Дифференциальная диагностика анемий

1.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ

2.

Анемия
• Уменьшение эритроцитарной массы в организме
• Дегидратация маскирует анемию
• Гипергидратация и спленомегалия – относительная
анемия

3.

Причины
• Кровопотеря
• Усиленное разрушение эритроцитов
• Уменьшение продукции эритроцитов

4.

Регенераторная анемия
• Абсолютное число ретикулоцитов (у собак –
агрегатных, у кошек – агрегатных и пунктатных)( MCV)
• Полихромазия (у собак)
• Анизоцитоз ( RDW)
• Тельца Хауэлла-Жоли

5.

Ретикулоциты
собаки
• Учитывают только
агрегатные
• Созревание в течение
суток
• Пунктатные - единичны
кошки
• Учитывают пунктатные,
т.к. их большинство
• Созревание в течение 5-
10 суток
• Агрегатные так же
учитывают (появление
при значительных
анемиях)

6.

Количество ретикулоцитов
5% ретикулоцитов
25 % ретикулоцитов
% ретикулоцитов * RBC*10^12/L * 10000 =
АБСОЛЮТНОЕ число ретикулоцитов/мкл

7.

Референсные значения
Степень
регенерации
Собаки
(агрегатные),
ретик./мкл
Кошки
(агрегатные),
ретик./мкл
Кошки
(пунктатные),
ретик./мкл
Отсутствует
60 000
15 000
200 000
Слабая
150 000
50 000
500 000
Умеренная
300 000
100 000
1 000 000
Значительная
500 000
200 000
1 500 000

8.

Значение
Регенераторная
• Наличие ретикулоцитоза
- кровопотеря или
гемолиз.
Нерегенераторная
• Отсутствие
ретикулоцитоза или
слабый –
нерегенераторные или
слаборегенераторные –
недостаточная
продукция эритроцитов
в ККМ.
• Менее 4х суток с
момента кровопотери.

9.

Гемолитическая анемия
1. Иммунноопосредованное разрушение: АИГА (с), изоэритролиз
новорожденных (к), СКВ (с), гемотрансфузия, ЛВ: цефалоспорины (с),
левамизол (с), примикарб(с), альбендазол (к).
2. Паразиты эритроцитов: микоплазмоз, бабезиоз, цитозооноз
3. Химические агенты: лук, ацетаминофен, метиленовый
бензокаин, феназопиридин (к), вит. К (с), пропиленгликоль (к).
синий,
4. Фрагментация: ДВС (с), дирофиляриоз (с), гемангиосаркома (с),
лимфома, васкулит, синдром гемолитической уремии
5. Гипоосмолярность
6. Гипофосфатемия: пациенты с диабетом и кетоацидозом после
инсулинотерапии, печеночный липидоз (к).
7. Наследственные дефекты эритроцитов: дефицит пируваткиназы,
дефицит фосфофруктокиназы (с), наследственный стоматоцитоз (с),
осмотическая хрупкость эритроцитов (абиссинские, сомилийские кошки)
8.
Другие
причины:
гиперспленизм,
гемофагоцитарная гистиоцитарная саркома
заворот
селезенки,

10.

Внесосудистый гемолиз (внутриклеточный)
• Снижение RBC, HCT, Hb
• Билирубинурия
• Повышение уровня билирубина в • Ретикулоцитоз
сыворотке
• Гепатоспленомегалия

11.

Внутрисосудистый гемолиз
• Снижение RBC, HCT, Hb
• Повышение уровня билирубина в
сыворотке
• Гемоглобинемия
• Гемоглобинурия
• Ретикулоцитоз

12.

Иммунноопосредованная
гемолитическая анемия
• Образование антител к собственным эритроцитам,
связывание их с поверхностью эритроцитов с
формированием иммунного комплекса (АГ-АТ),
приводящее к фагоцитозу, иногда внутрисосудистому
гемолизу
• Бывает первичная и вторичная
• Причины вторичной: бактерии, вирусы, простейшие,
опухоли (лимфомы, гемангиосаркомы), ЛВ, токсины
• Первичная (АИГА) – диагноз исключения. Чаще у собак,
чаще 6-7 лет, чаще у сук.
• Предрасположены: кокеры, спрингер-спаниель, пудель,
бобтейл, колли, ирландский сеттер

13.

