Патоморфология инфекционных заболеваний

1.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ
ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Патоморфология острых
инфекционных заболеваний:
1. Сепсис.
2. Сибирская язва.
3. Пастереллез.
4. Сальмонеллез.
5. Рожа свиней.
6. Листериоз.

2.

Сепсис – особая форма инфекционного заболевания, которая
развивается в организме с подавленными защитными силами.
Характеризуется полиэтиологичностью (отсутствием
специфического возбудителя), ацикличностью (отсутствием
сроков течения), высокой смертностью (почти всегда
летальный исход).
Этиология.
Возбудителями могут быть самые разнообразные
микроорганизмы – стафилококки, стрептококки, диплококки,
кишечная, синегнойная, рожистая палочки, грибы и другие
инфекты.
Сепсис вызывают как сильнопатогенные микроорганизмы
(например, сибиреязвенные бациллы), так и слабопатогенные
(пневмококки, менингококки и др.).
Возбудитель сепсиса может иметь экзогенное или эндогенное
происхождение (аутоинфекция).
Сепсис может развиваться как осложнение ранее
перенесенного инфекционного процесса.
Возможна смешанная инфекция с образованием микробных
ассоциаций (полимикробный сепсис).

3.

Патогенез.
Возникновение и развитие сепсиса, его течение, клинико–
морфологическое проявление и исход определяются особой формой
взаимодействия возбудителя и макроорганизма, не способного
подавить инфекционный процесс.
Сепсис не имеет циклического течения, но септический процесс
возникает и протекает с закономерной последовательностью.
1. Из первичного очага инфекции микроорганизмы, выделяя экзо– и
эндотоксины, и ферменты, повреждают стенку капилляров и венул,
проникают в кровь и размножаются в крови, в том числе в
лейкоцитах и макрофагах, накапливаются в крови с развитием
септической бактериемии, токсинемии и геморрагического
синдрома. Этому способстует: а) резкое снижение клеточного и
гуморального иммунитета (первичный или вторичный в органах
ведут к развивитию вторичных метастатических поражений в виде
острого негнойного (при септицемии), или гнойного (при
септикопиемии) васкулита с образованием гнойников и очагов
некроза.
3. Осутствие иммунитета, глубокое нарушение обмена веществ и
истощение энергетических ресурсов и интоксикация способствуют
прогрессирующему течению сепсиса с неблагоприятным исходом.

4.

Патоморфологические изменения при сепсисе.
Местные изменения:
Местные изменения локализуются во входных воротах сепсиса.
Первичный септический очаг образуется во входных воротах сепсиса
или в отдаленных от них поврежденных органах. В нем отмечают
воспалительные процессы (гнойное, или серозно–геморрагическое
некротизирующие воспаление).
Из ворот инфекции или септического очага инфекционный процесс
быстро распространяется по лимфатической и кровеносной системам.
Это ведет к развитию лимфангита, лимфаденита, флебита и
тромбофлебита (воспаление вен).
Септический очаг может отсутствовать на месте внедрения микробов в
организм при обострении латентно протекающей инфекции, быстром
проникновении возбудителя в органы или заживлении поврежденной
ткани.
Общие изменения:
При сепсисе развиваются во всех органах и тканях организма животного.
Отмечают следующие изменения:
Расстройство кровообращения.
Васкулиты (воспаление каппляров).
Внутрисосудистый микротромбоз.

5.

Гемолиз эритроцитов – с повышенным образованием кровяных и
желчных пигментов, с развитием общего гемосидероза и
гемолитической желтухи.
Лейкоцитоз – характеризующийся увеличением количества
преимущественно нейтрофильных лейкоцитов.
Дистрофические процессы.
Воспалительные процессы.
Иммунопатологические процессы.
Макрокартина
Трупное окоченение при сепсисе слабо выражено или отсутствует –
в связи с прижизненными трофическими расстройствами.
Трупное разложение – развивается вскоре после смерти животного
в результате быстро наступающего аутолиза и наличия
микроорганизмов в крови.
Признаки геморрагического синдрома проявляются следующими
изменениями:
–Кровь темно–красная, несвертывающаяся или с рыхлыми темно–
красными сгустками с ранним образованием трупных гипостазов и
имбибиции (трупных пятен) в результате гемолиза эритроцитов и
асфиксии (удушье, вследствие затруднения дыхания,
сопровождается расстройством кровообращения).
–Подкожная клетчатка и склера желтушно окрашены, в рыхлой
соединительной ткани образуются серозно–геморрагические
инфильтраты.

6.

