Атеросклероз. Поражение аорты и её ветвей

1. Лекция 2020-2021 г.г.

• Атеросклероз
• Поражение аорты и ее ветвей
В.Н.Цеханович – Главный сердечно-сосудистый
хирург Омской области, докт.мед.наук, профессор
ОмГМУ (кафедра факультетской хирургии)
1

2. Атеросклероз

• Эксперты ВОЗ определяют атеросклероз как
совокупность патологических изменений,
захватывающих внутреннюю поверхность
артерий.
• Эти изменения могут появляться в виде
очаговых накоплений липидов, углеводов,
кальция и\или компонентов крови как
фиброзных образований.
• Кроме того , они могут проявляться в виде
изменений самой ткани.
2

3. Атеросклероз

• Нарушение целостности эндотелия является
одним из основных предрасполагающих
факторов для формирования
атеросклеротических бляшек.
• ЛПНП-холестерин, окисляемый макрофагами,
оказывает токсическое воздействие на клетки
эндотелия.
• Кроме того, патологические концентрации
холестерина в цитоплазматических оболочках
клеток эндотелия увеличивает вязкость
мембран
3

4. Атеросклероз

• С течением времени это приводит к
поражению субэндотелиальных структур.
• Отложение липидов на стенках кровеносных
сосудов происходит медленно.
• Эти изменения в течение десятилетий могут
происходить бессимптомно, вызывая
появление жалоб у больного только тогда,
когда просвет сосудов сужается
приблизительно на 70%.
4

5. Атеросклероз

• Развитие этих изменений четко зависит
от числа имеющихся факторов риска, а
также от продолжительности периода
времени, в течение которого не
предпринималось никаких защитных
мероприятий (диета, направленная на
снижение уровня липидов,
медикаментозная терапия, устранение
дополнительных факторов риска и т.д.)
5

6. Атеросклероз

• В последние годы широко обсуждается роль
инфекционных факторов и иммунологического
воспаления в развитии атеросклероза.
• В принципе любые токсические,
воспалительные или инфекционные процессы,
которые происходят в организме, могут
отражаться на состоянии сосудистой стенки,
приводить к нарушению ее целостности и
предрасполагать к возникновению
атеросклероза.
6

7. Атеросклероз

• До сих пор нет единой всеобъемлющей
теории патогенеза атеросклероза.
7

8.

Теории появления заболевания
Существует несколько теорий развития атеросклероза, но все они отвечают двум основным
правилам:
первичное нарушение, приводящее к болезни, это нарушение липидного обмена, а нарушение
целостности стенки сосуда уже вторичное;
повреждение клеточных, соединительнотканных и иных структур стенки сосуда является
основным звеном патогенеза атеросклероза.
Атеросклероз сосудов - что это
Холестериновая теория, разработанная доктором Аничноковым, говорит о том, что развитие
заболевание вызвано избыточным количеством жиров и холестерина. В дальнейшем доктор
выдвинул еще одну, комбинированную, теорию развития заболевания. В ней холестерин
рассматривается уже как фактор, провоцирующий атеросклеротические изменения сосудов.
Согласно комбинированной теории атеросклероза заболевание развивается из-за:
нарушения регуляции липидов и их обмена;
алиментных факторов;
гемодинамических и иных механических влияний на сосуды;
возрастных и иных первичных изменений сосудов.
8

9.

Основные положения комбинированной теории легли в основу комбинированноинфильтрационной теории. Она говорит о том, что заболевание развивается в т.ч. из-за
повышенной концентрации липидов в крови. Эндотельная теория рассматривается
возникновение атеросклероза из-за повреждения клеток эндотелия. Нарушение
липидного обмена в ней лишь в качестве условия, способствующего атерогенезу.
Моноклинальная теория развития заболевания рассматривает атеросклеротическую
бляшку, как доброкачественную опухоль, появившуюся в результате воздействия вирусов
и мутагенов. Мембранная теория близка к моноклинальной. Согласно ей полиферация
гладкомышечных клеток происходит из-за избыточного поступления холестерина.
Аутоиммунная теория начала активно развиваться в последние десятилетия.
Положения теории говорят о том, что патологический процесс провоцируют
аутоиммунные комплексы, в состав которых входят липопротеины в качестве антигена.
9

10.

