Анемии

1.

Анемии — клинико-гематологический синдром, обусловленный
снижением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема
крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.
Классификация анемий (В. Я. Шустов, 1988 г.)
1. Анемии при кровопотерях (постгеморрагические):острая, хроническая.
2. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения.
3. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом: острые,
хронические.
4. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная
хроническая гемолитическая анемия;
5. Анемии со смешанной внутриклеточной и внутрисосудистой
локализацией гемолиза.
6. Анемии вследствие нарушенного кровеобразования:
— железодефицитные анемии;
— В12(фолиево)-дефицитные;
— гипопластические (апластические)

2.

Железодефицитная анемия.
Железодефицитная анемия — анемия,
обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови
и костном мозге, что сопровождается нарушением
образования гемоглобина и эритроцитов, развитием
трофических нарушений в органах и тканях.
Железо является жизненно необходимым элементом
для организма, принимающим участие в транспорте
кислорода, окислительно-восстановительных
процессах, иммунобиологических и защитных
реакциях.

3.

Этиология железодефицитных анемий:
1. Заболевания желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся хроническим и кровопотерями (язва желудка,
рак желудка, рак пищевода и кишечника)
2. Заболевания желудочно-кишечного тракта, протекающие с нарушением всасывания железа (резекция
тонкого кишечника, энтерит, хронический панкреатит).
3. Заболевания печени и портального тракта с кровотечениями из расширенных вен пищевода.
4. Заболевания почек с микро- и макрогематурией.
5. Заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь с носовыми кровотечениями,
расслаивающая аневризма аорты).
6. Заболевания органов дыхания ( болезни легких и бронхов, протекающие с кровотечениями: рак легкого,
туберкулез).
7. Заболевания системы крови (лейкозы и гипопластические анемии, осложненные кровотечениями).
8. Геморрагические диатезы (тромбоцитопении, гемофилия, геморрагический васкулит),
9. Заболевания, сопровождающиеся интоксикацией
(болезни почек с почечной недостаточностью, заболевания
печени с хронической печеночной недостаточностью).
10. Беременность и период лактации .
12. Рак любой локализации.
13. Глистны е инвазии.
14. Чрезмерное донорство.

4.

Для железодефицитной анемии характерны изменения
кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других
анемиях; мышечная слабость. Ногти имеют уплощение и
даже вогнутость, ломкость. При осмотре обращает
внимание бледность кожных покровов, стоматит, трещины
в углах рта, покраснение языка, глоссит. Изменения
сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка при
физической нагрузке, иногда приступы стенокардии,
снижение артериального давления, приглушенность
сердечных тонов, выслушивается систолический шум на
всех точках выслушивания сердца и сосудов.
Лечение.
1. Лечебное питание. Диета, богатая железом. Лучше
всасывается железо из продуктов животного
происхождения (из мяса), из печенки — хуже.
Рекомендуются продукты: говяжье мясо, телятина,
рыба, печенка, почки, легкие, яйца, овсяная и гречневая
крупы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох,
фасоль, яблоки, персики, изюм, чернослив.
2. Лечение железосодержащими препаратами

5.

6.

ОВОЩИ СЫРЫЕ И ВАРЕНЫЕ
МЯСО (ГОВЯДИНА, КРОЛИК)
ПЕЧЕНЬ (ГОВЯДИНА, СВИНИНА)
РЫБА ( ТРЕСКА, СКУМБРИЯ)

7.

ОРЕХИ (ГРЕЦКИЕ, КЕДРОВЫЕ)
ВСЕ СЕЗОННЫЕ ФРУКТЫ

8.

9.

Гемолитические анемии
Гемолитические анемии — группа наследственных и
приобретенных заболеваний, характеризующаяся
повышенным внутриклеточным и внутрисосудистым
разрушением эритроцитов.
По патогенезу гемолитические анемии подразделяют
на 3 группы (Ю. И. Лорие, 1962 г.):
1. Анемии, обусловленные внутриклеточным
гемолизом: врожденная микросфероцитарная
анемия, гемоглобинозы, связанные с наличием
патологических гемоглобинов
(серповидноклеточная анемия, талассемия).
2. Анемии, обусловленные внутрисосудистым
гемолизом.
3. Анемии со смешанным гемолизом.

10.

Клиническая картина.
Первые симптомы болезни
обычно проявляются в детском возрасте. Обращает
внимание наличие желтухи при отсутствии других
признаков заболевания. При объективном
обследовании отмечается лимонно-желтая окраска
кожных покровов и слизистых оболочек. Испражнения
окрашиваются в темно-коричневый цвет. Моча имеет
цвет крепкого чая. Увеличивается селезенка и в
меньшей степени печень. Нередко обнаруживаются
аномалии развития — башенный череп, седловидный
нос, высокое стояние твердого неба, трофические язвы
голеней.

11.