- Слизистые оболочки, серозные покровы, паренхиматозные органы – с
множественными диапедезными точечными и полосчатыми
кровоизлияниями (геморрагический диатез).
- Сосуды – тромбоэмболия с развитием инфарктов в почках и других
паренхиматозных органах.
Воспалительные и гиперпластические процессы в кроветворной и
лимфоидной (иммунокомпетентной) системах, а также в
интерстиции паренхиматозных органов проявляются следующими
изменениями:
–Селезенка – гиперплазия в сочетании с септическим воспалением и
парезом гладкой мускулатуры трабекул. «Септическая селезенка»
увеличение органа в два раза, цвет темно–красный, консистенция
дряблая, соскоб пульпы обильный.
У животных при сверхостром течении сепсиса, а также у
новорожденных и истощенных септическая селезенка с характерной
дряблостью не развивается.
–Лимфатические узлы, особенно регионарные пораженным органам,
миндалины, солитарные фолликулы и пейеровы бляшки кишечника
с признаками серозно–геморрагического или гнойного воспаления
(острого лимфаденита) и гиперплазии. Увеличены, набухшие,
влажные, покрасневшие, на разрезе паренхима сочная.

7.

ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СЕПСИСЕ

8.

–Костный мозг – превращение желтого костного мозга в красный.
Ткани костного мозга отечные, с кровоизлияниями.
–Тимус – в состоянии акцидентальной инволюции. Орган
уменьшен в объеме, серого цвета.
В паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде),
скелетных мышцах, головном и спинном мозге, железах
внутренней секреции – ярко выраженные дистрофические и
некротические процессы.
Легкие – застойная гиперемия и отек легких, которые
развиваются на фоне сердечной недостаточности. Вследствие чего
развивается асфиксия со смертельным исходом. Легкие темно–
красного цвета, плотные, сосуды повышено кровенаполнены. При
пробе на плавучесть – кусочек легкого плавает в толще воды.
Диагноз.
Сепсис диагностируют на основании клинических,
гематологических, патоморфологических данных и результатов
бактериологического исследования. Бактериальные посевы
делают из крови внутренних органов. Основанием для
определения сепсиса служат положительные результаты на
бактериемию, в сочетании с септическими изменениями в
организме. Необходимо исключить специфические инфекционные
болезни, протекающие по типу сепсиса (сибирская язва,
клостридиозы и др.).

9.

10.

11.

Сибирская язва – острая инфекционная болезнь,
характеризуется высокой лихорадкой, септицемией и серозно–
геморрагическим некротизирующим воспалением.
Патогенез болезни обусловлен высокой вирулентностью
возбудителя, способностью образовывать капсулу и вырабатывать
токсины и протеолетический фермент.
Токсины:
Способствуют нарушению проницаемости стенок кровеносных
сосудов, в результате чего возникают множественные
кровоизлияния и развиваются очаги серозно–геморрагической
инфильтрации рыхлой соединительнотканной клетчатки.
- Нарушение функции гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой
системы, вследствие чего происходит резкое падение объема
крови и кровяного давления.
Сибириязвенный протеолитическии фермент – приводит к
нарушению обмена белков и деструкции тканей.
Инкубационный период длится 1-2 дня.
Течение болезни: молниеносное, острое, подострое и
хроническое.

12.

13.

Формы.
В зависимости от способа заражения и от мест первичной
локализации инфекционного процесса различают:
Апоплексическая форма – молниеносоное течение
Септическая – острое течение
Кишечная – при употреблении инфицированных корма и
воды,
Легочная – при попадании возбудителя в воздухоносные пути
с вдыхаемым воздухом,
Кожная (карбункулезную) форму болезни, развивающуюся
при проникновении возбудителя через кожу (травмы,
жалящие насекомые),
Ангинозная – преимущественно у свиней,
Атипичное проявление
Апоплексическая форма сибирской язвы – начинается
внезапно и протекает тяжело. Чаще встречается у овец, КРС и
свиней.
Гибель наступает в течение 1– 2 ч после появления первых
симптомов болезни.

14.

15.

