Общая характеристика кокцидий. Эймериозы

1.

Общая характеристика кокцидий.
Эймериозы.

2.

Определение
Кокцидиидозы – это остро, подостро и хронически
протекающие протозойные болезни продуктивных,
домашних и диких млекопитающих (в т.ч. человека), а
также птиц, земноводных, рептилий и т.д., вызываемые
представителями отряда Cocciidiida,которые проявляются
общим угнетением, поражением эпителиальных клеток
кишечника
и
других
органов,
расстройством
пищеварения (диареей), прогрессивным исхуданием и
массовой гибелью молодняка.
Для
большинства
кокцидий
характерна
специфичность и внутриклеточный паразитизм в
различных органах и тканях.

3.

Экономический ущерб при кокцидиидозах
складывается из:
•снижения привесов;
• снижения продуктивности;
• падежа и вынужденного убой больных животных и птиц;
•дополнительных затрат на увеличение расхода кормов;
• дополнительных затрат на проведение лечебнопрофилактических мероприятий.

4.

История описания
О существовании кокцидий стало известно
благодаря работам Антони ван Левингука (Antonio van
Leeuwenhoek), обнаружившего в 1674 году в желчном
пузыре кролика ооцисты Eimeria stiedai. Большое число
видов кокцидий из различных групп животных описал
Эймер (Eimer, 1870).
За рубежом за последние 50 лет появилось
несколько крупных монографий, в которых освещаются
перечисленные выше вопросы изучения кокцидии. Среди
них следует упомянуть монографии Ливайна и Ливайна и
Ивенс (Levine, 1961; Levine, Ivens, 1965, 1970), важную
обобщающую работу по видовому составу кокцидии —
«Кокцидии и кокцидиозы» Пеллерди (Pellerdy, 1974).
В последнее время появились прекрасные обзоры
по Мировой фауне кокцидий (Duszynski e.a., 2000).

5.

В
нашей
стране
–
это
многочисленные
исследования
В. Л. Якимова, обобщенные в его
известной книге «Протозойные болезни домашних
животных»
(1931).
Многочисленные
работы
по
кокцидиозам домашних животных выполнены Н. А.
Колабским и его сотрудниками (Колабский, Пашкин,
1974), Е. М. Хейсиным и его ученикми, в частности М.В.
Крыловым. Работы Е. М. Хейсина в этом направлении и в
особенности монография «Жизненные циклы кокцидий
домашних животных», переведенная на английский язык
и изданная в США, могут по праву считаться
классическими.

6.

Систематическое положение кокцидий
Царство Protozoa
Тип Apicomplexa
Класс Sporosoa
Отряд Coccidiida
Семейство Eimeriidae
Род Eimeria
моноксенные паразиты
Род Isospora
Род Cystoisipora - факультативно гетероксенные
Cемейство Sarcocystidae
П/семейство Toxoplasmatinae
Род Toxoplasma – факультативно-гетероксенные паразиты
Род Besnoitia
Род Neospora
- гетероксенные паразиты
П/семейство Sarcocystinae
Род Sarcocystis
Семейство Cryptosporidiidae
Род Cryptosporidium – моноксенные паразиты

7.

Жизненные циклы кокцидий.
Общая характеристика.

8.

Специфичность кокцидий в зависимости от стадии
развития и локализации
Одно из наиболее интересных явлений в
паразитологии – существование у паразитических
организмов приспособленности к определенному виду
или
группе
видов
хозяев
–
специфичности.
Специфичность - Одно из наиболее интересных
явлений в
паразитологии – существование у паразитических
организмов приспособленности к определенному виду
или
группе

9. Локализация эймерий в кишечнике кур

Эймерии относятся к
специфическим
паразитам не только по
виду хозяина, но и по
месту локализации их в
организме хозяина.
Последнее
обстоятельство
обеспечивает
одновременное
паразитирование
нескольких видов
кокцидий в организме
птиц

