Средства, регулирующие тканевой обмен. Гормональные и антигормональные средства

1. Средства, регулирующие тканевой обмен Гормональные и антигормональные средства

Кафедра общей и клинической фармакологии с курсом
анестезиологии и реаниматологии

2. Гормональные препараты

Название происходит от греческого слова hormao – побуждать, возбуждать,
приводить в движение.
Гормональные препараты – это группа лекарственных средств, которые содержат
действующее начало эндокринных желез, то есть гормоны или их синтетические
заместители, обладающие гормональной активностью. Гормональные препараты
используются для лечения и профилактики эндокринных заболеваний.
Основные источники получения – синтез, органы и моча животных.
Гормональные препараты в отличие от других лекарственных средств имеют свои
особенности:
Гормональные препараты не имеют видовой специфичности – гормоны,
полученные из ткани и мочи животных используются для лечения людей.
Гормональные препараты используются как для лечения гиперфункции, так и
гипофункции эндокринных желез.
Гормональные препараты активно взаимодействуют с биологически активными
веществами организма: белками, аминокислотами, витаминами и др.
Гормональные препараты способны в значительной мере влиять на энергетический и
белковый обмен.

3. Классификация по химической структуре

I. Вещества белкового и пептидного строения:
препараты гормонов паращитовидных желез
препараты гормонов гипофиза
препараты гормонов поджелудочной железы
кальцитонин (полипептид из 32 аминокислот)
II. Препараты аминокислот:
препараты гормонов щитовидной железы
III. Гормоны стероидной природы:
препараты гормонов коры надпочечников
препараты половых гормонов
анаболические стероиды

4. Классификация по органному принципу

o
o
o
o
o
o
o
o
Препараты гормонов гипофиза
Препараты стимулирующие и
угнетающие функцию щитовидных
желез.
Препараты гормонов паращитовидных
желез
Препараты гормонов поджелудочной
железы и синтетические
гипогликемические вещества.
Препараты гормонов коры
надпочечников и другие
синтетические аналоги
Препараты мужских половых
гормонов
Препараты женских половых гормонов
Анаболические стероиды

5. Принципы механизмов действия препаратов нестероидной природы

o
o
o
o
Препараты нестероидной природы являются
гидрофильными соединениями и, следовательно,
внутрь клетки проникать не могут. Поэтому
нестероидный гормональный препарат, поступив в
организм, подойдя к клетке, взаимодействуют со
своим рецептором. Образуются так называемый
гормонально-рецепторный комплекс, образование
которого приводит к активации
мембраносвязанного фермента – аденилатциклазы.
Аденилатциклаза имеет 3 субъединицы: одна
направлена наружу, другая во внутрь клетки, третья
встроена в мембрану. Наружная субъединица может
выступать в качестве рецептора.
Активированная аденилатциклаза принимает
участие в превращении АТФ в цАМФ, которая
осуществляет каталитические превращения
неактивной формы протеинкиназы в активную.
Активированная протеинкиназа осуществляет
процессы фосфорилирования белков.
Фосфорилирование белков – это перенос
фосфатной группы от АТФ на ОН-группу
(гидроксил) серина и тирозина, входящих в состав
белков. Преобразованные белки обеспечивают
биологический ответ на воздействие гормона.

6. Принципы механизмов действия препаратов нестероидной природы

При фосфорилировании белков наблюдаются следующие основные
эффекты:
Повышение проницаемости мембран клеток
Усиление синтеза белков и нуклеиновых кислот
Повышение активности ферментов
Стимуляция гликогенолиза
Активация липолиза
Усиление мышечного сокращения
В последние годы появились сведения о том, что при образовании гормонорецепторного комплекса происходит открытие медленных Са–каналов; это
приводит к усилению входа в клетку внеклеточного кальция. С другой
стороны под воздействием комплекса происходит усиление выхода кальция
из ЭПС (эндоплазматическая сеть). Все это приводит к увеличению
внутриклеточной концентрации кальция. Повышенная концентрация
кальция в свою очередь усиливает переход неактивной креатинкиназы в
активную форму, а далее она способствует фосфорилированию белков и
как результат – ответ клетки.