Иммунноопосредованная
гемолитическая анемия
• Гемоглобинемия/гемоглобинурия,
билирубинемия/билирубинурия,
аутоагглютинация, сфероциты
• Первичная часто ассоциирована с
иммунноопосредованной тромбоцитопенией (70%
у собак, 42% кошек) (синдром Эванса) или
является частью СКВ
• Может быть нерегенераторной! (атака клеток-
предшественников, FeLV типа С) Чаще у кошек.
• Часто - лейкоцитоз, лейкемоидная реакция (с)
• Нейтрофилия, выраженный сдвиг влево,
моноцитоз (с)

14.

Иммунноопосредованная
гемолитическая анемия
• Билирубинемия
• Повышение АЛТ, АСТ, креатинкиназы
• Азотемия
• Повышение ПВ и АЧТВ
• ДВС-синдром и тромбоэмболия сопровождают АИГА
• Изменеия ОАМ (билирубинурия, гемоглобинурия,
цилиндры, повышение белка, плотность нормальная
или изостенурия

15.

Дефицит пируваткиназы
• Наследственное заболевание кошачьих (анемия от
слабой до тяжелой)
• Приводит к дефициту АТФ и укорочению жизни
эритроцитов
• Вялость, анорексия, желтушность
• Абиссинская, бенгальская, мейн-кун, сибирская,
сомалийская, египетская мао, саванна, норвежская
лесная, сингапура

16.

Дефицит пируваткиназы
• У собак протекает тяжело (не доживают до года)
• Миелофиброз, остеосклероз, аплазия КМ
• Печеночная недостаточность
• Лабрадор, бигль, басседжи, мопс, уэст-хайленд и др.

17.

Дефицит фосфофруктокиназы у собак
• Содержится в эритроцитах и миоцитах
• Физические нагрузки, продолжительный лай – могут
вызвать гемолитический криз:
Изменение цвета мочи
Бледность
Желтушность
Анорексия, слабость
Мышечные судороги
• Спрингер-спаниель, английский кокер, американский
кокер, уиппет, метисы

18.

Анемии вследствие кровопотери
1.
Травма: несчастные случаи, драки, инородное тело в ЖКТ,
хирургическое вмешательство
2.
Паразиты: нематоды, блохи, кровососущие вши, кокцидии
3.
Расстройства свертывания крови: дефицит вит.К,
токсикоз, вызванный дикумарином, токсикоз, вызванный
родентицидами, ДВС, наследственный дефицит факторов
коагуляции
4.
Дефекты тромбоцитов: тромбоцитопения и
наследственные функции тромбоцитов
5.
Опухоли: опухоли желудка, мочевого пузыря, разрыв
гемангиосаркомы с излиянием в полости тела и ткани
6.
Язвы ЖКТ: ГКС, НПВП, мастоцитома, гастринома, стресс,
метаболические заболевания (уремия, печеночная
недостаточность, гипоадренокортицизм), воспалительные
заболевания толстой кишки

19.

Наружное кровотечение
Кровопотеря
• В первые моменты острой
потери крови HCT и
концентрация белков
плазмы не меняются
• Через несколько часов
HCT и концентрация
белков плазмы снижаются
(питье, инфузия,
поступление жидкости из
внеклеточного
пространства
Остановка
• Белки
восстанавливаются в
течение 5-7 дней
• HCT восстанавливается
значительно медленнее.
• При падении HCT на
50%, дневной прирост
его величины:
у кошек 0,8%
у собак 1,6%

20.

Хроническое наружное кровотечение
• Может привести к недостаточности железа (чаще у
собак, редко – у кошек)
• Если недостаточность железа длится несколько
недель, анемия становится микроцитарной и
гипохромной, а регенераторный ответ ослабевает

21.

