Сердце. Кровеносные сосуды

1.

2.

Л. 6.
Всего 73 слайда
Октябрь
Пн
6
13
20
27
Вт
7
14
21
14.40
28
15
22
29
14.40
16 октября 2008
Нечет/нед
четверг
13 ч 00 мин –
14 ч 30 мин
Ср
1
Чт
2
9
13.00
16
13.00
23
30
13.00
Пт
3
10
17
24
31
Сб
4
11
18
25
Вс
5
12
19
26
8

3. Рис. Газообмен в легких

4. Рис. Регуляция дыхания

5.

Тема: Заболевания органов дыхания.
Симптоматология острого и хронического бронхитов.
Бронхоэктазы. Диагностика. Общие представления об их
этиологии и патогенезе (кратко). Основные принципы лечения.
План:
1. Острый и хронический бронхит
2. Бронхоэктатическая болезнь.
3. Эмфизема легких
4. Пневмосклероз
5. Бронхиальная астма

6.

Литература
обязательная
1. Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. -М.: Медицина,
2001-С.163-174.
2. Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. -М.: Медицина,
1995.- С. 163-174.
3. Пропедевтика внутренних болезней: /Учебник/ В.Х Василенко, А.Л.
Гребенев, В.С. Голочевская и др. Под ред. В.Х. Василенко , А.Л.
Гребенева.- 3-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1989.-С.155-165.
4. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Основы клинической диагностики
внутренних болезней (пропедевтика). – М.: Медицина, 1997-С. 132-140.
5. Шишкин А.Н. Внутренние болезни. Распознавание. Семиотика.
Диагностика. -С.-П., 2000 – С. 105-110.
6. Основы семиотики заболеваний внутренних органов: / Атлас/
Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. – М.:
Медицина, 1997.-С. 91-118.

7.

БРОНХИТ — сборная группа мало похожих друг на
друга заболеваний, хотя и объединенных одним
названием.
Бронхит характеризуется острым
(обратимым) или хроническим воспалительным
процессом бронхов инфекционного или
неинфекционного генеза.

8.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ
Острый бронхит (ОБ) — острое воспаление
трахеобронхиального дерева, заканчивающееся полным
излечением.
Продолжительность течения не более 4 недель
Эпидемиология.
Среди всех заболеваний внутренних органов ОБ
составляет 1,5%, среди неспецифических заболеваний
легких - 30%.

9.

Классификация.
По этиологии различают ОБ на:
- инфекционные (вирусные, бактериальные, микоплазменные и т.
д.),
- неинфекционные (всегда вторичные от воздействия
химических и физических агентов) и
- смешанные.

10.

По характеру мокроты различают ОБ на:
- катаральный,
- гнойный и
- геморрагический.
Крайне редкими его формами являются
- фибринозный,
- гнилостный и
- гнойно - некротический.

11.

Этиология.
Чаще причинами (в 80%) ОБ являются:
- инфекции (вирусы гриппа А и В, парагриппа, риновирусы,
коронаровирусы, респираторный вирус);
- внешние химические (пары кислот, щелочей и других химически
активных соединений);
- физические (горячие водяные пары, горячий или холодный воздух)
факторы
- аллергенами (аллергический ОБ).

12.

Патогенез. Воспалительный процесс, вызывает
повреждение бронхиального эпителия - его цитолиз,
дегенерацию или слущивание.
Клинические проявления.
- кашель, при поражении гортани - «лающий».
- хрипы - разного тембра сухие и разнокалиберные влажные.
Диагностика.
Острое воспаления бронхиального дерева без уплотнения паренхимы
легких.

13.

Кровь - выявляется лейкопения или лейкоцитоз.
Исследования мокроты могут дать характеристику
возбудителя.
На рентгенограммах усиленный бронхиально-сосудистый
рисунок.
Исследование функции внешнего дыхания выявляет
обструктивные нарушения.

14.

Дифференциальная диагностика.
Исключить пневмонию, обострение хронического
бронхита.
При пневмонии - синдром уплотнения паренхимы
легкого.
При хроническом бронхите - продуктивный кашель,
сохраняющийся не менее 3 мес подряд или с
перерывами в течение года на протяжении не менее
чем 2 лет подряд.
При бронхиальной астме признаки гиперреактивности
бронхов.

15.

Течение. В течение 1-3 нед наступает
выздоровление.
Прогноз при неосложненном течении
благоприятный.
Лечение. Антибактериальную терапию при
неосложненных ОБ не применяют.

16.