Вспоминаем анатомию коронарных
артерий, первых ветвей аорты
10

11.

Схематически показано формирование бляшки,
вызывающий критический стеноз коронарной
артерии
11

12.

12

13.

Структура нозологии пролеченных пациентов в
отделении сосудистой хирургии ОКБ
.
Атеросклероз
2
81
42
Врожденные
ангиодисплазии
Диабетическая
ангиопатия
Облитерирующий
тромбангиит
392
778
Травмы сосудов и их
последствия
Венозная патология
Портальная гипертензия
19
65
Эндокринные
Количество пациентов
поражением
заболевания
34 12 с мультифокальным окклюзирующим
составило 92% среди группы пациентов с атеросклерозом
Прочие
13

14.

Мультифокальный атеросклероз вызывает необходимость
комплексной оценки состояния сосудистой системы больного любым
специалистом, имеющим отношение к лечению заболеваний
сердечно-сосудистой системы
400
342
350
300
БЦА+Н/К
250
Н/к+БЦА
БЦА+ИБС
Н/к+ВРГ
200
150
4 бассейна
89
100
Прочие (ВРГ+БЦА)
56
50
Н/к+ИБС
3 бассейна
151
24
35
15
4
0
1
Всего 716 больных с мультифокальным атеросклерозом
14

15. Синдром Лериша.

• Клиническая картина хронической
ишемии н\конечностей м.б. обусловлена
как изолированными, так и сочетанными
окклюзиями брюшной части аорты, ее
бифуркации, подвздошных и бедренных
артерий, а также артерий голеней и стоп.
15

16. Синдром Лериша.

• Симптомокомплекс, обусловленный
окклюзией терминального отдела
брюшной аорты, или обеих
подвздошных артерий, называют
синдромом Лериша.
16

17. Синдром Лериша.

• R.Leriche в 1923 г. Описал, а в 1940 году
детально проанализировал серию наблюдений
за больными молодого возраста, у которых
ряд клинических симптомов был обусловлен
окклюзией терминальной части аорты. Это
заболевание он назвал «aortitis terminalis» и
обосновал оптимальный метод лечения –
резекцию облитерированного сегмента аорты.
17

18. Синдром Лериша.

• Описанный Р. Леришем симптомокомплекс
включал 5 признаков:
• 1. нестабильная и неполная эрекция;
• 2. выраженная утомляемость нижних
конечностей;
• 3. диффузная мышечная атрофия
н\конечностей;
• 4. отсутствие трофических расстройств;
• 5. бледность голеней и стоп даже в
вертикальном положении больного.
18

19. Синдром Лериша.

Этиология.
• Атеросклероз 90%.
• Неспецифический аортоартериит.
• Облитерирующий тромбангиит.
• Диабетическая ангиопатия.
• Постэмболические и травматические
окклюзии.
• Врожденные заболевания.
19

20. Синдром Лериша.

Клиника
• Клиническая картина ишемии нижних конечностей зависит от
степени ишемических расстройств:
• Выделяют 4 стадии процесса:
• 1. стадия начальных проявлений окклюзии: зябкость,
чувство похолодания, парестезии, бледность кожных
покровов, повышенная потливость;
• 2. недостаточность кровообращения при нагрузке:
Главный симптом- перемежающаяся хромота;
20

21. Синдром Лериша.

• 3. стадия недостаточность
кровообращения в покое
• 4. ст. Язвенно-некротических изменений
конечностей
3 и 4 ст. относятся к декомпенсации
кровообращения.
21

22. Синдром Лериша.

• Стадию перемежающейся хромоты делят на 3
степени:
Перемежающаяся хромота – является главным
симптомом и первым клиническим признаком
страдания, что вынуждает больного обратиться
к врачу.(синдром Шарко).
Симптом перемежающейся хромоты был описан
молодым французским студентом-ветеренаром
G.Bouley в 1831 году у лошади, вынужденной
при беге переходить на медленную ходьбу и
начинавшей хромать.
22

23. Синдром Лериша.

