Гистохимические методы выявления различных веществ

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РОГОВОЙ ДИСТРОФИИ

Виды белковых стромально-сосудистых дистрофий

Мукоидное набухание клапана сердца при ревматизме. Сердечный клапан (а) и париетальный эндокард (б) резко метахроматичны, что

Фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматизме. В очаге дезорганизации соединительной ткани коллагеновые волокна

Гиалиноз собственно соединительной ткани (приобретенный митральный порок сердца)

Аномальные белки амилоида и их предшественники

Принципиальные места расположения амилоида в органах

Наиболее частые причины вторичного амилоидоза

Амилоидоз селезенки (нормальная и саговая селезенка)

Биопсия миокарда- разные окраски амилоида

11.17M

Category:

medicine

Дистрофии

1. Дистрофии

Доцент кафедры патологической
анатомии МГМСУ кмн
Колонтарев Б.А.

2.

ПОВРЕЖДЕНИЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ – это вызванное
внешним (экзогенным) или внутренним
(эндогенным)
воздействием нарушение структуры и функции
клеток,
тканей, органов или части тела.
ПОВРЕЖДЕНИЕ также определяют как результат
превышения возможностей адаптации клеток по
отношению к внешним воздействиям
ПОВРЕЖДЕНИЕ может быть
обратимым или необратимым.
Конечный результат повреждения – смерть
клетки

3.

ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
ДИСТРОФИЯ (внутриклеточные и внеклеточные
накопления) – (от греч. – «нарушение питания») –
нелетальное, обратимое (за редким исключением)
повреждение клетки или ткани
НЕКРОЗ – (от греч. – «мертвый») – тип
клеточной смерти (или ткани, части органа,
органа)
АПОПТОЗ – (от греч. – «разделение») – тип
клеточной смерти

4.

НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.
НЕКРОЗ – смерть клеток, тканей, органов
или частей тела в живом организме.
НЕКРОЗ – результат разрушающего
действия ферментов на летально
поврежденную клетку (ферментное
переваривание клетки).
АПОПТОЗ – генетически контролируемое
самоуничтожение клетки, требует активации определенных генов, ферментов и
затрат энергии: естественная гибель клеток.

5.

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ И ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ НАКОПЛЕНИЯ
(ДИСТРОФИИ)
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ И ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ
НАКОПЛЕНИЯ (ДИСТРОФИИ) – преимущественно
обратимые нарушения обмена веществ
(трофики – греч. «питания»), морфологически
выражающиеся изменением содержания (чаще
накоплением) в клетках и тканях нормальных
или качественно измененных,
а также
аномальных метаболитов (воды, белков, жиров,
углеводов, пигментов и др.)

6.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ПОВРЕЖДЕНИЙ
Гипоксия – дефицит кислорода
Ишемия – уменьшение кровоснабжения,
главная причина гипоксии
Физические факторы – механические травмы,
изменения температуры, ионизирующие
излучения и др.
Химические факторы – химические вещества,
лекарственные препараты, дисбаланс питания,
дефицит веществ (витаминов и др.)
Биологические факторы – инфекционные
агенты (вирусы, бактерии, грибы и др.),
иммунные реакции (антитела, иммунные
комплексы, Т-лимфоциты –киллеры)
Генетические повреждения – при врожденных
нарушениях метаболизма (ферментопатии)и
пороках развития

7.

ПАТОГЕНЕЗ (МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ)
ПОВРЕЖДЕНИЙ
Дефицит кислорода – свободные радикалы
кислорода – перекисное окисление липидов –
окислительные превращения белков, ДНК
Избыточное накопление ионов кальция в
цитоплазме клетки – активация ферментов –
повреждение клеточных органелл – истощение
запасов АТФ, фрагментация хроматина
Снижение синтеза АТФ – энергетический
дефицит клетки
Потеря избирательной проницаемости
цитоплазматической мембраны

8.

МЕХАНИЗМЫ МОРФОГЕНЕЗА
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ
И ВНЕКЛЕТОЧНЫХ НАКОПЛЕНИЙ
ИНФИЛЬТРАЦИЯ
ДЕКОМПОЗИЦИЯ (ФАНЕРОЗ) – нередко
сочетается с инфильтрацией
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ИЗВРАЩЕННЫЙ (АНОМАЛЬНЫЙ) СИНТЕЗ

9.

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ НАКОПЛЕНИЙ
(ДИСТРОФИЙ)
Происхождение – наследственные
(тезаурисмозы) и приобретенные
Вид нарушенного обмена веществ – белковые
(диспротеинозы), жировые (липидозы),
углеводные, минеральные
Преимущественная локализация –
паренхиматозные, стромально-сосудистые,
смешанные
Распространенность – локальные (местные),
генерализовнные

10. Гистохимические методы выявления различных веществ

БЕЛОК - реакции Даниелли, Миллона
ЖИРЫ - судан III, судан IV, осмиевая кислота,
шарлах, сульфат нильского голубого
УГЛЕВОДЫ - ШИК (PAS)-реакция
(полисахариды и нейтральные ГАГ);
толуидиновая или метиленовая синьки (кислые
ГАГ).