Макрокартина – основные изменения находят в головном мозге.
Полнокровие сосудов оболочек и вещества мозга
Между твердой и паутинной оболочками, в мозговых желудочках –
кровянистая жидкость и сгустки крови, в мозговой ткани
кровоизлияниями.
Мягкие мозговые оболочки – утолщены, набухшие, тусклые, видны
единичные или множественные кровоизлияния (серозно–
геморрагический лептоменингит).
Во внутренних органах патологоанатомические изменения могут
отсутствовать, либо быть незначительными и малотипичными для
сибирской язвы. Отмечают застойную гиперемию и дистрофические
изменения.
Застойная гиперемия – в подкожной клетчатке, мышцах, печени,
легких, серозных покровах кишечника, брюшине. В подкожной и
забрюшинной клетчатке –участки студенистого пропитывания.
Селезенка в объеме не увеличена, слегка набухшая.
Отдельные лимфатические узлы набухшие, застойно
гиперемированы, имеют кровоизлияния.
Легкие полнокровные, в паренхиме и на плевре кровоизлияния. В
состоянии различной степени застойного отека. В трахее и бронхах –
пенистая жидкость с примесью крови.

16.

Септическая форма болезни (острое течение)
Трупное окоченение слабо выражено, разложение трупов
наступает рано. Трупы вздуты, прямая кишка выпячена, из
естественных отверстий (носовой полости и прямой кишки)
вытекает густо–вишневого цвета кровь.
Кровь в сосудах несвернувшаяся, дегтеобразно густой
консистенции, темной, почти черной окраски, на воздухе
очень слабо и медленно светлеет (асфиксическая кровь).
Сгустки крови в сосудах отсутствуют, встречаются только в
крупных сосудах редко.
Подкожная, межмышечная, подслизистая и околопочечная
клетчатка пропитана желтоватым студенистым
инфильтратом, пронизанным кровоизлияниями разных
размеров.
Лимфатические узлы резко увеличены в объеме,
набухшие, темно– или черно–красного цвета, на разрезе
влажные, пронизаны кровоизлияниями, могут отмечаться
очаги некрозов кирпично–красного цвета с сухой матовой
поверхностью разреза – серозно– геморрагический с
некротическим акцентом лимфаденит.

17.

18.

Селезенка сильно увеличена (иногда в 3– 5 раз), что
является следствием ее резкого кровенаполнения и нарушения
тонуса гладкой мускулатуры трабекул при их парезе. Края ее
закруглены, капсула сильно напряжена (иногда до разрыва),
пульпа размягчена, кашицеобразной или полужидкой
консистенции.
Мышцы дрябловатые, темно–красного цвета вследствие
застойной гиперемии, с поверхности и в толще содержат
пятнистые и точечные кровоизлияния.
Легкие в состоянии застойной гиперимии и отека. Темно–
красного цвета, с поверхности разреза стекает много крови, в
просвете трахеи и бронхов содержится пенистая кровянистая
жидкость, слизистые оболочки их усеяны точечными
кровоизлияниями.
Печень, почки, сердце – застойно полнокровны, увеличены в
объеме. Печень красновато–коричневого цвета, рисунок
дольчатого строения сглажен, под капсулой и на поверхности
разреза имеются множественные кровоизлияния. В
желудочно–кишечном тракте, особенно в двенадцатиперстной
и тощей кишках, слизистая оболочка набухшая, покрасневшая
с множественными кровоизлияниями. Содержимое кишечника
в виде грязно–сероватой, кровянистой жидкости.

19.

Головной и спинной мозг с явлениями застойной гиперемии,
под мягкой мозговой оболочкой и в веществе мозга имеются
точечные кровоизлияния. В мозговых желудочках
содержится красноватая жидкость, сосуды сильно
кровенаполнены.
При наличии таких общих изменений в трупе и в случае
одновременного поражения кишечника – кишечная форма
сибирской язвы, а при поражении легких – легочная форма.
Кишечная форма макрокартина:
При диффузном поражении:
Слизистая тонкого кишечника на всем протяжении темно–
красного цвета, набухшая, сильно утолщена, пропитана
студневидной массой. Солитарные фолликулы и пейеровы
бляшки отечны и выдаются над поверхностью.
Воспаление сопровождается некрозом слизистой, ее участки
серо–красные, крошковатые.
При очаговом поражении
Изменения наиболее выражены в солитарных фолликулах
и пейеровых бляшках – они в виде возвышений темно–
красного или черно–красного цвета, часто покрытых с
поверхности фибринозными пленками – карбункулы,
которые некротизируются и отторгаются образуя язвы,
вокруг которых наблюдают сильный геморрагический отек
слизистой и подслизистого слоя.

20.

