Типовые нарушения системы внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность, её виды критерии (лекция № 9)

1.

Лекция №9.
Типовые нарушения системы
внешнего дыхания.
Дыхательная недостаточность,
её виды критерии.
Доцент кафедры, к.м.н.
Радзиевская Н.Г.

2.

Перечень учебных вопросов
лекции:
1. Понятие «внешнее дыхание».
2. Виды гипоксий при нарушениях внешнего
дыхания (экзогенные респираторные гипоксии).
Этиология, патогенез.
3. Газовый состав крови при гипоксиях с
нарушениями внешнего дыхания.
4. Понятие «дыхательная недостаточность». Виды по
этиологии и патогенезу. Критерии отдельных видов
дыхательной недостаточности.

3.

Определение понятия «дыхание»
Дыхание — это сложный биологический процесс, в
ходе которого организм потребляет кислород и
выделяет в окружающую среду углекислый газ.
В процессе биологического окисления образуются
богатые
энергией
фосфорорганические
соединения, необходимые для функционирования и
обновления структур организма.

4.

Состав вдыхаемого и
выдыхаемого воздуха
Воздух
Состав газов, %
О2
СО2
NO2
Вдыхаемый
20,94
0,03
79,03
Выдыхаемый
16,30
4,00
79,70

5.

Дыхание
• Система внутреннего (тканевого) дыхания;
• Система внешнего (легочного) дыхания

6.

Внешнее дыхание
Под
внешним
дыханием
понимается
совокупность физиологических механизмов,
обеспечивающих
обмен
газов
между
наружным (атмосферным) воздухом и кровью
легочных капилляров, с поддержанием
нормального газового состава артериальной
крови.

7.

Внешнее дыхание включает в
себя следующие этапы:
1. Альвеолярная вентиляция, в результате которой
происходит обмен газами (кислородом и углекислым газом)
между атмосферным и альвеолярным воздухом.
2. Диффузия газов (кислород и углекислый газ) через
альвеолярно-капиллярную мембрану. При этом происходит
обмен газами между альвеолярным воздухом и кровью.
3. Перфузия легких (легочный кровоток).
Следовательно, главной задачей системы внешнего дыхания
является
обеспечение
адекватного
метаболическим
потребностям организма газообмена с внешней средой.

8.

Аппарат внешнего дыхания
Центральный
уровень
Центральный
уровень
регуляции
дыхания
регуляции
дыхания
Нервно-мышечный
аппарат грудной клетки
Легочной каркас

9.

Аппарат внешнего дыхания
Дыхательные пути
Паренхима легких

10.

Внутреннее дыхание
Это газообмен между кровью и тканями,
связанный
потреблением кислорода
митохондрией при аэробном окислении и
высвобождением углекислого газа, воды,
азотсодержащих продуктов из клеток, а
также энергии в виде АТФ.

11.

Внутреннее дыхание включает
в себя:
1. Транспорт кислорода по артериям от легких к
тканям,
2. Диффузия газов (кислород, углекислый газ) через
капиллярно-тканевую мембрану,
3. Тканевое дыхание (утилизация кислорода тканями),
4. Транспорт углекислого газа от тканей к легким.
Следовательно, главной задачей внутреннего дыхания
является должное обеспечение тканей кислородом.

12.

Внутреннее дыхание
Внутреннее дыхание
осуществляется с
помощью:
1. Сердечно-сосудистой
системы;
2. Системы крови;
3. Системы тканевого
дыхания

13.

Гипоксия («кислородное
голодание») – типовой
патологический процесс, для
которого характерно
недостаточное поступление
кислорода в ткани или нарушение
его использования клетками в
процессе биологического
окисления

14.

Классификация гипоксии,
предложенная И.Р. Петровым (1949)
Ι. Гипоксия
экзогенного
происхождения
ΙΙ. Гипоксия
эндогенного
происхождения
• Гипобарическая гипоксия;
• Нормобарическая гипоксия
• Дыхательная (респираторная);
• Гемическая (кровяная);
• Циркуляторная (сердечнососудистая);
• Первично-тканевая
(гистотоксическая);
• Перегрузочная
• Смешанная.

15.

По течению различают
гипоксию:
Молниеносную – в течение нескольких десятков
секунд
Острую – в течение нескольких минут или десятков
минут
Хроническую – длящуюся недели, месяцы, годы

16.