• Синдром «перемежающейся хромоты»
отличается острой жгучей, распирающей
или схваткообразной болью в
икроножных мышцах, либо только
чувством чрезмерного утомления
конечности, вызванными ишемией
скелетной мускулатуры при физической
нагрузке.
23

24. Синдром Лериша.

• Приступы боли или своеобразной
усталости в ногах появляются после
более или менее длительной ходьбы по
ровной дороге, практически полностью
снимаются после непродолжительной
остановки и на первых этапах
заболевания в покое не возникают.
24

25. Синдром Лериша.

• При подъеме по лестнице, ходьбе по
пересеченной местности такие приступы
возникают значительно скорее.
• Интенсивность неприятных и
болезненных ощущений в ногах обычно
выше в начале ходьбы и в холодное
время года.
25

26. Синдром Лериша.

• Расстояние, пройденное больным до
возникновения болевого синдрома,
рассматривают как критерий недостаточности
кровоснабжения с ишемией мышц
н\конечностей (по А.В.Покровскому).
• Первая степень недостаточности – появление
перемежающейся хромоты после быстрой
ходьбы на расстояние свыше 500 метров;
• 2а степень – больной может пройти без
остановки свыше 200 метров
• 2б степень- менее 200 метров
26

27. Синдром Лериша.

• 3 ст. недостаточности кровообращения
боль в покое или при неторопливой
ходьбе до 25 метров
• 4 степень – характ-ся язвеннонекротическими изменениями тканей
стопы и нижней трети голени.
27

28. Синдром Лериша.

• Боль в покое:
• Локализуется преимущественно в пальцах
стопы или в области ее свода, сопровождается
ощущениями онемения, похолодания, зуда или
«ползания мурашек».
• Боль в покое усиливается в постели (особенно
в горизонтальном положении с приподнятыми
нижними конечностями), и ослабевает, когда
пациент опускает ноги на пол.
28

29. Синдром Лериша.

• Цвет кожных покровов пораженной
конечности:
• При горизонтальном положении
больного и подъеме пораженной
конечности до угла 90 гр.- кожа стопы и
нередко голени , быстро в течении 1
минуты бледнеет.
29

30. Синдром Лериша.

Диагностика
• При осмотре н\конечностей констатируют
симметричность изменений окраски кожи,
атрофию мышц, трофические расстройства,
изменение формы ногтей, выпадение волос.
• Бледность кожных покровов обусловлена
спастическим состоянием капилляров.
• При атонии капилляров кожные покровы
принимают багрово-цианотическую окраску.
30

31. Синдром Лериша.

• Функциональные пробы:
• После поднятия ноги под углом 45 гр.
При одновременных сгибательноразгибательных движениях в
голеностопных суставах (1 движение в
сек), через 5-10 сек при ишемии
конечностей выявляется побледнение
кожи стоп и голеней.
31

32. Синдром Лериша.

• То же самое, но ориентируемся на боль:
• Появление болей через 60 сек –
свидетельсвует о стенозирующем
поражении магистральынх сосудов;
• Через 20 сек – диффузное и выраженное
поражение сосудов.
• Определение пульсации сосудов!
32

33.

Диагностика заболеваний магистральных
сосудов
Клиническая картина (признаки ишемии органа, наличие
шумов над магистральными сосудами, асимметрии
артериального давления, отсутствие пульса на
магистральных артериях
Ультразвуковая допплерография артерий конечностей и
брахиоцефальных артерий, определение ЛИД и градиента
давления.
Транскраниальная допплерография
Дуплексное сканирование магистральных сосудов и
эхокардиография
Рентгенконтрастная ангиография (в настоящее время ДСА) –
транслюмбальная, трансфеморалярная, трансаксиллярная;
брюшная, грудная, нижних конечностей, селективная,
панаортография
Компьютерная и магнитнорезонансная томография и
томангиография
33

34.