10. Продолжительность инвазии

Продолжительностью кокцидиозной инвазии называют весь период
времени от момента заражения животных ооцистами кокцидий до
полного освобождения их от этих паразитов. Многие исследователи
делят ее на два периода: препатентный, который длится с момента
заражения животных возбудителями кокцидиозов до появления
ооцист в их фекалиях, и патентный период – с момента появления
ооцист до окончательного исчезновения их из организма животного.
Длительность этих периодов зависит от продолжительности
эндогенного развития кокцидий. Эндогенное развитие кокцидий при
однократном заражении свободных от кокцидий животных может
заканчиваться в определенный, для каждого вида, срок, и в таких
случаях инвазия прекращается. По данным Е. М. Хейсина, при
заражении кроликов ооцистами Е. magna инвазия длится около 25
дней, с колебаниями в 2-3 дня, Е. irresidua – 18-24 дня, Е. piriformis –
17-22 дня, Е. media – 12-14 дней и Е. perforans – 11-13 дней.

11.

Для большинства кокцидий характерно чередование поколений.
Различные формы агамного размножения, способствующие увеличению
плодовитости, сменяются половым процессом. У части кокцидий, наряду с
агамным размножением, увеличивающим продуктивность, в жизненный
цикл включается смена хозяев. У всех моноксенных и части гетероксенных
кокцидий в жизненном цикле присутствуют стадии, развивающиеся в теле
хозяина – меронты и гамонты (эндогенные) и стадии расселения – ооцисты,
спороцисты, спорозоиты, находящиеся вне организма хозяина (экзогенные).
Стадия, заражающая хозяина – спорозоит. Спорозоит, проникнув в
клетку или ткань хозяина, превращается в трофозоит, который по мере
роста и деления ядра трансформируется в многоядерную особь – меронт,
меронт делится на мерозоиты, число которых обычно равно числу ядер в
меронте. Число мерозоитов, продуцируемых одним меронтом, широко
варьируется от единиц до десятков тысяч. Мерозоиты могут вновь
проникать в клетки хозяина и снова превращаться в многоядерные стадии –
меронты с последующим образованием мерозоитов. Такой способ
размножения может повторяться несколько раз, способствуя накоплению
паразитов в организме хозяина и называется мерогонией. Агамное
размножение сменяется половым процессом. Мерозоиты превращаются в
макро- и микрогамонты. Микрогамонты продуцируют обычно много
микрогамет, макрогамонт – одну макрогамету. Половой процесс (гаметогония)
завершается образованием инцистированной зиготы, которая называется
ооцистой.

12. Жизненный цикл рода Eimeria

У всех кокцидиид зигота претерпевает
спорогонию,
заканчивающуюся
формированием спорозоитов, число
которых варьируется в зависимости от
рода.
Формированием
ооцист
завершается
эндогенное
развитие
кокцидий. Выделившиеся во внешнюю
среду ооцисты в большинстве случаев
неспорулированные,
кроме
представителей родов Sarcocystis и
Cryptosporidium, у которых спорогония
происходит в организме хозяина, и во
внешнюю
среду
выделяются
спорулированные ооцисты.

13.

Практика животноводческих хозяйств показывает, что
кокцидиидозная инвазия бывает очень длительной, и ооцисты
кокцидий выделяются беспрерывно при заболевании
молодняка птиц, кроликов, крупного рогатого скота.
Хроническое
течение
кокцидиидозов
обусловливается
постоянной реинвазией, а не длительностью эндогенных стадий
развития возбудителя. Срок образования ооцист зависит от
продолжительности каждой генерации мерогонии, а также от
того, через какой промежуток времени и какая генерация
мерозоитов переходит на путь гаметогонии. Длительность
развития эндогенных стадий зависит от физиологического
состояния животного, от условий содержания его и кормления, а
также от дозы инвазионного материала и целого ряда других
причин. Все эти факторы безусловно влияют и на длительность
кокцидиозной инвазии.