Слизистая на месте карбункулов часто некротизирована, с
дифтеретическими наложениями, которые образуют серокрасный струп
Содержимое кишечника часто жидкое, кофейного цвета.
На серозном покрове кишечника, особенно в местах,
локализации карбункулов, находят пленчатые наложения
фибрина и темно–красные пятна.
Лимфатические узлы пораженной облает соответствующего
участка в состоянии геморрагического воспаления. Вначале
они черно–красные, влажные, блестящие, далее с развитием
некрозов становятся уплотненными, коричневато–красными,
на разрезе менее влажными или сухими.
Брыжейка – в окружности пораженных пакетов
лимфатических узлов, утолщена, отечна, местами
геморрагически инфильтрирована.
В особо тяжелых случаях наблюдают изменения в желудке у
лошадей в сычуге и преджелудках у жвачных. Стенка
желудка диффузно утолщена вследствие отека подслизистого
слоя. При отечности ограниченных участков слизистая очагово
припухает.
Язык отечен, увеличен, выпадает из ротовой полости.
Слизистая глотки и гортани отечны, что может вызвать
асфиксию при жизни и смерть.

21.

У лошадей и КРС поражения чаще наблюдают в
подвздошной кишке.
У свиней поражается 12–ти перстная кишка на месте
впадения в нее желчного протока, реже подвздошная и
толстый кишечник. Течение чаще хроническое,
наблюдают серозно–геморрагическое воспаление того
или иного отдела кишок.
Легочная форма – характеризуется геморрагической или
серозно–геморрагической пневмонией, осложненной
иногда плевритом такого же характера с
геморрагическим выпотом в плевральные полости, и
геморрагическим лимфаденитом бронхиальных
лимфоузлов, они темно–красные, сочные, с очажками
некроза.
У крупного рогатого скота и лошадей развивается
вторично на фоне септицемии.
У свиней развивается первично – отмечаются
фибринозно–геморрагические очаги в легких, иногда
серозно–геморрагическая плевропневмония. В
плевральной полости скопление янтарно–желтой
жидкости с примесью хлопьев фибрина.

22.

Карбункулезная (кожная) форма – наличие серозно–
геморрагических воспалительных очагов в коже и подкожной
ткани с последущим некрозом и изъязвлением в центре.
На коже развивается очаговая гиперемия и воспалительная
инфильтрация, которая в центре пораженного участка выбухает.
Образуется пузырек заполненный жидкостью. Вначале жидкость
прозрачная, затем становится мутной и приобретает темно–
красный цвет.
В области пузырька происходит некроз ткани и образование
струпа темно–бурого цвета – «карбункул». У лошадей и КРС
карбункулы локализуются в области глотки, шеи, груди, брюха,
паха, вымени, у свиней – на спине.
Наблюдается чаще у человека, у животных – развивается редко,
в большинстве случаев в сочетании с другими формами сибирской
язвы.
У животных может быть – первичная карбункулезная форма,
когда очаг, поражения соответствует месту внедрения
возбудителя, и вторичная – образование карбункулов сопутствует
септицемии, острому или подострому течению.
В этом случае у животных на коже возникают ограниченные
припухлости. Подкожная клетчатка отечная студенистая
утолщенная, темно–красного цвета.
Иногда развивается некроз кожи и даже гангрена, такие участки
представляют собой изъязвления бурого цвета. Характерные для
карбункула пустула и черный струп не образуются.

23.

Ангинозная (тонзиллярная), форма – в основном у свиней, и
протекает доброкачественно. Характеризуется серозно–
геморрагическим воспалением глотки и окружающих ее тканей
(гортань, надгортанник, нёбная занавеска, подкожная клетчатка
области гортани, шеи, головы, иногда подгрудка).
В миндалинах явления дистрофии и некробиоза – из отверстий
крипт выпячивается некротическая масса в виде серо–красных
пробок, на поверхности миндалин образуются дифтеритические
струпья, под которыми возникают очаги геморрагического
воспаления с прогрессирующим некрозом всей толщи ткани, и
некротический участок в виде клина вдается в глубину. В свежих
случаях омертвевший участок красно–серого цвета, набухший и
вокруг него зона гиперемии в виде красной каймы и отек; в
застаревших случаях некроз сухой, казеозного характера, серый,
матовый, поверхность разреза гладкая, зона гиперемии отсутствует.
При наличии резкого отека в области глотки отмечают стеноз
гортани и смерть от асфиксии.
На языке могут образовываться карбункулы с последующим их
изъязвлением.
Регионарные лимфатические узлы – подчелюстные, заглоточные,
верхние шейные – в состоянии серозно–геморрагического
воспаления с исходом в некроз. Участки некроза серо–красные,
сухие, матовые, иногда с образованием соединительнотканной
капсулы, при отторжении очага некроза данный участок может
рубцеваться.

24.