«Первое, чего добились сосудистые хирурги, - это ставить
достаточно точно диагноз поражения магистральных артерий в
условиях первичного осмотра»
Аускультация – это «золотой
ключик», который позволяет в
считанные минуты поставить
абсолютно правильный диагноз
стеноза сонной или подвздошной
артерии, а также аорты или других
артерий. Основной недостаток это
то, что общие хирурги, неврологи и
врачи других специальностей
практически не используют
аускультацию магистральных сосудов
в своей ежедневной практике.
(Акад. РАМН, Президент Российского
общества ангиологов и сосудистых хирургов,
Президент Европейского общества
сосудистых хирургов А.В.Покровский, «Что
могут сегодня сосудистые хирурги», М.,
2003)
34

35.

Допплерограмма левой позвоночной артерии больного Г., 51 года.
Окклюзия левой подключичной артерии, постоянный синдром
позвоночно- подключичного обкрадывания. В состоянии покоя
регистрируется постоянный ретроградный кровоток
Д
о
п
п
л
е
р
о
г р
О
к
к
л
ю
з
и
з
в
о
п
о
н
р
о
е
а
я
м
л
ч
н
о
г и
с
т
м
е
а
в
п
р
л
о
о
и
й
д
р
е
к
у
е
в
о
й
п
о
л
ю
ч
с
я
т
д
п
к
л
и
о
з
в
о
н
о
ч
ю
ч
и
ч
н
о
й
н
о
г о
т
о
ч
п
о
с
я
н
о
б
к
н
н
ы
о
й
а
р
р
а
й
а
р
т
е
е
р
и
и
д
ы
в
а
н
р
е
т
т
р
о
р
и
и
п
о
и
я
г р
а
б
с
о
т
В
д
н
ы
л
ь
н
о
о
я
н
н
ы
с
о
с
т
о
й
к
р
г о
Г
й
с
и
и
и
я
о
н
в
о
г о
т
о
н
д
п
р
о
к
д
о
м
о
я
а
к
35

36.

Допплерограмма левой позвоночной артерии больного Г., 51 года, после
операции - имплантации левой подключичной артерии в общую сонную.
Произошла смена ретроградного кровотока на антеградный
36

37.

37

38.

Рентгенконтрастная ангиография
Причина поражения сосудов
дуги аорты – атеросклероз!
Ангиографический комплекс
38

39.

Современный ангиографический комплекс в БУЗОО «ОКБ» 39

40.

Рентгенконтрастная ангиография
Причина поражения брюшной
аорты – атеросклероз!
40

41.

41

42.

42

43.

43

44.

44

45.

45

46.

Дуплексное сканирование
46

47.

Дуплексное сканирование с цветным
картированием
47

48. Консервативное лечение хронической недостаточности кровообращения н\конечностей

• Реополиглюкин (400мл)+трентал(5мл)
• Спазмолитики в/мышечно
• Вазапростан (60-80 мкг на 400 мл
физиологического раствора в/венно, очень медленно)
48

49. Показания к хирургическому лечению

• Абсолютным показанием к операции
являются боли в покое и язвеннонекротическая стадия ишемии
н\конечностей, а также выраженная
перемежающаяся хромота 2В степени,
свидетельствующая об анатомической и
функциональной недостаточности
коллатерального русла.
49

50. Показания к хирургическому лечению

Виды реконструктивных операций:
Аорто-подвздошный сегмент:
• Высокая резекция брюшной аорты с аортобедренным
бифуркационным протезированием.
• Аортоподвздошное (аортобедренное) одностороннее
или двустороннее бифуркационное протезирование
или шунтирование.
• Тромбэндартерэктомия из аортоподвздошного
сегмента
50

51. Показания к хирургическому лечению

Бедренно-подколенный сегмент:
• Бедренно-подколенное шунтирование
• Тромбэндартерэктомия из бедренных
артерий
• Пластика глубокой бедренной артерии
51

52.

52

53.

53

54.

54

55.

«Считается, что дистальное шунтирование по методике in situ
позволяет сохранить проходимость аутовенозного шунта в
бедренном сегменте в более длительные сроки»
А.В.Покровский, «Что могут сегодня сосудистые хирурги», 2003
55

56.

«В последние 10-15 лет в сосудистой хирургии получил
развитие новый раздел по реконструкции пораженных сосудов –
это эндовазальная дилатация, стентирование и протезирование»
А.В.Покровский, «Что могут сегодня сосудистые хирурги», 2003
56

57. Спасибо

за внимание