При гриппозных бронхитах (ремантадин).
При микоплазмениых и хламидийных
бронхитах макролиды (эритромицин,
кларитромицин, азитромицин) или
доксициклина.

17.

Новое поколение фторхинолонов
(левофлоксацин) хорошо подавляет
грамположительную и грамотрицательную
флору.
При малой эффективности препаратов
первого ряда целесообразно использовать
амоксициллин или цефалоспорины

18.

Местное антибактериальное лечение - на
слизистую дыхательных путей воздействует
фюзафюнжин (фузафунжин, биопарокс) в виде
дозированного (20 мл - 400 доз) аэрозоля.
Профилактика заключается в защите органов
дыхания в различных вредных условиях.

19.

20.

ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ
(ХОБ)
ХОБ – ведет к нарушению вентиляции по
обструктивному типу.
Эпидемиология. ХОБ составляет более 300
случаев на 10000 населения. Смертность от него равна
смертности от рака легких.
Этиология.
В основе ХОБ
- генетическая предрасположенность.
- токсико-химические агенты, неорганическая пыль,
- климатические факторы

21.

Патогенез - развивается хроническое
воспаление.
Биомаркëрами воспаления при ХОБ являются
нейтрофилы; развивается «оксидативный стресс» и
играют ключевую роль в развитии воспаления.
ФР нарушают движение ресничек вплоть до полной
остановки с увеличением числа бокаловидных клеток.
Клиника.
Основная жалоба — продуктивный кашель,
преимущественно в утренние часы. Одышка.

22.

Объективно: ослабленное или жесткое дыхание, сухие
свистящие и разнокалиберные влажные хрипы, эритроцитоз и
уменьшение СОЭ.
В мокроте выявляются возбудители обострения ХОБ.
На рентгенограммах грудной клетки усиление и деформация
бронхососудистого рисунка и признаки эмфиземы легких.
На фоне ХОБ пневмонии, легочное сердце являются осложнениями.
У 30-40% больных развивается астматический синдром;
Эмфизема легких и пневмофиброз являются обязательными
компонентами ХОБ.

23.

Диагностика.
Диагноз ХОБ ставится на основе:
- степени обструкции,
- ее обратимость, а также
- выраженность ДН.
ХОБ следует подозревать при хроническом
продуктивном кашле или одышке.

24.

Признаки окончательного диагноза:
- обнаружение функциональных признаков обструкции
дыхательных путей;
- исключение специфической патологии (например,
силикоза, туберкулеза или опухоли верхних дыхательных
путей) как причины функциональных нарушений.
- кашель у большинства больных продуктивный, но
большое количество мокроты не характерно для ХОБ.

25.

Классические признаки - свистящие хрипы, но
их отсутствие не исключает наличие ХОБ.
Прогрессирование болезни - важнейший
признак ХОБ.
Уменьшение объем форсированного выдоха
(ОФВ) за 1 с 80-85%, ЖЕЛ = 3-5 л в норме).

26.

Может быть эритроцитоз у больных с
хронической гипоксемией.
Эозинофилия - свидетельствует о ХОБ
астматического типа.
Спирометрия выявляет характерное снижение
экспираторного дыхательного потока с
замедлением объема форсированного выдоха
за 1 с (в норме 80-85%, ЖЕЛ до 3-5 л).

27.

Лечение.
Цель - снижение прогрессирования и улучшение
качества жизни.
Активное участие пациентов в лечебном процессе одно из главных условий эффективности лечения ХОБ.
Обучение пациента основным принципам
самоконтроля.
Необходимо вести здоровый образ жизни.

28.

Лекарственная терапия.
Бронходилататоры - являются средствами базисной терапии.
Существуют три группы препаратов:
- антихолинергические средства, обладают бронхолитическим
эффектом (угнетают парасимпатическую импульсацию);
- β2 - агонисты (беротек –100, 200мкг, сальбутамол, беродуал),
- метилксантины.
Наиболее безопасен ингаляционный путь введения (ипратропия
бромид - атровент).

29.

Антибиотики широкого спектра действия при наличии
интоксикации.
Обычно лечение назначается эмпирически на срок 7-14
дней.
- оксигенотерапия,
- кортикостероиды при тяжелом течении.
Лечебная дыхательная гимнастика рекомендована
всем больным ХОБ.
Реабилитационная терапия назначается во все фазы
ХОБ и включает ЛФК, процедуры физиотерапевтические,
санаторно-курортное лечение.

30.