Атипичные формы – характеризуются появлением ограниченных
поражений в определенных органах без развития септического
процесса в целом организме, что свидетельствует о повышенной
сопротивляемости организма животного к возбудителю или о
пониженной вирулентности последнего. Клинически болезнь
может не проявляться, обнаруживают изменения , как правило
при осмотре туш на мясокомбинате.
У КРС и лошадей:
Ограниченный отек кожи с геморагически–некротическим
лимфаденитом регионарных лимфоузлов.
Воспаление глотки с инкапсулированными некрозами в
миндалинах и заглоточных лимфоузлах.
Серозно–геморрагические инфильтраты подкожной клетчатки в
области нижней челюсти
Геморрагический энтерит, зарубцевавшиеся язвы карбункулов и
геморрагический лимфаденит мезентерильных лимфатических
узлов.
У КРС – поражение коркового слоя почек в виде множественных
милиарных гнезд некроза с геморрагической зоной по переферии.
У лошадей – ограниченный фибринозный плеврит.
Следует прибегать к бактериальному исследованию пораженных
участков тканей.

25.

26.

Пастереллез (геморрагическая септицемия) - остро
протекающая инфекционная болезнь млекопитающих и
птицы, характеризующаяся крупозной пневмонией,
плевропневмонией, обширными отеками подкожной и
межмышечной клетчатки, а так же геморрагическими
явлениями.
Патогенез:
Свои патогенные свойства возбудитель проявляет на фоне
пониженной общей и местной резистентности организма
животного.
Выделяет токсические продукты:
Агрессины: подавляют фагацитарные свойства клеток, за счет
чего возбудитель быстро размножается в организме, проникает
в лимфатическую и кровеносную систему и вызывают
септицемию.
Токсины: образуются при распаде бактерий. Повреждают
стенки сосудов, усиливают их проницаемость, что ведет к
возникновению геморрагического диатеза и обширных отеков в
подкожной клетчатке, дистрофии паренхиматозных органов и
нервной системе, возникает иммунодефицитное состояние
органов иммуногенеза. Пастереллез КРС:
Протекает сверхостро (отечная форма) и остро (грудная форма).

27.

Отечная форма:
В подкожной клетчатке и межмышечной ткани –
обширные воспалительные отеки . Чаще в области
головы и шеи, особенно выражен воспалительный
отек в области глотки и межчелюстного
пространства. Отек может переходить на гортань,
уздечку языка, на язык и подгрудок. В результате
язык увеличивается в объеме, часто свисает наружу
через беззубый край, темно–красного цвета.
На разрезе отечные ткани имеют студенистый вид и
консистенцию, бледно–желтую окраску, и с них
стекает светло–желтая серозная жидкость.
На серозных покровах, слизистых оболочках и в
паренхиматозных органах – кровоизлияния.
Особенно четко выступают в грудной полости, на
костальной и легочной плевре, надгортаннике,
гортани, трахее, перикарде и эндокарде.

28.

Грудная форма: основные изменения обнаруживают в легких и
на плевре.
Легкие и плевра – крупозная, некротизирующая пневмония и
фибринозный плеврит. Процесс захватывает отдельные
участки легких, а иногда целые доли. Вследствие перехода
процесса на плевру развивается серозно–фибринозный
плеврит, может также развиться перикардит и иногда и
перитонит. Крупозная пневмония при пастереллезе отличается
от крупозной пневмонии другого происхождения.–отсутствует
отчетливо выраженный мраморный рисунок легких (из–за
острого течения процесса).
–обилие эритроцитов в экссудате, что придает пневмонии
геморрагический оттенок.
–уклон к некротизирующей пневмонии. Некрозы развиваются
вследствие действия токсинов на воспаленную ткань. Некрозы
– тусклые, грязно–серого или темно–коричневого цвета,
величиной от горошины до кулака взрослого человека участки
легочной паренхимы. Могут образовываться секвестры,
окруженные соединительнотканной капсулой.
Кишечная форма – встречается у молодняка. Болезнь
протекает как острый катаральный энтерит.

29.

30.

31.