14. Иммунитет

Иммунитет при кокцидиозах нестерильный и при отсутствии
реинвазии, непродолжительный – 50-60 дней. Напряженность
зависит от иммуногенности вида кокцидий, дозы и кратности
заражения. У взрослых животных и птиц сформированный
иммунитет поддерживается за счет постоянной реинвазии.
Многие исследователи занимались вопросами иммунитета и
на примере птиц показали, что иммунитет у птиц возникает только
после перенесения ими повторных инвазий, и иммунитет при
кокцидиозе птиц возможен только к тому виду возбудителя, который
вызвал первичную болезнь. Поэтому кокцидиозный иммунитет
подразделяется по напряженности на две степени. Первая возникает
при заражении небольшим количеством паразитов, при этом
создается слабый иммунитет, и при заражении суперлетальными
дозами у них развивается повторное заболевание. Вторая степень
иммунитета развивается при заражении птиц большими дозами
кокцидий, в этом случае после переболевания животные становятся
невосприимчивыми к повторному заражению.

15.

Может!
Может ли быть
бессимптомное
течение
болезни?
• У взрослых (переболевших)
иммунных животных или при
слабом заражении, когда в
организм попадает небольшое
количество эймерий. Поэтому
паразит может находиться
неопределенно длительное
время в хозяйстве –
кокцидионосительство. У
каждого паразита срок
пребывания в организме
животного строго определенный
и если провести ряд
профилактических мероприятий,
то возможно естественное
выздоровленение.

16. Патогенез

• После проникновения расселительных стадий (спорозоитов) в эпителиальные
клетки кишечника, а у кроликов, кроме кишечника, и в эпителиальные клетки
желчных протоков печени, происходит эндогенный цикл развития.
• В слизистой оболочке кишечника паразиты размножаются путем мерогонии и
вызывают массовую гибель эпителиальных клеток. Установлено, что одно
больное кокцидиозом животное выделяет во внешнюю среду ежедневно от 9 до
980 млн. ооцист кокцидий. А это означает, что в организме больного животного
ежедневно гибнет более 500 млн. эпителиальных клеток кишечника.
Разрушаются не только клетки, в которых размножаются паразиты, но и
соседние с ними клетки, капилляры и сосуды. При таком массовом распаде
клеточных элементов хозяина нарушается целостность стенки кишечника. В ее
пораженные участки проникает микрофлора, которая обостряет течение
болезни, вызывая обширные некрозы слизистой оболочки. В связи с этим целые
отрезки кишечника не участвуют в пищеварении. Все это приводит к
хроническому голоданию организма животного, к застойным явлениям и
отекам в различных органах и тканях. Возникшие патологические процессы
выражаются гидремией, лейкопенией, замедлением пульса и частым
мочевыделением.

17.

Массовое размножение кокцидий в слизистой
кишечника и распад ее клеточных элементов приводит к
тому, что на мертвом белковом субстрате размножается
гнилостная микрофлора. Она еще больше осложняет
воспалительные процессы в кишечнике, вызывает
расстройство его всасывательной и двигательной
функций, способствует развитию диареи. В результате
усиливающихся воспалительных процессов происходит
выпот экссудата в просвет кишечника, который,
затрудняет всасывание жидкости в организме животного
и создает отрицательный водный баланс, значение
которого в патогенезе кокцидиоза очень велико. Потеря
больным организмом 10—15% воды нарушает водный
баланс, что приводит к увеличению вязкости крови, а
последнее осложняет работу сердца.

18.

Морфологические и биохимические исследования
крови показывают, что при кокцидиозах уменьшается
количество эритроцитов и гемоглобина, развивается
анемия. Кроме того, в период острого течения болезни
снижаются содержание сахара в крови, глютатиона,
каталазы и резервной щелочи.
Патогенез
кокцидиидозов
дает
основание
рассматривать их как болезнь всего организма, а не только
того органа, в котором паразитирует тот или иной вид
возбудителя. Исходя из этого, при лечении больных
наряду с введением кокцидиостатических препаратов,
необходимо применять целый ряд симптоматических
лекарственных веществ.

19. Морфология

20. Схема строения ооцисты кокцидий рода Eimeria (эймериоидный тип споруляции)

А – неспорулировавшая ооциста; Б
– спорулировавшая ооциста. 1 –
микропилярная шапочка; 2 –
наружный слой стенки ооцисты; 3
– внутренний слой стенки ооцисты;
4 – микропиле; 5 –
светопреломляющая гранула; 6 –
зигота; 7 – остаточное тело в
ооцисте; 8 – спороциста; 9 –
штидовское тельце; 10 –
спорозоит; 11 –
светопреломляющее тело в
спороцисте; 12 – остаточное тело в
спороцисте ( по: Крылов, 1994).