Внутреннее кровотечение
• Железо сохраняется и гипоферремия не происходит
• При кровоизлиянии в полости тела некоторое
количество белков плазмы и эритроцитов
реабсорбируется, поэтому концентрация общего белка
в плазме снижается лишь кратковременно.

22.

Анемии, обусловленные сниженной
продукцией эритроцитов
• Признаки ответа костного мозга на анемию
отсутствуют или ответ не соизмерим со степенью
анемии
• Как правило нормоцитарные
• Бывают микроцитарные – дефицит железа, меди,
пиридоксина
• Бывают макроцитарные – недостаточность фолатов,
FelV, эритролейкоз, миелодиспластические
расстройства
• Часто необходимо проведение исследования костного
мозга

23.

Нерегенераторные анемии, не
сопровождающиеся лейкопенией или
тромбоцитопенией

24.

Гормональная недостаточность
• Хроничесике заболевания почек: снижение продукции
эритропоэтина (слабая или умеренная
нерегенераторная анемия), 3-4 стадия ХБП
(нормоцитарная, нормохромная, кератоциты,
шистоциты, эхиноциты)
• Гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной
железы или половых желез: снижают число
образующихся эритроидных колоний, способных
вступить в дифференцировку при данной
концентрации эритропоэтина (слабая
нерегенераторная анемия)

25.

Нарушения синтеза нуклеиновых
кислот
• Возникает в результате наследственной
недостаточности всасывания кобаламина
(мальабсорбции)
• Нормоцитарная нерегенераторная
• Может обнаруживаться нейтропения с
гиперсегментированными нейтрофилами и
макротромбоциты

26.

Метаболизм железа
• Fe находится в организме в виде:
• Запасов (около 30%): ферритин (железопротеид,
выполняющий роль основного внутриклеточного
депо Fe), гемосидерин
• Функционального железа: гемоглобин (более 50%),
миоглобин (3-7%), ферменты (1%)
• Транспортируемого Fe: в соединении с
трансферрином (0,1%)
• B oбычныx yслoвияx лишь небoльшoй пpoцeнт Fe
пoступающегo с пищей, попадает в кpoвоток
• Aбсopбция Fe повышается пpи егo недостатке в
организме, усилении эритропоэза или гипоксии и
уменьшается при егo высoкoм общем сoдержании в
opгaнизме

27.

Метаболизм железа
• Продуцируемый гепатоцитами пептид гепсидин.
Синтезируется при воспалении или при избыточном
поступлении железа. Обладает антибактериальными
свойствами. Выполняет функцию отрицательного
регулятора процессов абсорбции железа в тонком
кишечнике, транспорта железа через плаценту и его
высвобождения из макрофагов.
• Медь способствует депонированию в печени железа,
использованию его для синтеза гемоглобина

28.

Нарушения синтеза гема
• У взрослых животных возникает вследствие
кровопотери (чаще у собак, у кошек – редко):
хроническая потеря в ЖКТ, блошиная инвазия, частая
донация, нарушение гемостаза; вследствие голодания
• У щенков и котят – дефицит поступления с молоком
• При ограниченном содержании Fe эритроидные клетки
делятся дополнительно с образованием меньшего,
чем в норме размера – микроцитарная, многие клетки
разрушаются еще незрелыми
• Если MCV снижается значительно - MCHC так же
снижается – гипохромия
• Ускоренный эритропоэз при терапии эпокрином
• Часто – тромбоцитоз, макротромбоциты (из-за
хр.кровопотери)
• Продолжительная недостаточность меди

29.

Анемия при воспалительных процессах
(хронических заболеваниях)
• Одна из наиболее частых анемий у животных
• Острые и хронические воспаления
• Слабая или умеренная анемия
(нормоцитарная/нормохромная с переходом в
микроцитарную/гипохромную)
• Медиатор воспаления гепсидин (запасов железа
много, но оно недоступно для предшественников
эритроцитов)
• Цитокины ФНО, ИЛ-1 (макрофаги): подавляют
эритропоэтиновые рецепторы на стволовых клетках
(нет чувствительности к эритропоэтину)
• ИЛ-1 подавляет конвертацию Fe из ферритина

30.

