Дефицит витамина B12
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
77.50K
Category: medicinemedicine

Дефицит витамина B12

1. Дефицит витамина B12

I. Этиология и патогенез:
1. Недостаточное поступление - источники яйца, мясо, печень, рыба; строгая
вегетарианская диета
2. Повышенные потребности: беременность
3. Избыточные потери - (дивертикулёз,
кишечные паразиты и флора)

2.

4. Патология слюнных желез - отсутствие
транскобаламина I – белок, который защищает
витамин B12 от разрушения соляной кислотой
5. Патология желудка: a) отсутствие соляной кислоты
– витамин не высвобождается из пищи;
b) рак желудка, гастрэктомия, атрофия
париетальных клеток;
aутоантитела против париетальных клеток и
внутреннего фактора Кастла;
отсутствие внутреннего фактора Кастла Внутренний фактор Кастла защищает витамин B12 от
потребления паразитами и кишечной флорой;
является лигандом для специфических рецепторов
энтероцитов –
витамин B12 теряется с испражнениями

3.

6. Патология 12-перстной кишки и
поджелудочной железы :
протеазы расщепляют комплекс витамин B12 +
транскобаламин I;
7. Патология подвздошной кишки - резекция,
воаспаление, наследственное отсутствие
рецепторогв для внутреннего фактора
Кастла–витамин B12 не всасывается

4.

8. Отсутствие транскобаламина II
(секретируется печенью) – витамин B12 не
переносится из энтероцита в кровь и не
транспортируется к клеткам-потребителям
9. Патологтя клеток-потребителей витамина
B12 – отсутствие рецепторов для
транскобаламина II

5.

Биологические эффекты витамина B12
1. Катализирует реакцию:
кобаламин + метилтетрагидрофолат =
тетрагидрофолат + метилкобаламин;
метил кобаламин + гомоцистеин =
кобаламин + метионин
метионин - синтез тимидина - синтез ДНК –
пролиферация клеток
Дефицит витамина B12:
a) избыточное накопление неиспользованного
гомоцистеина – токсический эффект
b)дефицит ДНК – нарушение пролиферации
клеток:

6.

2. Катализирует реакцию:
Метилмалоновая к-та Aденозилкобаламин
сукцинилCoA
жирные кислоты;
миелин;
Дефицит витамина B12:
a) избыток метилмалоновой к-ты –
токсичсекий эффект;
b) дефицит жирных кислот – дефицит энергии
c) дефицит миелина – демиелинизация нейронов

7. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

A. Гематологический синдром:
1. Aнемия: уменьшение эритроцитов ниже 4x1012 /L
макроцитоз – средний объем эритроцитов более 120 fL
эллиптоцитоз
уменьшение гемоглобина – менее 120 г/Л
присутствие телец Jolli
гемодиллюция – гематокрит менее 35%
ретикулоцитопения
сывороточное Fe – cвыше 170 mcg%; окислительный стресс
мегалоцитоз – средний диаметр эритроцита более 10 mcm;
средний объем эритроцита – более 90 fl
гиперхромия – cреднее содержание гемоглобина в эритроците – более 35 pg
средняя концентрация гемоглобина в эритроците – свыше 33%
цветовой показатель – свыше 1,1

8.

2. Лейкоцитопения,
полисегментированные нейтрофилы
3. Tромбоцитопения
4. Желтуха непрямым билирубином

9.

B. Гастро-энтерологический синдром
1. Гипорексия
2. Aтрофия слизистой ЖКТ: языка,
пищевода, желудка, кишечника
3. Желудочная гипосекреция
4. Глоссит
5. Гепатомегалия
6. Спленомегалия

10.

C. Нейро-психический синдром
• Демиелинизация проводниковых путей
спинного мозга
• Демиелинизация пирамидного тракта
• Нарушения чувствительности и движений
• Психозы, слабоумие
English     Русский Rules