21. Ооцисты эймерий

Род Eimeria
неспорулированная ооциста
Род Eimeria спорулированная
ооциста

22. Изоспороидный тип споруляции у родов Isospora, Cystoisospora, Toxoplasma, Neospora, Besnoitia, Sarcocystis

Ооцисты Toxoplasma gondii под
световым микроскопом.
Cystoisispora felis неспорулированая
ооциста (слева); спорулированная
ооциста (справа)

23. Eimeria maxima: спорозоит покидает спороцисту

24. Мерогония (бесполое размножение)

Спорулированная (зрелая)
ооциста с кормом или водой
попадает в
кишечник
специфического
хозяина.
Спорозоиты (8 штук) выходят
из ооцисты и проникают в
эпителиальные
клетки
слизистой
оболочки
кишечника,
трансформируются в трофозоиты,
делятся, увеличиваются в
объеме и превращаются в
меронты.
Eimeria tenella: мерозоиты и меронты

25.

Eimeria tenella: мерозоиты
Ядро каждого меронта
множественно делится и
образует многоядерную клетку –
меронт первой генерации.
Внутри такого меронта
формируются мерозоиты, с их
образованием разрушается
эпителиальный слой слизистой
оболочки кишечника.
Мерозоиты выходят, и вновь
проникают в эпителиальные
клетки кишечника. Стадия
мерогонии может повторяться
несколько раз (до образования
2-3 генераций).

26. Гаметогония

Мерозоиты последней генерации меронтов проникют в
клетки хозяина и превращаются в одноядерные трофозоиты. Из них в дальнейшем формируются макро- и микрогамонты.
Макрогамонты
превращаются в малоподвижные крупные макрогаметы –
женские половые клетки, а из
микрогамонтов
образуются
микрогаметы – мелкие серповидные мужские клетки с
двумя жгутиками. Затем они
сливаются и образуют зиготу.
Зиготы покрываются оболочками и превращаются в ооцисты.
Гаметогония
Eimeria tenella:
микрогаметоциты и макрогамета

27.

28. Ооцисты неспорулированные спорулированные

29. Репродуктивная способность кокцидий

Заражение цыплят
одной ооцистой
Количество ооцист,
выделенные за
патентный период с
пометом
Eimeria tenella
От 400 тыс. до 2.5 млн.
E. acervulina
72 тыс.
E. necatrix
58 тыс.
E. maxima
12 тыс.

30. Эймерии кроликов

31. Эймериозы птиц

32.

Определение болезни.
• Эймериоз кур – инвазионное, остро, подостро или
хронически протекающее заболевание цыплят в
возрасте от 10 до 180 дней, восприимчивы и
взрослые птицы, вызываемое паразитическими
простейшими кокцидиями – класса Sporozoa,
семейства – Eimeridae, рода Eimeria, проявляющееся
в вялости, потере аппетита, поносе, истощении,
анемии, иногда – в судорогах.
• D – гиповитаминоз – хроническая болезнь
молодняка птицы разных видов, при которой
нарушается общий и особенно фосфорно –
кальциевый обмен с системным нарушением
костеобразования.

33. Виды кокцидий рода Eimeria, паразитирующие у кур

Eimeria
necatrix
Eimeria
tenella
Eimeria
mitis
Gallus gallus
Eimeria
brunetti
Eimeria
acervulina
Eimeria
maxima

34.

35.