Этиология и патогенез
экзогенной гипоксии
1. Гипобарическая (↓ атмосферного давления → ↓
парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе)
развивается при горной и высотной болезни.
Патогенез: ↓рО во вдыхаемом воздухе → ↓градиент рО
на уровне альвеоло-капиллярных мембран → ↓объёмной
скорости диффузии О на уровне альвеоло-капиллярных
мембран → гипоксемия сопровождается гипокапнией
(респираторный алкалоз)→ ↓ градиент рО на уровне
ткан. капил. → ↓ объёмная скорость диффузии О из
капил. в ткани → ↓ интенсивность окислительного
фосфорилирования → ↓ образование макроэргических
соеденений →энергодефицит - гипоксия
2
2
2
2
2

17.

Этиология и патогенез
экзогенной гипоксии
2. Нормобарическая (↓ процентного содержания
кислорода при нормальном барометрическом
давлении → ↓ парциального давления О во
вдыхаемом воздухе) развивается в замкнутом
пространстве
При нормобарической гипоксии гипоксемия
сопровождается гиперкапнией (газовый ацидоз)
2

18.

Этиология, патогенез дыхательной гипоксии
Ι. Альвеолярная
гиповентиляция
1. Нарушения регуляции в
системе внешнего дыхания
(поражения ДЦ, дыхательных
нервов);
2. Органические поражения
исполнительного аппарата
системы внешнего дыхания
(бронхиты, воспаление,
опухоль, отёк и т.д.)
ΙV. Регионарные
нарушения
вентиляционноперфузионных отношений
ΙΙ. Нарушения перфузии
легких
1. Уменьшение объёма
циркулирующей крови;
2. Недостаточная
эффективность работы
правого и левого
желудочков сердца ;
3. ↑ легочного сосудистого
сопротивления;
4. ↑ внутриальвеолярного
давления ( искусственная
вентиляция лёгких под
положительным
давлением, хр. кашель)
Патогенетическую основу дыхательного типа
гипоксии составляет уменьшение газообменной
функции лёгких, ведущее к развитию гипоксемии
и, как правило, гиперкапнии.
ΙΙΙ.
Нарушение
альвеолокапиллярной
диффузии
(интерстициальн
ый отёк лёгких,
пневмокониозысиликозы,
бериллиоз и др)

19.

Этиология, патогенез гемической гипоксии.
1. Различные виды
анемий и
гидремии
• рО2 в крови в норме;
• Процент оксигенации гемоглобина в норме;
• ↓ общее количество О2 , связанного с
гемоглобином;
• Отдача кислорода тканям недостаточное.
2. Отравление
окисью углерода
(карбоксигемоглоб
ин)
• СО обладает в 200 раз более высоким
сродством к гемоглобину нежели О2 ;
• карбоксигемоглобин не может участвовать в
транспорте О2;
• кривая диссоциации оксигемоглобина
сдвигается влево.
3.
Метгемоглобинообразов
атели (нитросоединения,
аминосоединения,
различ. красители,
окислители,
лекарственные
препораты)
• угнетение тканевого дыхания, разобщение
окисления и фосфорилирования;
• ↓ кислородную ёмкость крови;
• резко уменьшает способность оставшегося
оксигемоглобина отдавать О2 тканям;
• кривая диссоциации оксигемоглобина
сдвигается влево.

20.

Этиология, патогенез циркуляторной гипоксии
Циркуляторная гипоксия
Генерализованная
циркуляторная гипоксия
возникает при: сердечной
недостаточности, шоке, коллапсе,
обезвоживании, ДВС-синдроме,
сладже эритроцитов, хронической
гипотонии
1. Замедление или
временное
прекращение тока
крови в капиллярах
→ ↓ доставки О2
тканям;
2. Напряжение О2 в
артер. крови в
норме;
3. Процент
оксигенации
гемоглобина и О2
ёмкость крови в
норме;
Гипоксия местного
характера возникает при:
ишемии, венозной
гиперемии
4. Нарастание артериовенозной разницы по
содержанию О2 ;
5. Накопление в тканях и
капиллярах СО2 → к
ускорению диссоциации
оксигемоглобина

21.