Показания для госпитализации:
-неэффективность лечения в амбулаторных
условиях;
-нарастание симптомов бронхита;
-нарастание одышки во время еды и во сне;
- прогрессирующая гипоксемия;
-возникновение и/или нарастание гиперкапнии;
- возникновение и прогрессирование симптомов
«легочного сердца» и его декомпенсация;
- психические нарушения.

31.

32.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) первично-хроническое заболевание бронхов, при
котором поражение паренхимы легких
отсутствует.
Характеризуется регионарным расширением
бронхов. Чаще возникает в детстве и
проявляется хроническим, преимущественно
эндобронхиальным нагноением.

33. Рис. Бронхограмма левого легкого у больного с бронхоэктазами (слева). Определяется множество расширений просвета бронхов, а

также неровность контуров
бронхов. Справа – для сравнения.

34.

Эпидемиология.
БЭБ встречается у 0,1-0,6% населения.
Этиология.
БЭБ (нозологическая форма) является генетически обусловленным
заболеванием, санитарно-гигиенических и географических условий.
Классификация БЭБ:
- по периоду заболевания - обострение, ремиссия;
- ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ: легкая, средней тяжести и
тяжелая;

35.

- по форме бронхоэктазов:
- цилиндрические,
- мешотчатые,
- веретенообразные,
- смешанные;
- по характеру осложнений:
легочные (кровотечение, дыхательная
недостаточность),
внелегочные (хроническое легочное сердце,
амилоидоз почек, септицемия).

36.

Патогенез.
Развитие БЭБ обусловлено деструкцией или
нарушением нервно-мышечного тонуса стенок
бронхов вследствие воспаления.
Пусковых механизмов два:
- нарушение бронхиальной проходимости и
- воспаление бронхов

37.

Клиника
Основной симптом - продуктивный кашель, преимущественно по
утрам.
У 25% больных встречается кровохарканье.
Одышка появляется при возникновении осложнений.
Пальцы приобретают форму барабанных палочек, ногти часовых стекол.
При аускультации —средне- или крупнопузырчатые хрипы.

38.

Диагностика.
В крови
выявляются признаки
воспалительного процесса.
Анализ мокроты для уточнения характера
микрофлоры и исключения специфических
поражений легких.

39.

Рентгенограмма выявляет деформацию
легочного рисунка, локальный пневмофиброз,
ячеистый легочный рисунок.
На бронхограммах расширение бронхов,
расположенных дистальнее БЭ (симптом
«обрубленного веника»).
Чаще всего БЭ локализуются в нижних долях
легких.

40.

Бронхофиброскопия выявляет эндобронхит.
Функция внешнего дыхания нарушена.
Течение волнообразное с периодами обострений.
Излечение, достигаемое хирургическими
методами, возможно только при ограниченных БЭ.
Прогноз относительно благоприятный.

41.

Лечение.
Активное (лаваж с введением препаратов в
просвет бронхов) и пассивные (позиционный
дренаж, отхаркивающие препараты).
Антибактериальная терапия проводится
обычно более длительно препаратами широкого
спектра действия (полусинтетические
пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины
и др.) – линкомицин, гентамицин, левомицетина.

42.

43.

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
Эмфиземой легких называют
патологическое увеличение воздушных
пространств, расположенных дистальнее
терминальных (обратимое состояние угасания
функций) бронхиол, вследствие их
расширения.

44.

Эпидемиология.
Эмфиземы встречаются более чем в 4%, а по
данным аутопсий у мужчин в 60% и женщин в 30%
случаев.
Эмфизема увеличивается с возрастом и после
60 лет является одной из ведущих клинических
проблем.

45.

Этиология. Генетическая природа предмет
интенсивных исследований.
α1 - антитрипсин вырабатывается в печени.
При его недостатке происходит протеолиз
(ферментативное расщепление) собственных
соединительнотканных структур и развивается
первичная эмфизема легких.

46.

Вторичная диффузная
- острая эмфизема развивается при
бронхоспастическом синдроме,
- хроническая - при хронических бронхообструктивных
заболеваниях.
Патогенез.
Эмфизема определяется как анормальное увеличение
или всех составляющих частей ацинуса, или же
определенной его анатомической части, вследствие
деструкции респираторной ткани.

47.

Термином «викарная (или компенсаторная)
эмфизема» означает гипервоздушность легких.
Курение является, пожалуй, одним из наиболее
агрессивных факторов в развитии ХОБ легких.
Следует выделить особую форму эмфиземы,
которая известна как буллезная форма.
Под буллой понимается эмфизематозный
участок легкого, превышающий в диаметре 1 см.