Лабораторные исследования.
ОАК: понижение осмотической устойчивости
эритроцитов, ретикулоцитоз, микросфероцитоз,
осмотическая резистентность эритроцитов падает до
0 ,7 -0 ,4 вместо нормы 0 ,4 8 -0 ,3 2 . Эритроциты
имеют шаровидную форму без просветления в
центре —сфероцитоз, что объясняется набуханием
эритроцитов, вследствие малой осмотической
устойчивости их.
Лечение
Переливание эритроцитарной
массы по жизненным показаниям — при тяжелой
степени анемии, в период тяжелых гемолитических
кризов; для профилактики образования камней
желчного пузыря — желчегонные препараты.

12.

В12(фолиево)-дефицитная анемия —
это анемия, обусловленная дефицитом витамина В12
или фолиевой кислоты и приводящая к нарушению
синтеза ДНК, неэффективному эритропоэзу.
Причины дефицита В 12.
1. Нарушение синтеза гастромукопротеина
(атрофический гастрит, гастрэктомия, рак желудка,
подавление выделения гастромукопротеина
алкоголем).
2. Нарушение всасывания витамина В12в тонком
кишечнике (воспалительные заболевания, резекция,
рак).
3. Конкурентный захват витамина В12 (инвазия
широким лентецом, дисбактериоз кишечника).
4. Многолетняя диета, лишенная витамина В12.
5. Снижение продукции в печени транскобаламина-2
и нарушение транспорта в костный мозг (при цирроз
печени).
Источником фолиевой кислоты являются главным
образом свежие овощи и фрукты, в меньшей степени
мясо и молочные продукты.

13.

Причины дефицита фолиевой кислоты.
1. Ограничение поступления с пищей продуктов,
содержащих фолиевую кислоту.
2. Нарушение всасывания в тонком кишечнике
(резекция тонкого кишечника, энтериты,
злоупотребление алкоголем).
3. Прием лекарственных препаратов (метатрексат,
аналоги пурина, дефинин).
4. Повышение потребности (хронический гемолиз
эритроцитов, беременность).
Нарушения в процессе транспортировки или
всасывания витамина В12 и становятся причиной
анемии. Фолиевая кислота всасывается в
подвздошной кишке, ее запасов хватает на 3 -5
месяцев, поэтому при снижении
потребления ее с пищей или нарушении ее
всасываниябыстро развивается фолиеводефицитная
анемия.

14.

Клиническая картина.
Больные жалуются на слабость,
быструю утомляемость, головные боли,
сердцебиение,
одышку при движениях, отрыжку, тошноту, жжение в
кончике языка, понос, парестезии, похолодание
конечностей, шаткость походки. При объективном
обследовании обнаруживаются бледность кожных
покровов с лимоннымоттенком, небольшая
иктеричность склер, одутловатость лица, иногда
отечность голеней и стоп, болезненность грудины при
поколачивании, субфебрильная температура тела.
Лечение. К лечению приступать только при
установленном диагнозе при помощи миелограммы
(гематологом).
Цианокобаламин по 40 0 -5 0 0 мкг в/м . Неэффективность
лечения говорит о неправильном диагнозе.
Фолиевую кислоту назначаю т в суточной дозе 5 -1 5 мг
только при дефиците фолиевой кислоты. При В12
дефицитной анемии без дефицита фолиевой кислоты
последняя не назначается.

15.

Апластическая анемия — заболевание
кроветворной системы, характеризующееся депрессией
кроветворения и развитием панцитопении и жировым
перерождением костного мозга.
Клиническая картина. Заболевание начинается с
симптомов общей слабости, головокружений, познабливания,
потери аппетита. Объективно: кожные покровы и слизистые
бледные, подкожно-жировая клетчатка сохранена. Тахикардия,
глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке сердца,
снижение артериального давления.
При острых и подострых формах возможны кровоизлияния в кожу и
кровотечения из слизистых оболочек, усугубляющие анемизацию .
Температура тела нормальная, повышается при присоединении
ангины, гриппа, пневмонии. Заболевание быстро прогрессирует.
Прогноз. Зависит от причины анемии и осложнений.
Продолжительность жизни до 10 лет. Погибают пациенты от
пневмоний, кровоизлияния в мозг.

16.

Лечение.
1. Назначаются глюкокортикоиды ( преднизолон 1 -2 м
г/кг в сутки).
2. Лечение анаболическими препаратами (неробол )
3. Лечение андрогенами (только мужчинам) тестостерона
пропионат 5% раствор по 1 мл 2 раза в сутки или
сустанон-250 1 раз в месяц.
4. Лечение цитостатиками: назначаются при отсутствии
эффекта от другой терапии - азатиоприн в табл. по 0,05 г.
5. Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта
от преднизолона.
6. Пересадка костного мозга — основной метод лечения
гипопластической анемии.
7. Трансфузия эритроцитов. Проводится только при
выраженной анемии, гипоксии мозга и
гемодинамических нарушениях.