7. Принципы механизмов действия препаратов стероидных гормонов

o
o
Стероидные гормоны липофильны и,
следовательно, достаточно легко
проникают внутрь клетки. В цитоплазме
молекулы гормона так же образуют
гормон-рецепторный комплекс, который
легко проникает в ядро клетки, где
происходит расщепление комплекса.
Таким образом, при действии стероидных
гормонов образование комплекса
необходимо только для проникновения в
ядро. Этот гормон связывается с
хроматином ядра. Хроматин разрыхляется
и к нему улучшается доступ РНКполимеразы в результате чего
увеличивается образование матричной
РНК. Далее происходит выход РНК в
цитоплазму. В результате усиливается
синтез специфических для каждой клетки
белков, что приводит к изменению
функций данной клетки.

8. Фармакология гормонов щитовидной железы

o
o
Гормоны: тироксин,
трийодтиронин.
Основные эффекты:
Увеличивается распад (катаболизм)
белков, жиров, углеводов
Увеличивается потребность
организма в кислороде
Увеличивается температура тела
Увеличивается возбудимость ЦНС
и миокарда

9. Заболевания щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы среди
всей эндокринной патологии занимают
второе место после сахарного диабета.
Основные этиологические факторы,
вызывающие заболевания щитовидной
железы:
Экологические факторы (в т.ч. радиация)
Наследственные факторы
Нарушение питания (избыток или
недостаток йода)
Хронические инфекционные заболевания
Аутоиммунные заболевания
Патологически протекающая беременность
При аутоиммунных заболеваниях в
организме циркулирует много антител,
которые могут взаимодействовать и
инактивировать тиреотропные гормоны, что
приводит к развитию тиреоидной
недостаточности.

10. Тиреоидная недостаточность

Патогенез тиреоидной
недостаточности включает 3 основных
звена:
Нарушение процессов биосинтеза
гормонов щитовидной железы, часто
возникающее при недостаточности
поступления йода (неэффективное
йодирование тирозина, снижение
образования ди-, три- и
тетрайодтиронина и тироксина).
Нарушение механизмов регуляции
гипоталамо-гипофизарно-тиреоидных
отношений.
Нарушение действия гормонов на
периферии (развивается
резистентность тканей к гормонам
щитовидной железы).
Гипотиреоз, если он развивается в
раннем возрасте ведет к кретинизму, у
взрослых – к микседеме.

11. Тиреоидная недостаточность

Основные клинические проявления
микседемы:
Снижение умственной и физической
работоспособности
Апатия
Отеки
Нарушение функции сердца
Лечение:
Левотироксин (L-тироксин, эферокс,
эутирокс)
Трииодтиронин (лиотиронин)
Комбинированные препараты:
левотироксин + лиотиронин (новотирал,
тиреонорм)
левотироксин + лиотиронин + калия иодид
(тиренокомб)
левотироксин + калия иодид (иодтирокс)
Тиреоидин
При эффективности лечения наблюдается
нормализация уровня ТТГ в плазме крови.

12. Лечение гипофункции щитовидной железы

o
o
o
Тиреоидин - препарат экстракта желез крупного рогатого скота. В
состав препарата входят тироксин и трийодтиронин. Препарат
обладает большим латентным периодом, поэтому эффективен только
при длительном применении. В настоящее время применяется все реже.
Возможно также использование для лечения злокачественных опухолей
щитовидной железы.
Лиотиронин вызывает более быстрое и сильное развитие эффекта,
применяется при микседематозной коме и психозе, редко при
хроническом гипотиреозе.
Левотироксин (L-тироксин) - синтетический аналог тироксина,
являющийся лучшим препаратом для лечения гипофункции
щитовидной железы, т.к. он мало токсичен, недорог и действует
длительно (назначаются 1 раз в день) .

13. Лечение гипофункции щитовидной железы

Побочные эффекты, связанные с передозировкой
этих препаратов:
лейкопения
потливость
повышенная возбудимость
тахикардия
тремор пальцев
снижение массы тела
В случае их возникновения проводят мероприятия по
снижению поступления гормонов в кровь.

14. Гипертиреоз

Гипертиреоз (тиреотоксикоз,
Базедова болезнь) требует
назначения антитиреоидных
средств.
Основные клинические
признаки тиреотоксикоза
сходны с передозировкой
препаратов, применяемых для
лечения гипотиреоза:
похудение
повышение частоты сердечных
сокращений
повышение возбудимости
экзофтальм
быстрая утомляемость

15. Гипертиреоз

Лечение: антитиреоидные средства, которые по
механизму действия могут быть разделены на:
I.
Производные тиомочевины:
пропилтиоурацил (пропицил)
тиамазол (мерказолил, тирозол)
Препараты, содержащие йод:
калия иодид (йодид, иодомарин, иодостин)
II.