Этиология, патогенез тканевой (гистотоксической) гипоксии
Выделяют:
• Первичную (цитотоксическая) тканевую гипоксию
• Вторичную тканевую гипоксию
Причины: 1) цианиды, эфир, уретан, алкоголь, барбитураты и
др. в-ва вызывают инактивацию дыхательных ферментов –
цитохромоксидазы, клеточных дегидраз;
2) дефицит витаминов В1, В2, РР, пантотеновой к-ты вызывает
нарушение синтеза дыхательных ферментов;
3) отравление нитратами, микробными токсинами вызывает
понижение сопряжения процессов окисления и
фосфорилирования;
4) ионизирующая радиация (ПОЛ), при уремии, кахексии,
тяжёлых инфекциях (токсически действующие
метаболиты) вызывает повреждение митохондрий

22.

Газовый состав крови при
тканевой гипоксии
• содержание О в артериальной крови в N;
• содержание О в венозной крови значительно
повышается;
• цианоз не развивается;
• артерио-венозная разница в содержание О падает
вследствие снижения утилизации О тканями;
2
2
2
2

23.

Защитно-приспособительные реакции при гипоксии
Срочные реакции, возникающие при острой гипоксии:
- тахикардия;
- ↑МОС;
- ↑АД, скорость кровотока;
- ↑ возврат венозной крови к сердцу;
- спазм периферических сосудов централизация кровообращения;
- учащение и углубление ЧДД → улучшается вентиляция альвеол;
- открываются резервные альвеолы;
- улучшается легочное кровообращение;
- ↑ сродство гемоглобина к кислороду и ускоряется оксигенация притекающей к
легким крови (за счёт гипокапнии);
- ↑ отдача О2 тканям ( за счёт нарастания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата и
АТФ);
- выход эритроцитов из депо →↑ массы циркулирующей крови;
- активации процесса гликолиза→↑ содержание в тканях молочной кислоты,
возникает ацидоз, который способствует диссоциации оксигемоглобина в
капиллярах

24.

Защитно-приспособительные реакции при
гипоксии
Долговременные компенсаторные реакции возникают
при хронической гипоксии:
- активизация эритропоэза под действием эритропоэтина (гипоксия
почек);
- образование новых альвеол;
- гипертрофия дыхательной мускулатуры и миокардиоцитов;
- в клетках ↑ количество митохондрий и усиливается сродство
дыхательных ферментов к О2;
- увеличивается ёмкость артериол и капилляров мозга и сердца;
- васкуляризация периферических тканей (увеличение размера
концевых фаланг с утратой нормального угла ногтевого ложа);
- развитие коллатерального кровообращения там, где кровоток и
доставка О2 тканям затруднены;

25.

Определение
Недостаточность
внешнего
дыхания
патологическое
состояние,
развивающееся
вследствие нарушения внешнего дыхания, при
котором либо не обеспечивается нормальный
газовый состав артериальной крови или он
достигается
в
результате
компенсаторных
механизмов, (за счет повышения работы системы
внешнего дыхания) приводящих к ограничению
резервных возможностей организма, либо
поддерживается искусственным путем.

26.

Классификации ДН
Дыхательная недостаточность (ДН):
• Формы ДН;
• Виды ДН;
• Стадии ДН (функциональные классы)
• Типы ДН

27.

Формы ДН
В зависимости от скорости изменений газового
состава артериальной крови принято различать :
• острую ДН - нарушения газового состава
артериальной крови развиваются в течение
нескольких дней, часов (или даже минут) и
требуют проведения интенсивной терапии;
• хроническую форму ДН - нарушение газового
состава крови развивается постепенно, в
течение нескольких дней, месяцев или лет.

28.

Острая ДН
При быстром развитии ДН не успевают
включиться компенсаторные механизмы со
стороны других органов и систем организма,
прежде всего почек, поэтому характерным
признаком ОДН являются острые нарушения
кислотно-основного баланса (КОБ), в частности,
респираторный
алкалоз
при
избыточном
выведении С02 или респираторный ацидоз
вследствие задержки С02 в организме

29.

Острая ДН
Причины ОДН:
- Спазм дыхательных путей
- Инородные тела
- Пневмоторакс

30.

Хроническая ДН
При хронической форме ДН происходит активация
компенсаторных механизмов, нормализующих
КОБ и улучшающих доставку кислорода к тканям:
• изменение частоты и глубины дыхания,
• мобилизация почечных механизмов регуляции
КОБ,
• ускорение
периферического
кровотока
(тахикардия, увеличение сердечного выброса)
• повышение уровня гемоглобина крови (вторичная
полицитемия)
• изменение диссоциации оксигемоглобина.