Этиология болезни.
Возбудитель — одноклеточные паразитические простейшие, со сложным циклом
развития, одна стадия которого — эндогенная — протекает в организме птиц и
заканчивается формированием ооцист, а другая — экзогенная — во внешней среде. Из
организма птиц ооцисты выделяются неинвазионными. При наличии кислорода,
влажности и тепла (+18...+29°С) они становятся инвазионными через 24-96 ч.
Инвазионные ооцисты, попадают в пищеварительный тракт птиц с кормом или водой,
оболочка их разрушается, освободившиеся спорозоиты внедряются в эпителиальные
клетки кишечника и начинают интенсивно размножаться. Одна ооциста за 7-10 дней
может дать начало 88 тыс.-2 млн себе подобных. Ооцисты эймерий имеют прочную
липопротеиновую оболочку. К эймериозам восприимчивы все виды птиц, чаще болеет
молодняк от 15 до 180-дневного возраста.
E.maxima относится к вирулентным видам. Ооцисты желто – коричневого цвета, чаще
яйцевидной и реже овальной формы, размерами (21,4…42,5)x(16,5…29,8)мкм. На
заостренном конце имеются микропиле и полярная гранула. Споруляция продолжается
в течение 30-48 ч, препатентный период – 5-7 суток. Эндогенные стадии развиваются на
всем протяжении тонкого отдела кишечника.
Источник заражения — переболевшая птица, которая инвазирует ооцистами корма,
воду, подстилку. Ооцисты эймерий могут быть занесены в птичник на обуви
обслуживающего персонала, с тарой, метлами, лопатами, скребками и другими путями;
определенную роль в распространении возбудителей эймериоза играют дикие птицы и
грызуны. Эймерии обладают большой репродуктивной способностью, особенно в
глубокой несменяемой подстилке с повышенной влажностью, в которой они быстро
спорулируют (созревают).

36. Эпизоотологические данные

• Распространены повсеместно. Это связано с
большой устойчивостью ооцист к факторам
внешней среды и дезинфектантам, высокой
репродуктивной способностью паразита, сложным
и непродолжительным циклом развития. Болеет
молодняк всех видов птиц. Источники – больные и
переболевшие и носители (взрослые) птицы,
загрязненные корм и вода. Болезнь носит
сезонный характер, но при нарушении содержания
– скученность, плохое кормление, антисанитария может регистрироваться в любое время года.

37.

Патогенез.
Он складывается из воздействия эндогенных стадий на организм цыпленка, а также
вторичных факторов, которые являются следствием такого воздействия. Эндогенные
стадии развития эймерий вызывают массовую гибель эпителиальных клеток и некроз
слизистой кишечника. Это приводит к расстройству мембранного пищеварения, что в
острую фазу болезни сопровождается резким снижением активности ферментов,
осуществляющих заключительные стадии переваривания коржа. Одновременно
нарушается всасывательная и двигательная функции кишечника. У больных птиц
повышается вязкость крови, при которой нарушается гемодинамика и цыплята гибнут.
Патогенным воздействием эймерий обусловливаются глубокие
морфологические изменения в различных отделах кишечника. Пораженные участки
кишечника с подавленной иммунологической реактивностью легкодоступны для патогенной
микрофлоры, при размножении которой усугубляется течение болезни. Пораженные
участки кишечника отключаются от процессов пищеварения, а продукты обмена веществ
эндогенных стадий развития эймерий и сопутствующей микрофлоры вызывают
интоксикацию. В результате экссудативных явлений воспалительного процесса и
значительных разрушений слизистой и подслизистой кишечника нарушается водный
обмен, затрудняется всасывание жидкости, увеличивается вязкость крови.
В период острого течения эймериоза снижается содержание в крови сахара, резервной
щелочи, уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина. В сыворотке крови
уменьшается количество альбуминов, увеличивается количество общего белка и
глобулинов, блокируются защитные силы организма.

38. Причины

Большое значение в
распространении эймериоза
имеют нарушения
ветеринарно-зоотехнических
требований:
• скученное содержание;
• повышенная влажность в
птичниках;
• неполноценное
кормление;
• нарушение технологии
выращивания.

39. Клинические признаки

• Инкубационный период колеблется от 2 до 3 недель.
• В начале болезни сильнейшее угнетение, снижение подвижности, птицы стремятся к
теплу, снижается аппетит.
• На 2-3 день появляется расстройство пищеварения (диарея), нарушение всасывания.
При разрушении эпителиальных клеток, разрушаются и мелкие кровеносные сосуды,
поэтому в помете птиц обнаруживают прожилки крови и как следствие – развивается
анемия.
• При нарушении всасываемости в кишечнике повышается вязкость крови, что приводит к
тахикардии и различным изменениям в формуле крови. Развивается жажда.
• На слизистой оболочке с разрушением эпителия нарушается целостность стенки
кишечника и на мертвом белковом субстрате размножается гнилостная микрофлора,
что приводит к некрозам, накапливаются токсины, которые при всасывании вызывают
парезы и параличи.
• Первые клинические признаки проявились общим угнетением, потерей аппетита,
увеличением жажды, сонливостью. Больной цыпленок сидел нахохлившись, с
опущенными крыльями, взъерошенными перьями, уткнувшись клювом в пол.
Наблюдался понос, частые испорожнения, фекалии жидкие, с примесью слизи и крови,
перья вокруг клоаки замораны присохшими фекалиями. По истечению нескольких дней
нарушилась координация движения и цыпленок лежал с вытянутыми конечностями