16. Лечение гиперфункции щитовидной железы

◙
◙
Производные тиомочевины уменьшают синтез тироксина и
трийодтиронина за счет блокады фермента тироксин пероксидазы.
Производные тиомочевины имеют
большой латентный период, т.к. Т4 имеет очень длительный Т½
непродолжительный Т½, но способны накапливаться в щитовидной
железе, что удлиняет их действие
свойство метаболизироваться в печени и выводиться почками
побочные эффекты в виде нарушения ЖКТ (тошнота, нарушение
вкуса), аллергических реакций, изредка агранулоцитоза, гепатита,
люпус-синдрома и васкулита

17. Лечение гиперфункции щитовидной железы

◙
◙
◙
Йодиды тормозят распад тиреоглобулина и освобождение
гомонов щитовидной железы в кровь.
Йодиды применяются только для подготовки к операции по
поводу тиреотоксикоза, т.к. обладают мощным, быстрым, но
очень коротким действием.
Побочные эффекты: кожная сыпь, увеличение слюнных
желез, болезненность десен.

18. Лекарственные средства, влияющие на функцию щитовидной железы

К препаратам, которые способны вызывать гипотиреоз относятся:
Амиодарон
β-адреноблокаторы
препараты брома
йодсодержащие препараты
ПАСК (парааминосалициловая кислота)
К препаратам, которые стимулируют выработку гормонов:
Вазопрессин
Эстрогены
Инсулин
Резерпин
Циклофосфамид
Пероральные контрацептивы

19.

ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
Парат-гормон играет ключевую
роль в регуляции уровня кальция и
фосфатов в плазме крови.
Парат-гормон имеет белковую
природу,
содержит
84
аминокислоты
и
является
антагонистом кальцитонина.
Парат-гормон
способствует
увеличению концентрации кальция
в плазме за счет:
1 усиления всасывания
2 вымывания из костей
3 увеличения реабсорбции в
почках
4 увеличения выделения фосфора

20.

Гиперпаратиреоз
Гиперпаратиреоз проявляется
выраженным остеопорозом с
частыми переломами от
незначительных физических
нагрузок.
у детей гиперкальциемия
приводит к раннему закрытию
родничков, отложению кальция в
мягких тканях, замедлению их роста
и развития.
Для лечения остеопороза
применяются:
кальцитрин (кальцитонин), витамин D,
соли кальция.

21.

Кальцитонин
o
Кальцитонин – пептид из 32
аминокислот. Функции:
перенос кальция из крови в
кости. Если в организме
дефицит кальцитонина, то
содержание кальция в костях
снижается и развивается
остеопороз. Кальцитонин не
влияет на всасывание в
кишечнике кальция и на
экскрецию его из организма.

22.

Гипопаратиреоз
Гипопаратиреоз наблюдается при
дефекте хирургической операции
на щитовидной железе и развитии
аутоиммунных нарушений.
При резком уменьшении кальция в
плазме наблюдается спазмофилия,
тетания, ларинго- и бронхоспазмы.
Для лечения гипопаратиреоза
применяется паратироидин (паратгормон,
полученный
из
животных). Препарат используется
вместе с кальцием, он обладает
длительным латентным периодом,
вводится подкожно. 1 мл препарата
соответствует 20 ЕД парат-гормона.

23. Гормональные препараты поджелудочной железы и синтетические сахароснижающие средства

Основной гормон поджелудочной
железы – инсулин, глюкагон имеет
меньшее значение.
Инсулин участвует в регуляции уровня
сахара в организме. При недостатке
инсулина усвоение клетками
организма глюкозы затрудняется и
возникает заболевание, которое
называется сахарный диабет (СД).
Основные симптомы сахарного
диабета:
Гипогликемия
Гликозурия
Сахарный диабет может быть
инсулинозависимым и
инсулинонезавимым.

24.

Сахарный диабет
◙
Инсулинозависый СД
встречается у молодых людей и
сопровождается поражением βклеток островков Лангерганса
поджелудочной железы. В
этиологии заболевания придают
значение аутоиммуным процессам,
вирусной инфекции и
генетическим факторам. Течение
заболевания тяжелое с развитием
кетоацидоза. Лечение
предусматривает постоянное,
пожизненное введение препаратов
инсулина

25.