Ё
Пастереллез свиней – спорадическое заболевание. Болеют все
возрастные группы. Протекает сверхостро, остро и хронически. Часто
проявляется как вторичная инфекция (например, при чуме свиней).
Сверхостро – протекает в виде ангины и аналогично отечной форме
крупного рогатого скота.
При острой форме:
Подчелюстные, заглоточные и шейные лимфатические узлы –острый
лимфаденит – увеличены, сочные на разрезе, красного цвета.
На серозных и слизистых оболочках – множественные
кровоизлияния – явления септицемии.
Легкие – крупозная пневмония или крупозно–некротизирующая
пневмония. На разрезе интерстициальная ткань утолщена,
инфильтрирована серозным экссудатом, лимфатические сосуды
расширены, консистенция легких плотная, обнаруживаются
различной величины безвоздушные участки. Отмечают некротические
фокусы тусклые, резко контурированые, которые м.б. окружены
соединительнотканной капсулой.
Процесс распространяется на плевру и перикард, которые покрыты
фибринозным экссудатом – шероховатыми массами бело–серого цвета
с последующим развитием спаек (фибринозный перикардит и
плеврит).
Хроническое течение:
Сильное истощение. Легкие – секвестры, окруженные сильно
развитой капсулой, или обширные, сообщающиеся с бронхами полости
с творожистой массой. Плевра – соединительнотканные спайки –
исход хронического фибринозного плеврита.

32.

Сальмонеллез (паратиф) – болезнь
характеризующаяся септицемией, острым или
хроническим энтеритом. Болеют все виды домашних
животных. Наибольшую смертность отмечают у телят и
поросят особенно раннего возраста. У взрослых животных
болезнь носит спорадический характер. У лошадей и овец
сопровождаются абортами с изменениями в матке,
плодовых оболочках и плоде. У цыплят они вызывают
белый понос – пуллороз, а у взрослых кур – тиф.
Сальмонеллы часто осложняют другие инфекции.
Патологическая анатомия.
При острой форме основные изменения сосредоточены в
кишечнике воспаление от серозно–катарального до
геморрагического энтерита. Кишечное содержимое
водянистое, с неприятным запахом, содержит слизь и
кровь.
Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие и
выступают над слизистой оболочкой, на разрезе серозно–
красного цвета. При длительном течении слизистая в
этих участках некротизируется и образуется
фибринозная пленка.

33.

34.

Сычуг – эрозии и язвы на слизистой.
Мезентериальные лимфатические узлы увеличены,
отечны, иногда с кровоизлияниями.
Селезенка – в острых случаях в состоянии
гиперплазии увеличена, пульпа темно–красного
цвета, фолликулы не заметны. Далее может
развиться острый спленит – характеризующийся
большим количеством беловато–серых узелков.
Печень – набухшая, дряблая, с множеством
мутновато–желтых узелков, достигающих величины
с булавочную головку, рисунком стерт.
Желчный пузырь – стенка утолщена и набухшая.
Под серозными оболочками – точечно–полосчатые
кровоизлияния, при острой форме – под эпикардом и
под капсулой почек.

35.

36.

37.

В хронических случаях: часто поражаются легкие.
Первоначально развивается серозно–катаральная
пневмония, затем крупозная пневмония с некротическими
очагами. Поражаются верхушечные и средние доли, реже
диафрагмальные. Воспаленные доли сине–красного цвета,
плотные, влажные на разрезе. Из бронхов выделяется
гнойно–катаральная масса. Пневмония может
сопровождается фибринозным плевритом и перикардитом.
Гистология. Селезенка – диффузная или очагова
крупноклеточная гиперплазия с некробиотическими
изменениями в очагах пролиферации.
Печень, селезенка, почки, лимфатические узлы, костный
мозга простые неспецифические токсические некрозы
печеночных клеток – результат токсического действия на
печеночные клетки и эндотелий сосудов продуктов обмена
бактерий. Представляют собой коагуляционно–некротичекие
очажки, вокруг которых отсутствует реактивная зона;
паратифозные узелки – гранулемы, имеющие вид очажков
размножающихся ретикулоэндотелиальных элементов,
расположенных по ходу капилляров. Клетки гранулем со
светлыми крупными ядрами обладают способностью к
фагоцитозу.
Легкие гнойно–катаральный бронхит и признаки
катаральной и крупозной пневмонии.

38.

Сальмонеллезные аборты домашних животных.
Сальмонеллезный (паратифозный) аборт лошадей чаще
возникает спорадически, характеризуется абортом, поражением
родовых путей и плода. Обычно аборт регистрируют в поздний
период беременности.
Патологическая анатомия.
Плоды – отечны, с признаками сепсиса. На серозных,
слизистых, и в паренхиматозных органах множественные
кровоизлияния. В печени и почках сильная дистрофия.
Плацента – острое геморрагическое или дифтеритическое
воспаление.
Хориоаллантоисная оболочка – с кровоизлияниями, очаговыми
некрозами, в местах некроза – язвы круглой или лентовидной
формы.
Матка – эндометрит.
У родившихся жеребят в первые дни после рождения
развивается септицемия.
Сальмонеллезный (паратифозный) аборт овец –
характеризуется массовыми абортами овцематок в последнем
периоде беременности, и массовым заболеванием ягнят в
течение первых 10 суток после рождения.

