Хирургическая инфекция

1.

Лектор: Белоусов Р.Г.

2.

Инфекция – внедрение и размножение
микроорганизмов в макроорганизме с
последующим развитием, сложного
комплекса их взаимодействия от
носительства возбудителей до выраженной
болезни.

3.

Термин «хирургическая инфекция»
подразумевает два вида процессов:
- инфекционный процесс, при лечении
которого хирургическое вмешательство имеет
решающее значение;
- инфекционные осложнения, развивающиеся в
послеоперационном периоде.

4.

По клиническому течению:
- острая;
- хроническая.
По месту локализации:
- местная хирургическая инфекция –
возникающая на месте внедрения возбудителя;
- общая хирургическая инфекция или сепсис –
возникает в случае высокой патогенности и
вирулентности возбудителя и недостаточности
защитных сил организма.

5.

В зависимости от характера возбудителя и реакции
организма различают:
- аэробная, или гнойную, хирургическую инфекцию,
вызываемую микробами-аэробами (стафилококками,
стрептококками, диплококками, криптококки, кишечной и
синегнойной палочками и др.);
- анаэробная хирургическая инфекция, которая вызывается
анаэробами, бациллами, расплавляющими ткани, и
микробами токсического отека. Чаще всего это клостридии
bacillus perfringens, oedematis и почвенная микрофлора.
- гнилостная хирургическая инфекция, возбудителями
которой являются патогенные анаэробы или
факультативные анаэробы (вульгарный протей,
спорообразующие бациллы, кишечная палочка и др.)
- специфическая хирургическая инфекция (столбняк, мыт,
бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, актиномикоз,
ботриомикоз и т.п.).

6.

В зависимости от количества видов микробов, вызвавших
хирургическую инфекцию:
- моноинфекция – если в процессе участвует один патогенный
микроб
- смешанная или полиинфекция – если участвуют несколько видов
В зависимости от осложнений:
- вторичная инфекция – если первично развившаяся инфекция
осложняется дополнительным внедрением др. вида микробов.
- повторная инфекция – возникает после повторного заражения тем
же инфекционным агентом.
По месту локализации в тканях и органах:
- мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка),
- костей и суставов,
- головного мозга и его оболочек,
- органов грудной полости,
- органов брюшной полости,
- отдельных органов и тканей (кисть, молочная железа и др.).

7.

Три элемента:
возбудитель инфекции (микроорганизм),
входные ворота инфекции (место и способ
внедрения микроорганизма в ткани больного).
макроорганизм с его реакциями — местными и
общими, защитными и патологическими.

8.

Анатомические барьеры:
- кожа;
Она обладает способностью самоочищения и дезинфекции.
рН кожи колеблется между 5 и 3. Такая «кислая мантия»
препятствует распространению на коже многих патогенных
микробов и ослабляет их вирулентность;
- слизистые оболочки;
- фасции;
- печеночный и лимфоцитарный барьеры;
- лимфатические сосуды и узлы;
- гематоэнцефалический барьер;
- гематоофтальмический барьер;
- местный тканевый барьер;
- клеточные мембраны;
- иммунобиологический барьер;
- клеточный лейкоцитарно-макрофагальный барьер.

9.

- иммунобиологическая неполноценность кожи, слизистых
оболочек; повреждения их нормальных анатомических и
иммунобиологических барьеров;
- снижение иммуногенеза барьерной и защитной функций
физиологической системы соединительной ткани, нарушение
нейрогуморальной регуляции и обмена;
- гипо- и авитаминозы;
- сенсибилизация организма;
- алиментарное истощение;
- большие кровопотери;
- дисбактериоз;
- тяжелые травмы организма и интоксикация;
- наличие в организме мертвых тканей и инородных
предметов;
- прекращение или задержка естественного выведения из
организма шлаков и продуктов раневого распада.

10.

К данной группе заболеваний относят
прежде всего абсцессы и флегмоны.
Этиология.
Развитию гнойной инфекции обычно
предшествует травма кожи или слизистых
оболочек, что способствует проникновению в
организм аэробных микробов (стафилококков,
стрептококков, криптококков, синегойной и
кишечной палочки и некоторых других
гноеродных микробов).
Особенно часто гнойные процессы вызываются
стафилококками различных видов
(золотистым, белым, желтым и др.).

11.

Под влиянием возбудителей аэробной инфекции в тканях возникают
очаги повреждения и некроза, на что организм реагирует острым
гнойным воспалением.
Гнойная инфекция может протекать нормоэргически с хорошо
выраженной локализацией, минимальной некротизацией и
ограниченным гнойно-ферментативным расплавлением тканей. При
этом отек и клеточная инфильтрация тканей имеют определенные,
границы. Признаки воспаления лимфатических, сосудов (лимфангит)
и узлов (лимфонодулит) отсутствуют.
В случаях высокой вирулентности возбудителя и повышенной
реактивности организма острая гнойная инфекция протекает
гиперергически (бурно). В зоне инфекционного очага наблюдаются
прогрессирующие некрозы, отеки, лимфангиты, лимфонодулиты и
тромбофлебиты. В очаге поражения задерживается формирование
грануляционного барьера, а в отдельных участках он вовсе не
образуется.
Это способствует проникновению возбудителя в соседние здоровые ткани,
что приводит к анатомической генерализации инфекционного процесса.
Все это сопровождается тяжелой интоксикацией, резким перераздражением
периферического и центрального отделов нервной системы и приводит к
значительному нарушению трофики.