Сахарный диабет
◙
Инсулинонезависимый СД
наблюдается после 40 лет,
нередко имеет место ожирение и
даже базальная
гиперинсулинемия. В этиологии
заболевания играют роль
изменение чувствительности
тканей к инсулину и нарушение
его транспорта. Течение его
более легкое, обычно без
кетоацидоза. Для лечения
рекомендуют диету и
применение пероральных
противодиабетических средств.

26.

Инсулин и синтетические
противодиабетические средства
Для медицинских целей инсулин
добывают из поджелудочных желез
убойного скота и подвергают
биологической стандартизации. По
составу говяжий и свиной инсулины
отличаются от человеческого на три
и одну кислоту соответственно. В
настоящее
время
получают
человеческий
инсулин
генноинженерным способом. Он
идентичен естественному гормону
человека
и
не
обладает
иммуногенными свойствами.

27. Классификация инсулина

По способу очистки:
Кристализованные, содержащие до 20% неинсулиновых примесей –
глюкагона, сомастатина, пептидов, белков (препараты 1
поколения): инсулин простой, суинсулин
Монопиковые, очищены с помощью гельфильтрации, препараты с
содержанием примесей до 0,5%: моноинсулин
Монокомпонентные, очищенные хроматографическим методом,
практически полностью лишенные неинсулиновых примесей:
актрапид МК
Препараты почти полностью очищенные от примесей (генно-инженерные
человеческие инсулины): хумулин Р.

28.

Классификация инсулинов
По длительности действия
Короткого действия (продолжительность действия 6-8 ч, начало
действия через 20-30 мин): актрапид МК, илетин регуляр I, II,
хумуляр регуляр, суинсулин
Средней продолжительности действия (продолжительность действия -1024 ч, начало действия через 1,5-2 ч): Б-инсулин, инсулин ленте МК,
протафан, хумуляр ленте
Длительного действия (продолжительность действия до 36 ч):
ультратард, ультраленте, хумулин, ультраленте

29.

30. Механизм действия инсулина

Механизм действия
инсулина полностью
совпадает с механизмом
действия нестероидных
гормональных
препаратов.
Схема механизма
действияммммммммм
ммммммммммммммм
м
Схема механизма действия инсулина на клетку-мишень

31. Фармакодинамика инсулина

Основными клетками-мишенями для инсулина являются клетки печени, мышц и жировой
ткани. Сахароснижающее действие инсулина проявляется за счет его действия на различные
виды обмена:
I. Углеводный обмен
Инсулин повышает проникновение глюкозы в клетки тканей, усиливая при этом
внутриклеточный метаболизм глюкозы.
Под действием инсулина увеличивается синтез в организме гликогена, главным образом в печени
и мышцах, и синтез липидов в жировой ткани.
Инсулин угнетает процесс гликогенолиза, таким образом он угнетает распад гликогена до
глюгозо-6-фосфата и глюкозы.
II. Белковый обмен
Под действием инсулина увеличивается транспорт аминокислот в клетку.
Усиливает образование нуклеиновых кислот (ДНК, РНК).
Усиливает рибосомальный синтез полипептидов и белков.
Под действием инсулина угнетается процессы катаболизма
III. Липидный обмен
Инсулин способствует усилению липогенеза
Угнетает липолиз
IV. Водно-солевой обмен
Инсулин уменьшает выведение из организма воды и калия с мочой.

32. Действие инсулина. Зеленый цвет – стимуляция, красный – угнетение

33. Показания к применению инсулина

Показания к применению
инсулина
Инсулинозависимый сахарный
диабет (сахарный диабет I-го
типа)
Часто используется как
анаболическое средство
(усиливает все виды обмена,
особенно углеводный)
Истощение
Обширные ожоги
Тиреотоксикоз
Фурункулез
Входит в состав поляризующей
смеси, которая используется в
кардиологии (глюкоза, калия
хлорид, инсулин)

34.

Инсулин
Осложнения инсулинотерапии:
Гипогликемия, характеризующаяся дрожью, потливостью,
психомоторным возбуждением, быстрой потерей сознания
(лечение – сладкий чай, конфеты, при отсутствии сознания – в/в
введение 50-120 мл 40% раствора глюкозы)
Аллергические реакции (профилактика – использование
очищенных инсулинов)
Липидодистрофия (профилактика - не производить подкожные
иньекции в одно место)
Инсулиновые отеки (при передозировке инсулина
активизируется РААС, что приводит к задержке натрия и воды,
профилактика – адекватный подбор дозы инсулина)
Хроническая передозировка инсулина (синдром Самоджи)

35.