48.

Клиническая картина эмфиземы не имеет
ярких патогномоничных признаков почему
существует понятие ХОБЛ, объединяющее такие
близкие заболевания, как обструктивный
бронхит, бронхиальная астма и эмфизема.
При кашле лицо приобретает розовый
оттенок.
Мокрота отделяется в скудном количестве и
носит мукоидный характер. Непродуктивный
кашель.

49.

Диагностика и дифференциальная
диагностика.
Грудная клетка у больных с эмфиземой
цилиндрической формы, легочный звук носит
коробочный оттенок.
Нижние границы легких опущены на одно два ребра, верхушки легких выступают над
ключицами; дыхание резко ослаблено,
появление хрипов не характерно для эмфиземы.

50.

Рентгенологические исследования выявляют
низкое расположение купола диафрагмы.
Повышенная воздушность легочных полей и
увеличение ретростернального пространства
(признак Соколова);
Компьютерная томография подтверждает
гипервоздушность.

51.

Медикаменты: бронхорасширяющие средства,
антихолинергические препараты, теофиллины и
кортикостероиды.
Длительное назначение ацетилцистеина, так
как регулирует образование секрета.
Комбинированные β2-агонисты в сочетании с
антихолинергическим препаратом (фенотерол +
ипратропиум бромид).

52.

У всех больных с эмфиземой показаны
массаж грудной клетки, дыхательная
гимнастика и обучение больного
кинезитерапии.

53.

54.

ПНЕВМОСКЛЕРОЗ — разрастание в легком
рубцовой соединительной ткани.
Этиология и патогенез.
Причины: острые и хронические пневмонии,
хронический бронхит, пневмокониозы, детские
инфекции (корь, коклюш), сифилис легких,
длительный застой в малом круге
кровообращения, туберкулез легких, системные
болезни соединительной ткани, системные
васкулиты, альвеолиты.

55.

Клиника.
Основное признаки: одышка, цианоз, продуктивный
кашель.
Перкуторный звук коробочный, дыхание —
ослабленное, местами жесткое.
Выслушиваются рассеянные сухие и влажные
мелкопузырчатые хрипы.
На рентгенограммах определяются деформация
легочного рисунка, прозрачность легочного рисунка
местами значительно снижена, признаки бронхоэктазии на
томографии и бронхографии.

56.

Лечение.
Лечение основного заболевания и симптоматическую
терапию, улучшающую дренажную функцию бронхов
(бронхоспазмолитики при бронхиальной обструкции,
муколитические и отхаркивающие препараты),
внутрилегочную и внутрикардиальную гемодинамику, а
также улучшающую газовый состав крови.

57.

58.

Бронхиальная астма - хроническое
персистирующее воспалительное заболевание
дыхательных путей вне зависимости от тяжести
течения.
Воспалительный процесс приводит к
гиперреактивности бронхов, обструкции и
появлению респираторных симптомов.

59.

Эпидемиология.
БА является распространенным заболеванием.
От 4 до 10% населения планеты страдают БА. У
детей этот процент повышается до 10-15%. В
отдельных регионах болеют до 35% людей.
Рост заболеваемости и более тяжелое течение
БА за последние десятилетия обусловлены
экологическими нарушениями.

60.

Этиология
БА - генетически детерминированное заболевание.
Наиболее аллергенными пищевыми продуктами
являются мед (содержит пыльцу!), орехи, цитрусовые,
бобовые (особенно какао).
Аллергические реакции могут дать крабы, рыбные
продукты, коровье молоко, куриные яйца, злаки; ягоды,
овощи и кондитерские изделия, содержащие природные
салицилаты могут вызывать обострение БА неиммунными
механизмами.

61.

Факторы риска БА:
- инфекционные вирусные заболевания
дыхательных путей;
- диоксиды серы и азота, озон, черный дым,
табачный дым.
Патогенез.
В основе патогенеза БА лежит хроническое
воспаление.
Ведущая роль в воспалении принадлежит
эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

62.

Воспаленные гиперреактивные бронхи реагируют на
воздействие триггеров(с анг. – «курок» - универсальные
провокаторы БА) спазмом гладких мышц дыхательных
путей, гиперсекрецией слизи, отеком и воспалительной
клеточной инфильтрацией слизистой оболочки
дыхательных путей, приводящими к развитию
обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в
виде приступа одышки или удушья.
Астматическая реакция бывает ранняя и
поздняя.