12.

Первичная:
не допускать проникновения возбудителя инфекции во внутреннюю
среду
организма, строго соблюдая асептику и антисептику при
проведении инъекции, оперативных, акушерско-гинекологических
и других врачебных вмешательствах;
Вторичная:
при наличии мертвых тканей необходимо как можно раньше
удалять их оперативным или другим путем и ликвидировать
межтканевые ниши и карманы;
обеспечивать оптимальные условия дренирования, используя
средства осмотерапии и ферментотерапии;
местно применять антисептические растворы, новые
полусинтетические ан-тибиотики;
снимать сенсибилизацию организма и перевозбуждение
периферического и центрального отделов нервной системы
средствами охранительной терапии (новокаиновые блокады,
транквилизаторы и пр.).
Эти мероприятия должны проводиться при полноценном
белковом, углеводном, жировом и витаминно-минеральном
питании.

13.

Этиология.
- бацилла газовой гангрены (Bacillus perfringens, син. Clostridium
Welchii).
- бацилла злокачественного отека (Bacillus oedeatis maligni, син.
Vibrion septique, Clostridium septicum) –
- бацилла, расплавляющая ткани (Bacillus histolyticus син.
Clostridium histolyticum)
Спороносный, протеолитический анаэроб, сравнительно мало
распространенный в природе.
- бацилла токсического отека (Bacillus oedemaliens, син.
Clostridium oedematiens)

14.

Анаэробные микробы, проникшие в рану, вызывают анаэробную инфекцию вследующих случаях:
если имеются размозженные мышцы, отсутствует или резко ограничен приток крови и доступ
к ним кислорода (вследствие разрыва и тромбоза крупных артериальных сосудов) и
образуются отслойки – раневые карманы, содержащие сгустки крови, инородные тела,
осколки снарядов;
когда первая хирургическая обработка ран проводится через 10 – 12 часов после ранения или
нерационально (недостаточные рассечения раны и иссечение мертвых тканей, оставление
инородных тел, тугая тампонада, закрытие раны наглухо швами);
если оставляют кровоостанавливающий жгут на длительное время;
когда были недостаточны или отсутствовали иммобилизация (при ранениях конечностей) и
контроль за состоянием раны на этапах эвакуации;
при колотых ранениях (вилами, гвоздями), а также подкожных и внутримышечных
инъекциях, если они сопровождаются внедрением в ткани анаэробных микробов;
нейтральная или слегка щелочная реакция тканевой среды оказывается наиболее
подходящей для развития и жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов.
Оптимум рН среды для роста:
В. tetani 7,0 – 7,6;
Cl. perfringens 7,2 – 7,4;
Cl. Hystolyticus 6,0 – 7,6;
Cl. vibrion septigue 7,6;
Cl. oedematiens 7,2 – 7,4.
Перечисленные микробы (кроме В. tetani) окрашиваются по Грамму;

15.

Развитию анаэробной инфекции
способствуют:
гипо- и авитаминозы,
охлаждение,
общее истощение,
нервное перевозбуждение,
физическое переутомление
недостаточно проведенная хирургическая и
антимикробная обработка глубоких
ушибленно-размозженных ран, открытых
переломов, на которые накладывают глухие
повязки.

16.

По клиническому проявлению
хирургическую анаэробную инфекцию
подразделяют на
газовый абсцесс,
газовую гангрену,
анаэробную газовую флегмону,
злокачественный отёк,
газовый отёк,
столбняк,
некробактериоз.

17.

Infectio putrida
Она характеризуется развитием
гнилостного распада тканей с
образованием вонючего экссудата.
вначале серозно-кровянистого, а затем
шоколадного цвета — ихора.

18.

Proteus vulgaris,
В. sporogenes,
В. putrificus,
В. fluorescens liquefaciens,
В. coli commune,
газообразующие анаэробные стафило- и
стрептококки.

19.

эндогенный путь
Гнилостные микробы, содержащиеся в кишечном
тракте, могут быть источником тяжелой эндогенной
инфекции при ущемлении кишечной петли в
грыжевом кольце, ранениях кишки, парапроктитах.
экзогенный путь.
Экзогенным путем гнилостная инфекция возникает в
ране при наличии в ней мертвых тканей, глубоких
карманов или извилистых ходов, затрудняющих
доступ кислорода. Наличие в ране гноеродных
микробов или других анаэробов из «группы четырех»
содействует развитию гнилостной или смешанной
инфекции.
Гнилостное разложение тканей сопровождается
образованием ядовитых продуктов (птомаинов и
токсальбуминов), ихора и газа.