Инсулин
Наиболее часто применяется базисно-
болюсная терапия инсулином ,
которая представляет собой
комбинацию введения коротких и
пролонгированных инсулинов.
Пример: доза вводимого инсулина
рассчитывается на 1 кг массы тела:
при впервые выявленном СД – 0,5
ЕД/кг массы тела, в дальнейшем 0,60,7 ЕД. Инсулин длительного действия
вводится перед завтраком и
составляет 1/3 от суточной дозы,
остальные 2/3 дозы вводятся в виде
инсулина короткого действия в
соотношении завтрак:обед:ужин как 3:2:1

36.

Пероральные гипогликемические
средства
Производные сульфонилмочевины
Препараты 1 поколения: хлорпропамид, толазамид, толбутамид
Препараты 2 поколения: глибенкламид (длибурид, маннинил), глимепирид,
глипизид, гликлазид, гликвидон
Бигуаниды: метформин, буформин, фенформин
Тиазолидиндионы: пиоглитазон, розиглитазон
Ингибиторы α-глюкозидазы: акарбозе (глюкобай), миглитол
Меглитиниды : натеглинид (старликс), репаглинид (новонорм)
Комбинированные: глибенкламид + метформин (глибомет)

37.

Производные сульфонилмочевины
Механизм действия заключается в стимуляции β-клеток поджелудочной железы,
а также в увеличении чувствительности рецепторов поджелудочной железы к
гипергликемии,
повышении чувствительности рецепторов к инсулину,
торможении инсулиназы и гликогенолиза в печени.
Фармакокинетика: хорошо всасываются в ЖКТ, интенсивно связываются с
белками плазмы крови, метаболизируются в печени и выводятся с мочой.
Показания к применению: ИНСД при недостаточности эффекта от
диетотерапии, при ИЗСД при развитии инсулинорезистентности.
Препараты 2 поколения имеют меньше побочных эффектов и в 50-100 раз
более активны, поэтому применяются в значительно меньших дозах 1 раз в сутки.
Препараты хорошо переносятся, но к ним быстро развивается толерантность (до
50% больных не чувствительны к данным препаратам).
Побочные эффекты заключаются в развитии гипогликемии, аллергических
реакций, лейко- и тромбоцитопении.

38.

Бигуаниды
Бигуаниды дополнительно обладают анорексигенным действием,
уменьшают всасывание глюкозы из кишечника, что особенно показано
при ИНСД с ожирением. Кроме того, бигуаниды увеличивают утилизацию
глюкозы, тормозят зликолиз и глюконеогенез в печени, усиливают
липолиз.
Механизм их действия неясен, но он не связан с β-клетками
поджелудочной железы.
Фармакокинетика: хорошо всасываются в ЖКТ, выделяются в
неизменном виде с мочой.
Показания к назначению: пациенты с устойчивостью к инсулину,
пациентов среднего возраста с ожирением, а также в качестве дополнения к
препаратам сульфонилмочевины при ИНСД.
Побочные эффекты: нарушения ЖКИ (тошнота, рвота, метеоризм), В12дефицитная анемия, молочнокислый ацидоз.

39. Тиазолидиндионы

Механизм действия этих препаратов заключается в понижении резистентности к
инсулину мышечной и жировой ткани, а также выработки глюкозы печенью.
Они действуют через активацию специфических ядерных одиноких рецепторов,
названных пероксисомы пролиферирующие активированные рецепторы
(ППАР). Недавние исследования позволяют предполагать важную роль этих
рецепторов в чувствительности к инсулину и метаболизме глюкозы.
Показаниями к их применению служит неэффективность диетотерапии и
наличие инсулинорезистентности.
Они оказывают более сильное воздействие на уровень глюкозы в крови после
еды, чем на уровень глюкозы в крови по утрам, натощак.
Эти препараты назначаются пациентам с плохо контролируемым диабетом,
когда не удается стабилизировать уровень глюкозы.
Они не вызывают гипогликемии.
Их можно назначать при нарушенной функции почек, потому что он выводится
из организма с калом.
Эти препараты вызывают отечность.
Они гепатотоксичны, могут вызвать повышение активности печеночных
ферментов.
Нельзя принимать при беременности и кормлении грудью.