11. ВИДЫ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ДИСПРОТЕИНОЗОВ

1. Гиалиново-капельная дистрофия
2. Гидропическая (вакуольная) дистрофия
3. Роговая дистрофия

12.

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ НАКОПЛЕНИЯ.
ДИСПРОТЕИНОЗЫ.
ЭПИТЕЛИЙ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧЕК
ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ
ГИДРОПИЧЕСКАЯ (вакуольная) ДИСТРОФИЯ

13. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РОГОВОЙ ДИСТРОФИИ

1. Усиление ороговения (гиперкератоз, ихтиоз)
2. Появление ороговения там, где в норме нет
(лейкоплакия)

14.

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКОВЫЕ СКОПЛЕНИЯ.
РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ
Гиперкератоз кожи:
приобретенное местное
усиление ороговения –
вирусные инфекции, опухоли
Высокодифференцирован
ный плоскоклеточный рак.
Раковые жемчужины

15. 16. ЛЕЙКОПЛАКИЯ ПОЛОСТИ РТА

17.

ЛИПИДОЗЫ. СТЕАТОЗ.
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (ГУСИНАЯ
ПЕЧЕНЬ)

18.

ЛИПИДОЗЫ. СТЕАТОЗ.
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (ГУСИНАЯ
ПЕЧЕНЬ)
Окраска гематоксилином и эозином Окраска суданом III

19.

20.

ЛИПИДОЗЫ. СТЕАТОЗ.
ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА (ТИГРОВОЕ
СЕРДЦЕ)
Окраска гематоксилином и эозином,
суданом III. Поражены
кардиомиоциты, расположенные по
ходу венозного колена сосудистого
русла
Электронограмма.

21. Жировая дистрофия почек

22. ШИК-реакция

23. Cтроение соединительной ткани

1. Соединительнотканные клетки (фибробласты и
др.)
2. Волокна (коллагеновые, ретикулярные,
эластические)
3. Основное аморфное вещество

24. 25. СТРОЕНИЕ ПРОТЕОГЛИКАНОВОГО КОМПЛЕКСА

26. ФРАГМЕНТ ПРОТЕОГЛИКАНОВОГО КОМПЛЕКСА

27. Принципиальное строение гликопротеина

28. Схема строения коллагеного волокна

1.
2.
3.
Моллекулы
тропоколлагена
Гликопротеины
ГАГ

29. Виды белковых стромально-сосудистых дистрофий

Мукоидное набухание
Фибриноидное набухание
Гиалиноз
Амилоидоз

30. Особенности мукоидного набухания

Поверхностная дезорганизация соединительной
ткани
Поражается только аморфное вещество (волокна
и клетки интактны)
Механизм – декомпозиция
Феномен метахромазии
Процесс обратим

31. Мукоидное набухание клапана сердца при ревматизме. Сердечный клапан (а) и париетальный эндокард (б) резко метахроматичны, что

32. Особенности фибриноидного набухания

Глубокая дезорганизация соединительной ткани
Поражение всех компонентов соединительной ткани
Обязательное присутствие фибрина
Формирование фибриноида (сложное аномальное
вещество)
Процесс необратим (как правило заканчивается
фибриноидным некрозом или переходом в гиалиноз)
Механизм – декомпозиция и инфильтрация

33. Фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматизме. В очаге дезорганизации соединительной ткани коллагеновые волокна

34. ФИБРИНОИДНЫЙ НЕКРОЗ

нормальный сосуд
фибриноидный некроз

35. Виды гиалиноза

Гиалиноз собственно соединительной
ткани
Гиалиноз сосудов

36. Гиалиноз собственно соединительной ткани (приобретенный митральный порок сердца)

37. Порочный митральный клапан (вид сверху)

38. Виды сосудистого гиалина

Простой
Липогиалин
Сложный

39. Сосудистый гиалин

40. Гиалиноз развивается в исходе:

Фибриноидного набухания
Плазматического пропитывания
Некроза
Хронического воспаления
Склероза (разрастания
соединительной ткани)

41. Амилоидоз - это

Стромально-сосудистый
диспротеиноз, сопровождающийся
нарушением белкового обмена,
появлением аномального
фибриллярного белка и образованием
в межуточной ткани и стенках
сосудов сложного вещества амилоида

42. Состав амилоида

F-компонент
P-компонент
Гематогенные добавки
Местные ГАГ

43. Аномальные белки амилоида и их предшественники

AA
AL
FAP
ASC 1 -
SAA
легкие цепи Ig
преальбумин плазмы
преальбумин плазмы

44. Принципиальные места расположения амилоида в органах

Строма
Стенка сосуда
Под базальной мембраной
железистых структур

45. Принципы классификации амилоидоза

По специфике аномального белка
По происхождению
По распространенности
По преимущественной органной
локализации

46. Виды амилоидоза по органной локализации

Кардиопатический
Нефропатический
Гепатопатический и т.д.

47. Виды амилоидоза

По распространенности
системный (генерализованный)
локальный
По происхождению
первичный (идиопатический)
вторичный
наследственный
старческий

48. Наиболее частые причины вторичного амилоидоза

Хронические воспалительные заболевания
(гнойные)
Хронические инфекционные заболевания
Ревматические болезни
Болезни системы крови
Злокачественные опухоли