20.

В первые 2 дня после развития гнилостной инфекции появляется:
Гнилостная инфекция раны нередко осложняется:
воспалительный отек по окружности раны
начинает выделяться жидкий красновато-бурый зловонный, с гангренозным
запахом, экссудат – ихор.
находящиеся в ране мертвые ткани представляют собой дряблую зеленоватосерую или черновато-бурую вонючую массу.
сохранившиеся местами грануляции неровны, сине-красного цвета,
кровоточат при малейшем прикосновении, вследствие поражения сосудистых
капилляров.
омертвением фасций, сухожилий, расплавлением сухожильных влагалищ и
суставной капсулы.
В зоне гнилостного очага находят очаговые некрозы кожи, тромбофлебит,
легко обнаруживаемый при поражении поверхностных вен.
Развитию гнилостной инфекции сопутствуют высокая септическая
лихорадка и тяжелое общее состояние больного, обусловливаемое
резорбцией из раны продуктов жизнедеятельности бактерий,
ядовитых белковых тел (токсальбуминов) и гнилостных алкалоидов
(птомаинов).

21.

В начальных стадиях развития гнилостной
инфекции, при отсутствии выраженных
общих явлений, благоприятен,
В запущенных случаях – плохой.

22.

вскрытие раневых карманов и свищей,
широкие разрезы;
удаление явно некротизированных тканей;
применение антисептических дренажей,

23.

своевременное рассечение раны, вскрытие
раневых карманов, создание условий для
стока гноя, иссечение мертвых тканей,
применение окисляющих средств и
аэрация раны.

24.

Острое инфекционное заболевание,
характеризующееся тяжелым токсическим
поражением нервной системы с
тоническими и клоническими судорогами,
нарушениями терморегуляции.

25.

Возбудитель – крупная анаэробная палочка,
спорообразующая, продуцирует экзотоксин.
Часто обнаруживается в почве, где сохраняется
годами. Споры возбудителя проникают в организм
человека при различных травмах и незначительных
повреждениях кожи, особенно нижних
конечностей.
В анаэробных условиях споры превращаются в
вегетативные формы, которые начинают
размножаться и выделять экзотоксин,
вызывающий поражение передних рогов
спинного мозга и соответствующую
симптоматику.

26.

Возбудитель широко распространен в
природе и является постоянным
обитателем кишечника травоядных
животных, он попадает с фекалиями в
почву, надолго инфицирует ее,
преобразуясь в споровую форму.
Основной путь передачи контактный
(через поврежденные кожные покровы и
слизистые оболочки).
Заболевание связано с травматизацией
(порезами, проколами кожи ржавыми
предметами и т. д.).

27.

Инкубационный период длится от 3 до 30 (чаще 7—14)
дней
при коротком инкубационном периоде заболевание
протекает значительно тяжелее.
Заболевание начинается с проявлений в области раны
тянущих болей,
подергиваний мышц вокруг нее.
Наиболее характерный симптом – судороги. Рано
возникает судорожное сокращение жевательных мышц
(тризм), а также мимической мускулатуры. Тоническое
сокращение мышц сменяется приступами клонических
судорог, захватываются мышцы спины, конечностей,
возникает опистотонус.
Характерное положение тела больного – в положении дуги,
выгнутой кнаружи.
Судорожное сокращение дыхательных мышц,
диафрагмы и мышц гортани может привести к смерти
больного от асфиксии.

28.

Характерны головная и мышечная боль,
лихорадка, повышенное потоотделение,
сонливость, слабость.
Осложнения:
пневмония,
разрыв мышц,
компрессионный перелом позвоночника при
судорогах.

29.

истерия,
тетанус,
отравлением стрихнин,
бешенство,
менингиты.

30.

Проводят в специализированных противостолбнячных центрах.
Перевозку больного осуществляет врач, работающий в данном центре.
Перед транспортировкой больному вводят нейролептическую смесь следующего
состава:
2,5%-ный раствор аминазина – 2 мл,
2%-ный раствор пантопона – 1 мл,
2%-ный раствор димедрола – 2 мл,
0,05%-ный раствор скополамина – 0,5 мл.
Через 30 мин в/м вводят 5—10 мл 10%-ного раствора гексенала или тиопентала.
Для лечения в первые 2—3 дня вводят в/м противостолбнячную сыворотку по
100 000—150 000 МЕ (лучше противостолбнячный гамма-глобулин).
Нейролептическую смесь вводят 3—4 раза в сутки.
Для уменьшения судорог назначают хлоралгидрат в клизмах (по 50—150 мл 3—
5%-ного раствора).
В противостолбнячных центрах проводится комплекс реанимационных
мероприятий
тотальная миорелаксация в сочетании с искусственной вентиляцией легких и др.

31.

32.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Что такое оперативный доступ?
Что такое оперативный приём?
Перечислите виды операций.
Перечислите этапы операции.
Перечислите группы общих
хирургических инструментов.
Перечислите общие виды швов.