40. Ингибиторы α-глюкозидазы

Акарбоза угнетает активность ферментов, участвующих в
гидролизе углеводов пищи в желудочно-кишечном тракте
(ЖКТ), замедляет всасывание углеводов и снижает
постпрандиальный уровень гликемии. Препарат назначают
пациентам, у которых моно- или комбинированная терапия
другими пероральными сахароснижающими препаратами не
позволяет достичь компенсации, а инсулинотерапия
затруднительна. В целом ряде исследований установлено,
что добавление акарбозы снижает HbAlc приблизительно на
0,5%.
С целью предупреждения побочных эффектов со стороны
ЖКТ (метеоризма, вздутия живота и диареи) лечение
начинают с малых доз, которые необходимо принимать
одномоментно, с первыми глотками пищи.

41. Меглитиниды

По своим химическим свойствам меглитиниды не относятся к классу
препаратов сульфанилмочевины, но их действие, подобно последним,
состоит в стимуляции выделения инсулина поджелудочной железой.
Принимать их надо перед едой, чтобы стимулировать выработку
инсулина только для усвоения пищи.
Поскольку они понижают уровень глюкозы в крови посредством
стимуляции выработки поджелудочной железой инсулина, то могут
вызвать гипогликемию.
Препараты противопоказаны беременным и кормящим женщинам.
Потенциально гепатотоксичны, могут повышать активность печеночных
ферментов.
Потенциально опасны при болезнях почек.

42.

Средства применяемые в комбинированной терапии
сахарного диабета и его осложнений
Препараты, применяемые
при диабетической
полиневропатии
Препараты, применяемые
при диабетической
ангиопатии
Препараты, применяемые
при диабетической
ретинопатии
бенфогамма, мильгамма,
нейромультивит, тиогамма
кальция добезилат
циннаризин (стугерон)
пентоксифиллин (агапурин,
трентал)
ретиналамин

43. Анаболические гормоны

Анаболические гормоны - это группа синтетических лекарственных средств,
близких по структуре к мужским половым гормонам, но они имеют очень низкую
андрогенную активность и выраженные анаболические свойства:
ретаболил
фенаболил
метиландростендиол
Фармакодинамика
Стимуляция синтеза структурных, в том числе сократительных и ферментных белков,
входящих в состав цитохрома.
Стимуляция клеточного дыхания и усиление окислительного фосфорилирования с
последующим образованием макроэргов (АМФ, АДФ, АТФ).
Усиление синтеза сывороточных белков (прежде всего сывороточного альбумина).
Активация образования эритропоэтина и стимуляция эритропоэза.
Анаболические стероиды наряду с анаболическим эффектом обладают
антикатаболическим действием, что используется для уменьшения отрицательного
действия глюкокортикоидов.
Усиление фиксации кальция в костях.

44. Анаболические гормоны

Побочные эффекты
При назначении подросткам –
задержка роста (при неправильном
дозовом режиме).
Отеки (за счет задержки натрия и
воды).
При беременности (может развиться
задержка роста у плода)
Холестаз
Желтуха
Гепатотоксичность
При использовании для ускорения
роста мышечной ткани:
женщины – мускулинизация, которая
проявляется огрубением голоса,
нарушением менструального цикла,
ростом волос по мужскому типу,
выраженное уменьшение молочных
желез.
мужчины – импотенция.

45. Анаболические гормоны

Показания
Лечение гипотрофии и кахексии при
тяжелых инфекционных заболеваниях,
депрессиях, тяжелых травмах, ожогах, в
послеоперационном периоде.
Для ускорения устранения костных
дефектов, а так же при остеопорозе.
Лечение язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки.
Для стимуляции роста у детей с
дефектом половых гормонов
(превышение доз выше терапевтических
будет способствовать развитию
противоположного эффекта – ускорение
закрытия эпифизов и замедление роста).
Дистрофия миокарда особенно в
постинфарктном периоде.
Апластическая анемия.
Рак молочной железы (одна из причин
рака – дефицит мужских половых
гормонов).

46. ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ГИПОФИЗА

Передняя доля гипофиза
вырабывает соматропный
(гормон роста),
адренокортикотропный,
тиреотропный и
гонадотропный гормоны.
Соматропный гормон
стимулирует рост
организма, что особенно
важно в детском возрасте.
Его недостаток в детском
возрасте приводит к
карликовости, а избыток к
чрезмерному росту,
достигающему 240-250 см.

47. ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ГИПОФИЗА

При избытке гормона роста у
взрослых развивается акромегалия
– увеличение отдельных частей
тела: кистей, стоп, носа, языка.
Гормон роста также обладает
диабетогенным действием.
В лечебной практике при
недостаточности гормона роста
используют его препарат –
соматропин или аналог соматрем.
При избытке гормона роста
используют выделенный и
синтезированный антагонист –
соматостатин или его
синтетические аналоги октреотид и
ланкреотид.

48. ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ГИПОФИЗА

Адренокортикотропный гормон стимулирует продукцию
гормонов коры надпочечников – глюкокортикоидов. Препарат
АКТГ (кортикотропин) используется при недостаточности коры
надпочечников. Показания и противопоказания для его
применения совпадают с таковыми для глюкокортикоидов. В
клинике предпочтительным является использование его
синтетического аналога тетракозактрин, как обладающего
более слабо выраженной иммуногенностью.
Тиреотропный гормон стимулирует продукцию гормонов
щитовидной железы. Препарат тиротропин, его синтетический
аналог рифатироин (протирелин) применяют при
недостаточной функции щитовидной железы и для причин ее
патологии (поражение гипофиза или гипоталамуса)

49. ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ГИПОФИЗА

К гонадотропным гормонам
относят
фолликулостимулирующий,
приводящий у женщин к
созреванию фолликулов в яичниках,
у мужчин – к созреванию
сперматозоидов),
лютеинизирующий,
способствующий у женщин
образованию желтого тела, а у
мужчин – стимулирующий
функцию интерстициальных клеток
семенников, которые вырабатывают
мужские половые гормоны,
лютеотропный, усиливающий
гормональную функцию желтого
тела и стимулирующий выделение
молока в послеродовом периоде.

50. ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ГИПОФИЗА

Препараты гонадотропных гормонов гипофиза:
Гонадотропин менопаузный выделен из мочи беременных
женщин, близок по действию к фолликулостимулирующему
гормону, применяется при нарушениях половой функции,
связанных с недостаточностью гонадотропных гормонов гипофиза.
Гонадотропин хорионический также выделен из мочи
беременных женщин, близок по действию к лютеинизирующему
гормону, используется у женщин при нарушении менструального
цикла и бесплодии, у мужчин – при половом инфантилизме.
Гонадорелин выделен из гипоталамуса, стимулирует выделение
гонадотропных гормонов гипофиза.

51. ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ГИПОФИЗА

Синтетическими аналогами гонадорелина являются леупролид,
гистрелин, нафарелин и др. Важно знать, что прерывистое
применение гонадорелинов оказывает стимулирующее воздействие,
стабильная концентрация, наоборот, подавляет продукцию
гонадотропных гормонов гипофиза.
Специальным ингибитором гонадотропных гормонов гипофиза
является даназол (данол). Он угнетает функцию яичников и
сперматогенез. Применяется при эндометриозе, маточных
кровотечениях и гинекомастии.

52. ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ГИПОФИЗА

Лактотропный гормон
стимулирует развитие
молочных желез и лактацию.
Его продукция регулируется
гипоталамусом. Агонисты
дофамина (бромокриптин,
леводопа) угнетают секрецию
лактотропного гормона, а
антагонисты (метоклопрамид)
– стимулируют. Препарат
лактотропного гормона –
лактин назначают для
повышения лактации в
послеродовом периоде.

53. ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ГИПОФИЗА

Задняя доля гипофиза содержит
два гормона: вазопрессин и
окситоцин.
Вазопрессин суживает сосуды,
повышает АД, повышает
сократительную активность гладких
мышц кишечника и мочевого
пузыря. Кроме того вазопрессин
повышает обратное всасывание
воды в канальцах почек
(антидиуретический гормон). При
его недостатке резко до 10-20 л в
сутки возрастает диурез
(несахарный диабет).
Созданы производные
вазопрессина с более высокой
диуретической активностью –
десмопрессин и преимущественно
вазопрессорным эффектом –
фелипрессин.

54. ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ГИПОФИЗА

Окситоцин стимулирует ритмические сокращения
мускулатуры матки во время родов и способствует
изгнанию плода.
В качестве препаратов используют окситоцин,
дезаминоокситоцин и питуитрин (вытяжка из
задней доли гипофиза) для стимуляции родовой
деятельности.
При несахарном диабете используют сухой
питуитрин (адиурекрин) в виде порошка
интраназально, обладающий антидиуретическим
действием..