31.

Степени хронической ДН
• Скрытая ДН – в покое все показатели в норме,
при нагрузке – включение компенсаторных
механизмов, возможна одышка
• Компенсированная стадия – одышка при
незначительной нагрузке; компенсаторные
механизмы включаются в покое
• Декомпенсированная стадия – одышка в покое
постоянная; недостаток кислорода в организме,
компенсаторные механизмы недостаточны

32.

Виды ДН
Виды недостаточности внешнего дыхания
определяются по основным функциональным
звеньям аппарата внешнего дыхания, где
выявляются патологические изменения:
• нарушения регуляции дыхания;
• нарушения вентиляции легких;
• нарушения диффузии газов через альвеолярнокапиллярные мембраны;
• нарушения легочного кровотока; (перфузии)
• изменения газового состава окружающего
воздуха.

33.

Типы ДН
• Гипоксемическая (тканевая, паренхиматозная),
или ДН I типа
• Гиперкапнически-гипоксемическая
(вентиляционная), или ДН II типа

34.

Оценка функций внешнего дыхания
при ДН
- общая емкость легких — TLC (от
англ. total lung capacity) — объем
воздуха в легких после завершения
максимально глубокого вдоха
- остаточный объем легких — RV
(от англ. residual volume) — объем
воздуха в легких после максимально
глубокого выдоха
- жизненная емкость легких — VC
(от англ. vital capacity) — объем
выдыхаемого воздуха от уровня TLC
до уровня RV
- функциональная остаточная
емкость легких — FRC (от англ.
functional residual capacity) — объем
воздуха в легких, находящихся в
состоянии покоя, т.е при завершении
спокойного выдоха.

35.

Оценка функций внешнего
дыхания при ДН
Динамические показатели:
• Форсированная жизненная емкость легких –
объем воздуха выдыхаемого во время
форсированного выдоха, т.е. выдоха с
максимальной силой и скоростью
• Объем форсированного выдоха за 1 секунду –
объем воздуха выдыхаемого во время
форсированного выдоха за 1 секунду

36.

Патофизиологические
варианты ДН
Нарушения вентиляции легких:
• Обструктивные
• Рестриктивные
• Смешанные
- нервно-мышечная дыхательная недостаточность
- «каркасная» дыхательная недостаточность

37.

Обструктивные нарушения
вентиляции легких
Причины:
• повышение тонуса гладкой мускулатуры
бронхов (бронхоспазм);
• отек слизистой бронхов (он может быть
воспалительным, аллергическим, застойным);
• гиперсекреции слизи бронхиальными железами;
• рубцовая деформация и аномалии развития
бронхов (сужения и расширения просвета
бронхов, увеличивающих аэродинамическое
сопротивление);
• клапанная обструкция бронхов (ХОБЛ,
эмфизема).

38.

Рестриктивные нарушения вентиляции
легких
Внутрилегочные причины:
• - диффузные фиброзы
(альвеолиты, грануломатозы,
гематогенно-диссеминированный
туберкулез легких, коллагенозы и
др.);
• - отек легких различного генеза
(воспалительный, застойный,
токсический);
• - повышение давления в сосудах
малого круга кровообращения;
• - очаговые изменения в легких
(доброкачественные и
злокачественные опухоли,
ателектазы различного
происхождения, кисты,
инфильтраты различной природы).
Внелегочные причины:
• - изменения в плевре и средостении
(экссудативные плевриты,
пневмоторакс, рубцы, опухоли
плевры и средостения, увеличение
сердца);
• - изменения грудной клетки и
дыхательной мускулатуры
(деформация грудной клетки,
окостенение реберных хрящей,
ограничение подвижности
позвоночника, реберных суставов,
поражение диафрагмы и других
дыхательных мышц, ожирение,
истощение и др.);
• - изменения органов брюшной
полости (увеличение печени,
метеоризм, асцит, воспалительные
заболевания органов брюшной
полости и др.).

39.

Нервно-мышечная ДН
ДН может быть следствием нарушения передачи
нервного импульса дыхательным мышцам или
патологии собственно дыхательных мышц.
Выделяют:
• слабость дыхательной мускулатуры - мышечная
сила стойко снижается и практически не
восстанавливается в условиях ее относительного
«отдыха», например при проведении искусственной
вентиляции легких (ИВЛ).
• утомление дыхательных мышц — снижение силы и
скорости
сокращения
дыхательных
мышц
развивается в результате их чрезмерной работы, т.е.
дисбаланса между потребностью дыхательной
мускулатуры в энергии (кислороде) и ее доставкой.

