
2-афферентные пути
3-спинной мозг
4-продолговатый мозг
5-блуждаюшие нервы
6-сердце
Возбуждение от рецепторов брюшной полости при ее
раздражении по центростремительным волокнам в
составе чревного нерва достигает спинного мозга, а затем
поднимается в продолговатый мозг. Здесь, в области ядер
блуждающих нервов, происходит замыкание
рефлекторной дуги, и возбуждение по центробежным
волокнам блуждающих нервов направляется к сердцу,
вызывая торможение его деятельности
Рефлекс Гольца – это рефлекторная брадикардия вплоть до полной
остановки сердца в результате стимуляции механорецепторов брюшины
и органов брюшной полости при ударе в эпигастральную область.

13.

Гуморальная регуляция
Просмотр видео «Влияние медиаторов…»
http://www.youtube.com/watch?v=kJBoGQlivxA&feature=youtu.be
Работа 12.4.Гуморальная регуляция деятельности сердца лягушки (практикум)
Ионы кальция способствуют увеличению частоты и
силы сердечных сокращений. При избытке – остановка в
систолу
При увеличении концентрации калия в крови и
межклеточной
жидкости
происходит
снижение
возбудимости кардиомиоцитов, уменьшение силы и
частоты сердечных сокращений. При избытке – остановка
в диастолу
Адреналин увеличивает частоту и силу сердечных
сокращений
Ацетилхолин уменьшает частоту и силу сердечных
сокращений
Основные гормоны, стимулирующие сердечную деятельность: адреналин и тироксин.
Ангиотензин –II повышает сократимость миокарда.