63.

Классификация
на основе
- этиологии,
- тяжести течения и
- особенностей проявления бронхиальной обструкции.
По степени тяжести:
1. количество ночных симптомов в неделю;
2. количество дневных симптомов в день и в неделю;
3. кратность применения β2 - агонистов короткого действия;
4. выраженность нарушений физической активности и сна;
5. значения пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное
соотношение с должным или наилучшим значением;
6. суточные колебания ПСВ.

64.

Клиника
Легкое персистирующее течение: приступы 1-2 раза в
неделю; ночные симптомы 1-2 раза в месяц; симптомы
легкие, но персистирующие; пиковой объемной скорости
выдоха (ПОС) и ОФВ1 более 80% от должных величин,
суточный разброс показателей менее 20%.
Среднетяжелое течение: обострения более 1—2 раз в
неделю; обострения могут приводить к ограничению
активности, нарушению сна; ночные симптомы более 2 раз
в месяц; ПОС и ОФВ1: 60-80% от должных величин,
суточный разброс показателей - 20-30%.

65.

Тяжелое течение:
- частые обострения; постоянное наличие
симптомов;
- частые ночные симптомы;
- ограничение физической активности;
- ПОС и ОФВ: менее 60% от должных величин,
суточный разброс показателей более 30%.

66.

Термины:
- «острая тяжелая астма» подразумевает острое начало
болезни, которое протекает так тяжело, что угрожает жизни
больного.
- «немое легкое»;
- гипоксическая кома - в особо тяжелых случаях
развивается;
- нестабильная БА;
- «хроническая тяжело протекающая БА»- болезнь
плохо контролируется ингаляционными ГК;
- «фатальная астма» внезапной смерти больного БА.

67.

Критерии постановки диагноза БА (по приказу
№300 от 09.10.98 г.).
1. А н а м н е з и оценка симптомов.
- сами по себе симптомы еще не являются диагнозом.
Важный клинический маркер БА - исчезновение
симптомов спонтанно или после применения
бронходилататоров и противовоспалительных препаратов.
В анамнезе особое значение имеют следующие
фактам: повторные обострения, провоцируемые
аллергенами или неспецифическими стимулами холодным и влажным воздухом и др.

68.

Пикфлоуметрия (анализирует пиковую скорость выдоха
– максимальная скорость, с которой воздух может выходить
во время форсированного выдоха после полного вдоха) и
дает возможность оценить:
- обратимость бронхиальной обструкции;
- оценить тяжесть течения заболевания;
- оценить гиперреактивность бронхов;
- прогнозировать обострение астмы;
- определить профессиональную астму;
- оценить эффективность лечения.
Каждому больному БА показана ежедневная
пикфлоуметрия.

69.

Лекарственная терапия.
А н т и г и с т а м и н н ы е препараты когда астма
сочетается с внелегочными проявлениями аллергии.
Используются антигистаминные препараты лоратадин
(кларитин), цетиризин (зиртек, цетрин), эбастин (кестин)
и др.).
Для купирования острых аллергических реакций
применяются антигистаминные препараты первого
поколения (супрастин) в виде инъекций.

70.

Стабилизаторы мембран клеток: кромогликат
натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).
Комбинированные препараты:
1.«дитэк» (кромогликат натрия(интал) + β -адреностимулятор
фенотерол),
2. интал + беротек (фенотерол) или
3. «интал плюс» (кромоликат динатрия + сальбутамол).
β2- а г о н и с т ы,
серетид — препарат для ингаляционного введения,

71.

- антихолинергические препараты,
- М - холинергический препарат ипратропиума
бромид (атровент),
- беродуал – (беротек + атровент), применяется в виде
ингаляций.
Теофиллины – эуфиллин, теолонг, теопек.
Myколитические препараты – бромгексин,
бронхосан,
Глюкокортикоидные гормоны в виде инъекций
(гидрокортизон, дексаметазон, преднизолон и др.)

72.

Небулайзеры - это устройства для распыления
лекарственных препаратов и их доставки в
дыхательные пути.
Небулайзерная терапия позволяет вводить
высокие дозы лекарственных средств, техника
ингаляции проста. Не требуется координировать
вдох и ингаляцию.

73.

Различают 2 основных типа небулайзеров:
1. Ультразвуковые. Они состоят из источника
ультразвуковых колебаний и собственно
распылителя (небулайзера).
2. Струйные,в которых генерация аэрозоля
осуществляется сжатым воздухом или кислородом.