40.

«Каркасная» ДН
Основной механизм развития ДН при
заболеваниях этой группы связан с уменьшением
податливости грудной клетки (легочного каркаса).
При этом дыхательные мышцы оказываются не в
состоянии обеспечить полноценные экскурсии
грудной клетки и соответственно легочной ткани.

41.

«Каркасная» ДН
Причины:
• выраженный кифосколиоз и другие аномалии
позвоночного столба или ребер;
• анкилозирующий спондилит;
• ожирение;
• торакопластика или травматические повреждения
грудной клетки;
• выраженный фиброз (заболевания плевры);
• скопление воздуха, жидкости в плевральных полостях;
• ограничение подвижности диафрагмы, обусловленное
патологией брюшной полости (напряженный асцит,
массивные опухоли, значительные увеличения печени и
селезенки и т.д.).

42.

Оценка функций внешнего
дыхания при ДН
Статические объемы и
емкости легких:
I норма
II обструктивная ДН
III рестриктивная ДН

43.

Патофизиологические варианты
дыхательной недостаточности
Нарушения диффузионной способности
легких:
Диффузионная способность легких - скорость диффузии
газов через альвеолярно-капиллярный барьер, выражается в
миллилитрах в 1 мин (мл/мин) при разнице парциальных
давлений газа по обе стороны барьера 1 мм рт. ст.
• Толщина альвеолярно-капиллярного барьера составляет в
норме менее 0,5 мкм. Молекулы кислорода проходят через
альвеолярную мембрану, межклеточную жидкость,
мембрану капилляра, слой плазмы, эритроцит
• Диффузионная способность СО2 в 20 раз больше, чем
кислорода – при умеренных нарушениях развивается
гипоксемия, а не гиперкапния

44.

Диффузионная ДН
Причины диффузионной ДН
(патофизиология)
Уменьшение
объема легочной
ткани
Сокращение числа
функционирующих
альвеол
Снижение
растяжимости
легкого в
результате фиброза

45.

Диффузионная ДН
Причины диффузионной ДН
(патоморфология)
Дефицит сурфактанта:
- Врожденная патология
- Нарушение
кровообращения
- Радиация
- кислород, озон, пары
спирта
- табакокурение
Увеличение
интерстициального
слоя:
- Интерстициальный
отек
- Фиброзирующий
альвеолит
(врожденный,
аллергический)
Утолщение стенок
капилляров:
- Возрастные
изменения сосудов
- Микроангиопатии
при сахарном
диабете

46.

Клинические эквиваленты
диффузионной ДН
• Отек легкого - увеличивается расстояние диффузии
• Острая пневмония - бактерии взаимодействуют с
сурфактантом и нарушают его структуру, что ведет к
снижению его способности уменьшать
поверхностное натяжение в альвеолах, а также
способствует развитию отека (нормальная структура
монослоя сурфактанта обеспечивает высокую
растворимость кислорода и способствует его
диффузии в кровь)
• Острый респираторный дистресс синдром (ОРДС) крайняя степень острого нарушения внешнего
дыхания (незрелость сурфактанта, повышение
проницаемости легочных капилляров с
кровоизлияниями, микроэмболиями, гиалиноз).

47.

Нарушения легочной перфузии
Гипертензивный тип
Прекапиллярная
форма
1. Спазм артериол
, микроэмболии,
васкулиты
2. облитерация,
склерозирование
сосудов
3. Сдавление
сосудов (кашель,
ИВЛ, опухоли)
Посткапиллярная
форма
Уменьшение
оттока крови из
системы легочных
вен:
- Левожелудочковая недостаточность
- Сдавление вен
аневризмой,
опухолями,
спайками
Гипотензивный тип
Уменьшение
поступления
крови в легкие:
- правожелудочковая недостаточность
- шунтирование
кровотока
справа – налево
- Гиповолемия
(шок, коллапс,
кровопотеря)
Смешанная форма
- Врожденные
пороки сердца
со сбросом
крови слеванаправо
- Рефлекс
Китаева (спазм
артериол при
переполнении
вен и левого
желудочка