39.

Рожа – инфекционная болезнь свиней, характеризуется в
случае острого и подострого течения высокой лихорадкой,
экзантемой, при хроническом течении – некротическим
дерматитом, эндокардитом, полиартритом. Заболевают
свиньи, особенно в возрасте от трех месяцев до одного года.
Кроме свиней, восприимчива и птица. У человека болезнь
протекает доброкачественно в локальной форме с поражением
кожи, чаще всего ладоней и кистей рук.
Молниеносное течение (белая рожа) – характеризуется
чрезвычайно острым сепсисом, при котором
патологоанатомические изменения, не успевают развиться –
на коже отсутствует сыпь, а при вскрытии трупа находят
лишь застойную гиперемию органов, острый отек легких и
немногочисленные одиночно разбросанные на серозных
покровах кровоизлияния.
Острое течение. Экзантематозная сыпь – проявление
своеобразной аллергической реакции кожи
сенсибилизированного организма к возбудителю рожи. На
коже, у основания ушей, на шее, подгрудке и животе, в виде
пятен очаговой активной гиперемии, на трупе синюшные.
Пятнистые участки сыпи сливаются и имеют вид диффузных
застойно гиперемированных пятен. В этих местах подкожная
клетчатка вследствие имбибиции ее гемоглобином
красноватого цвета. При надавливании белеют.

40.

РОЖА СВИНЕЙ

41.

В грудной и брюшной полостях – небольшое количество
прозрачного транссудата с наличием фибрина, в виде очень
тонких нитей
Гиперплазия селезенки – увеличена в объеме, вишнево–красного
цвета с синюшным оттенком. Пульпа напряжена, дрябловата, при
надрезе капсулы выбухает, с поверхности разреза соскоб
незначительный; рисунок фолликулов и трабекул не заметен.
Катаральное воспаление желудка и кишечника – слизистая
желудка в железистой набухшая, ярко–красного цвета, иногда с
точечными кровоизлияниями, обильно покрыта густой, тягучей,
трудно смываемой слизью. Иногда отмечают гиперплазию
пейеровых бляшек и солитарных фолликулов – выдаются на
поверхности. Геморрагический гломерулонефрит – почки
вследствие застойной гиперемии вишнево–красного цвета с
мелкими темными пятнами –крапчатый рисунок поверхности. На
поверхности разреза граница между корковым и мозговым слоем
стерта. В корковом слое – переполненные кровью мальпигиевы
клубочки в виде мелких темно–красных крапинок,напоминающих
точечные кровоизлияния. Застойная гиперемия – в толстом отделе
кишок, в брыжейке, сальнике, печени, сердечной мышце, в
легких.
Острый отек легких – в бронхах и трахее пенистая красноватая
жидкость, которая выделяется также из ноздрей. Зернистая
дистрофия сердечной мышцы – на поверхности разреза, отмечают
серые гнездышки и полоски

42.

Подострое течение – характеризуется серозным дерматитом с
образованием волдырей типа крапивной лихорадки
(«крапивница»).
Макрокартина. Крапивница – в области груди, спины, бедер,
брюха участки ромбовидной, квадратной или округлой формы
размером 1– 4 см, ярко–красного цвета, приподнимающиеся на
3– 4 мм над поверхностью кожи.
Серозная жидкость скапливается под эпидермисом в виде
белых волдырей, с красным ободком, после вскрытия которых
образуются бурые корочки подсохшего серозного экссудата с
последующим некрозом эпидермиса кожи, который отпадает
лоскутами.
Хроническое течение – является последствием острого или
подострого течения и характеризуется наличием рожистого
веррукозного эндокардита и артрита, реже некротического
дерматита:
Эндокардит возникает, в связи с аллергическим состоянием
организма. Поражаются преимущественно двустворчатые
клапаны, реже трехстворчатые, аортальные и пульмональные
клапаны. На эндокарде клапанов образуются тромбы.

43.