40.

41. Патологоанатомические изменения

Трупы птиц истощены, видимые слизистые
оболочки
анемичны,
наблюдается
катаральное
воспаление. В области клоаки перьевой покров
загрязнен жидкими фекальными массами. На отдельных
участках слизистой оболочки тонкого кишечника видны
эрозии и язвы. Иногда в толще слизистой толстого
отдела кишечника обнаруживают узелки белого цвета, в
которых находят возбудителей на разных стадиях
развития. При тяжелом течении болезни отмечают
геморрагический энтероколит. Печень приобретает
мраморный рисунок, иногда в печени обнаруживают
участки некроза.

42.

Патологоанатомические
изменения при
эймериозе

43. Eimeria tenella

44. Поражения переднего и среднего отдел кишечника

45.

Диагноз, его обоснование, дифференциальный диагноз.
Предварительный диагноз на эймериоз ставят на основании эпизоотологических
данных, клинических признаков проявления болезни, характерных
патологоанатомических изменений и результатов микроскопических исследований
фекальных масс или содержимого кишечника павших птиц. Окончательный
диагноз ставят на основании обнаружения ооцист или эндогенных стадий
развития эймерий.
В нашем случае диагноз на острое течение эймериоза был поставлен с учетом
эпизоотических данных (возраст, сезон года осень), на основании клинических
признаков (угнетение, потеря аппетита, жажда, понос, примесь крови и слизи в
фекалиях) и при обнаружении в фекалиях методом флотации по Фюллеборну
ооцист эймерий, вида Eimeria maxima.

46.

При дифференциальном диагнозе мы исключили гистомоноз, спирохетоз,
пуллороз-тиф. При гистомонозе в помете не бывает примеси крови, печень
увеличена, глинистого цвета с белыми узелками различной величины и формы.
Спирохетоз регистрируются в районах СНГ, расположенных только южнее 52
параллели, т. е. там, где распространены клещи рода Агgas. Для заболевания
характерны высокая температура, нередко параличи крыльев и ног. Кровь в
помете отсутствует. Гибель наблюдается и среди взрослых птиц. Пуллорозомтифом болеет, главным образом, молодняк до 2-недельного возраста.
Колибактериоз регистрируется у молодняка в возрасте до 3 месяцев. Часто
поражается не только слизистая кишечника, но и органы дыхания, чего не
отмечают при эймериозах.
Ооцисты эймерий дифференцировали от яиц гельминтов, которые больше по
размерам и отличаются строением оболочек.
Диагноз на D – гиповитаминоз был поставлен из характерных для данного
заболевания клинических признаков: потеря аппетита, слабость,
взъерошенность перьев, понос, резкое снижение двигательной активности,
нарушение координации движения, на основании несбалансированного рациона
по витаминно – минеральному составу. Одним из предрасполагающих факторов
является нарушение ветеринарно – санитарных требований по содержанию
птицы.

47.