Избирательная эритроидная аплазия
• Тяжелая анемия
• Приобретенная, но может быть и врожденной у собак
• Может быть обусловлена иммунными факторами
• Осложнения вакцинации против парвовируса
• Кошачий вирус лейкоза подгруппы С
• Хлорамфеником приводит к развитию обратимой
эритроидной гипоплазии у собак и аплазии у кошек
• Длительное применение рекомбинантного
эритропоэтина человека вызывает эритроидную
аплазию, за счет образования антител,
нейтрализующих и эндогенный гормон в организме
животного.

31.

Дизэритропоэз
• Нарушение созревания эритроцитов
• Встречается наследственный у английских коккер-
спаниелей
• После применения химиотерапевтических препаратов
(винкристин)
• Идиопатический
• Чаще сопровождается лейкопенией и
тромбоцитопенией

32.

Нерегенераторные анемии,
сопровождающиеся лейкопенией и
тромбоцитопенией

33.

Гипоплазия/аплазия костного мозга
• Гипоплазия – КМ более, чем на 75% состоит из жира, слабо
насыщен клетками
• Аплазия - клетки всех типов отсутствуют или их число
заметно снижено (апластическая анемия)
• Токсичные ЛС: эстрогены, триметоприм-сульфадиазин,
фенилбутазон, альбендазол (с), гризеофульвин (к)
• Химиотерапия и облучение
• Эндогенный эстроген у собак (клетки Сертоли,
функционирующие кистозные яичники)
• Парвовирусная инфекция у щенков
• FelV – м.б. гипоплазия или дисплазия костного мозга
• Эрлихиоз у собак
• Идиопатическая апластическая анемия (первичная
иммунная реакция, направленная против гемопоэтических
клеток-предшественников.

34.

Миелофтиз
Замещение нормальных гемопоэтических клеток
аномальными клетками:
• Миелогенный и лимфоидный лейкозы
• Множественная миелома
• Миелодиспластические синдромы
• Остеосклероз
• Лимфомы, саркомы, мастоцитомы

35.

Эритроцитоз

36.

Относительный эритроцитоз
• Значение гематокрита повышено, но величина общей
эритроцитарной массы в пределах нормы.
• Причины: сокращение селезенки, дегидратация,
повышенная сосудистая проницаемость (шок, с
переходом жидкости в ткани)

37.

Абсолютный
эритроцитоз
Увеличение общей эритроцитарной массы в организме
Первичный
• Хроническое
миелопролиферативное
заболевание, возникающее в
результате автономной
(независимой от
эритропоэтина)
пролиферации эритроидных
клеток-предшественников с
поступлением в кровь
большого количества зрелых
эритроцитов. Гиперплазия
КМ.
• Окончательный диагноз –
исключение вторичного
эритроцитоза
Вторичный
• Неадекватная продукция
эритропоэтина: н/о почки,
кисты почки, гидронефроз
(редко), внепочечные н/о,
секретирующие
эритропоэтин, андрогены
(редко)
• Хроническая гипоксия:
пороки сердца с
шунтированием крови
справа налево,
метгемоглобинемия и т.д.

38.

Дифференциальная диагностика
Увеличение концентрации белков
плазмы в сочетании с увеличением
гематокрита
вероятна дегидратация
Увеличение гематокрита в отсутствие
признаков дегидратации
вероятно сокращение селезенки
Длительное сохранение умеренного
или заметно повышенного
гематокрита
вероятен абсолютный эритроцитоз
Цитологическое исследование
костного мозга
Не производят
Капельный тест
Метгемоглобинемия
Измерение газов крови
Низкое значение РаО – вероятно прок
сердца либо ХБЛ
Измерение уровня эритропоэтина
Повышено при эритроцитозах,
вызываемых гипоксией, поражение
почек, секретирующих эритропоэтин
опулях
При первичном эритроцитозе - низкое

39.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!