Тромботические массы в виде цветной капусты, в основном
проросшие соединительной тканью, могут целиком заполнять
полость расширенных предсердий и вызывают стеноз клапанных
отверстий. Связанные с этим пороки сердца влекут за собой
компенсаторные процессы: Расширение полостей сердца и
гипертрофию стенок отделов сердца. Затем возникает
декомпенсаторные процессы:
Понижение сердечной деятельности и хроническая застойная
гиперемия легких и печени, водянка грудной полости
(гидроторакс) и асцит. Оторвавшиеся от тромба кусочки являются
источником эмболии, попадают в почки, селезенку и вызывают
образование анемических инфарктов.
Артриты – серозное или серозно–фибринозное воспаление
аллергической природы тазобедреннщго, коленного, карпального и
тарсального суставов. При этом в полостях суставных сумок
появляется скопление экссудата, изъязвление гиалинового хряща
суставных поверхностей, разрастание на месте дефекта костной
ткани эпифиза. Иногда заканчивается оссифицирующим артритом,
деформацией сустава и его неподвижностью (анкилоз).
Некрозы кожи (некротический дерматит) типа сухой гангрены –
могут быть исходом рожистой сыпи после переболевания
крапивницей или осложнением экзантематозной сыпи после
острой формы.
Имеют вид плотных черного цвета сухих струпьев. После
отторжения струпьев остаются плотные рубцы, отпадают части
ушных раковин и хвоста.

44.

Листериоз – широко распространенная болезнь из группы
зооантропонозов. Встречается у животных почти всех видов, в
том числе у птиц. Наиболее часто поражаются овцы.
В естественных условиях наблюдаются нервная, септическая,
генитальная, смешанная, субклиническая и латентная формы
болезни. Основной из них считается нервная. Изменения при
листериозе варьируют в зависимости от формы болезни. При
нервной форме на вскрытии отмечают гиперемию, иногда отек
мягкой мозговой оболочки и вещества мозга. Реже встречаются
кровоизлияния в оболочках и небольшие очаги размягчения в
каудальной части ствола головного мозга. В органах выявляют
отдельные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния, причем
наиболее постоянно геморрагии встречаются под эпикардом, в
заглоточных и подчелюстных лимфатических узлах. У свиней
часто поражается желудочно–кишечный тракт в виде острого
катарального воспаления, сопровождающегося серозным
лимфаденитом.
Гистологические изменения характеризуются развитием
острого гнойного энцефаломиелита, сочетающегося с
лептоменингитом и воспалением отдельных черепно–мозговых
нервов (V, VII, IX или XII пар). На разных стадиях развития
листериозный энцефаломиелит проявляется сочетанием
очаговых и диффузных лейкоцитарно–гистиоцитарных
инфильтратов с периваскулярными клеточными муфтами.

45.

Возникающая в начале болезни воспалительная реакция
отличается экссудативным характером и формированием
очаговых лейкоцитарных инфильтратов. В дальнейшем (на 3–
4–й день) прогрессирует пролиферация микроглии,
появляются гистиоциты и состав инфильтрата становится
полиморфным. В очагах поражения наблюдаются
дезинтеграция нервной ткани, дистрофические и
некробиотические изменения нервных элементов и клеток
инфильтрата. Изменения мягкой мозговой оболочки
характеризуются инфильтрацией ткани лимфоцитами,
гистиоцитами и отдельными нейтрофильными лейкоцитами.
Типично для листериозного энцефаломиелита – избирательное
поражение определенных отделов центральной нервной
системы. Основные морфологические изменения локализуются
в продолговатом мозге и варолиевом мосту, далее следуют
средний мозг и передняя часть шейного отдела спинного мозга,
затем мозжечок и зрительные бугры.
Септическую форму листериоза наблюдают преимущественно у
птиц и грызунов. Среди сельскохозяйственных животных
болезнь регистрируют в основном у поросят, ягнят и телят.
Характерной морфологической особенностью листериозной
септицемии считают очаговые некротические поражения
печени и несколько реже других органов – лимфатических
узлов, селезенки, легких, сердца и отек. Впоследствии на месте
погибших элементов паренхимы образуются гранулемы.

46.

Наряду с этим встречаются застойные явления и
кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в
лимфатических узлах, острый катаральный или
геморрагический гастроэнтерит, дистрофические
процессы в паренхиматозных органах. У поросят, кроме
того, иногда выявляют катаральную бронхопневмонию
Генитальная форма листериоза сопровождается
абортами (во второй половине беременности) или
рождением нежизнеспособного приплода. У
абортированных плодов отечность подкожной клетчатки,
скопление красноватой жидкости в грудной и брюшной
полостях. В печени, а бывает, и в других органах
обнаруживают мелкие некрозы.
Смешанная форма встречается сравнительно редко.
Болезнь характеризуется сочетанием воспалительных
изменений в центральной нервной системе и поражений
внутренних органов, свойственных септической форме
болезни.
Диагноз. Его ставят на основании результатов
бактериологического, патологоанатомического
исследований с обязательным учетом эпизоотологических
и клинических данных.