Лечение.
Специфических препаратов для лечения эймериозов нет, но некоторые
лекарственные вещества резко подавляют размножение паразитов. К ним
относятся препараты нитрофуранового ряда (фурациллин, фуразолидон,
бифуран и др.), сульфаниламиды (сульфадимезин, норсульфазол, фталазол,
спофадезин-кинекс, сульфахиноксалин и др.), дарвисул (смесь
сульфахиноксалина и диаверидина),производные дефинил-дисульфида
(нитрофенид, битионол и др.), бензамида(зоален и др.), пиромидона (ампролиум
и др.). Лучшие результаты получают при одновременном введении в рацион
витаминов, микроэлементов, ацидофильной бульонной культуры,
молочнокислых продуктов. Продолжительно применять один и тот же препарат
не следует, так как у кокцидий вырабатывается устойчивость к большинству из
них. Так же применяют препараты представленные в разделе профилактика.
Лечение D – гиповитаминоза прежде всего должно быть направлено на
улучшение условий содержания, кормления и устранения причин заболевания.
Больных переводят в светлые, хорошо вентилируемые помещения, организуют
моцион, в рацион вводят макро-микроэлементы. Препараты витамина D –
видехол, тривит, тетравит, инсолвит, декавит, урзовит вводят путем инъекции или
в составе кормов.

48.

Профилактика.
Для предупреждения кокцидиоза птиц молодняк изолируют от взрослой птицы в
хорошо подготовленных, теплых, сухих помещениях. Помещения и выгульные
дворики очищают от помета и систематически подвергают дезинфекции. Нельзя
допускать в помещениях повышенную влажность воздуха, скопление помета,
скученность цыплят на ограниченной площади. Рекомендуется содержать птицу
на сетчатых полах. Кормушки и поилки, а также предметы ухода ежедневно
ошпаривать кипятком, полы – огнем паяльной лампы. Выгульные дворики
устраивают в сухих местах, почву перекапывают и засыпают слоем песка.
Перепашка весной выгулов в близи птичников с последующей их трамбовкой.
Большое значение в профилактике кокцидиоза птиц имеют корма, богатые
витаминами, а также молочные продукты. Молодняку скармливают
простоквашу, ацидофильное молоко, молочную сыворотку.
Мероприятия по профилактике эймериоза делятся на две группы:
одна — недопущение заражения птиц экзогенными стадиями эймерий —
ооцистами, другая направлена на борьбу с эндогенными стадиями,
развивающимися в организме птиц. Борьба с экзогенными стадиями эймерий —
это выполнение ветеринарно-санитарных правил и применение специальных
средств для дезинвазии внешней среды.
Проведение мероприятий по уничтожению эймерий во внешней среде и в
птицеводческих помещениях затруднено тем, что ооцисты имеют сложную
липопротеиновую оболочку.

49.

Борьба с эндогенными стадиями эймерий основана на применении химических
препаратов, тормозящих или полностью подавляющих их развитие.
Антиэймерийные препараты подразделяются на препятствующие и не
препятствующие выработке иммунитета к эймериозам. К первым относятся:
фармкокцид (ригекокцин, клопидол, кайден-25, ипикокцин), химкокцид-7,
стенорол, лербек, клирамин-20 и препараты из группы ионофорных
антибиотиков — сакокс (салиномицин), аватек (ласалопид), эланкобан
(монензин), цигро (мадуроми-цин). Эти препараты применяют только для
профилактики эймериозов бройлеров с 10-суточного возраста непрерывно в
течение всего периода откорма. Препараты данной группы исключают из
рациона за 3-5 дней до убоя птиц.
Фармкокцид активен против всех видов эймерий кур и индеек. Применяется или
в чистой субстанции в дозе 0,0125% или в форме премикса — фармкокцид-25
из расчета 0,05% к корму.
Ригекокцин. активен против всех видов эймерий кур и индеек в дозе 0,01% к
корму.
Клопидол активен против всех видов эймерий кур и индеек в дозе 0,0125% к
корму.
Кайден-25 активен против всех видов эймерий кур и индеек в дозе 0,05% к
корму.

50.

План оздоровительных мероприятий для хозяйства из которого
поступила больная птица включает в себя:
- изолирование молодняка от взрослой птицы
- создание условий, исключающих возможность массового заражения
восприимчивого поголовья
- организацию полноценного кормления
- создание оптимальных условий содержания по всем зоогигиеническим
параметрам
- недопущение в помещениях повышенной влажности воздуха,
скопления помета, скученности цыплят на ограниченной площади
- исключение попадания помета в кормушки и поилки
- систематически чистить и дезинфицировать помещения, кормушки,
поилки и предметы инвентаря
- применение витаминно-минеральных подкормок, применение любого
из доступных препаратов представленных в разделах лечение и
профилактика