Острое нарушение мозгового кровообращения

1.

Случек Наталия Иосифовна
врач-невролог, к.м.н. Доцент кафедры
Скорой медицинской помощи
СЗГМУ им. И.И. Мечникова

2.

Острое нарушение мозгового кровообращения
(ОНМК, инсульт) – остро возникающее
локальное или глобальное нарушение функции
мозга, длящееся более 24-х часов, или
приводящее к смерти за этот период при
исключении иного, кроме сосудистого генеза
заболевания

3.

Инсульт – это мозговая катастрофа,
возникающая в результате разрыва, сужения или
закупорки сосуда

4.

Выделяют:
1. кровоизлияния в головной мозг или
геморрагический инсульт (ГИ),
2. кровоизлияние под оболочки мозга –
субарахноидальное кровоизлияние (САК),
3. ишемический инсульт или
инфаркт мозга (ИИ).

5.

Характер инсульта определяется только после
нейровизуализации –выполнения КТ или МРТ.
На ДЭ характер инсульта определен быть не может,
поэтому диагноз шифруется по МКБ 10 – «I64.
Инсульт не уточненный, как кровоизлияние или
инфаркт мозга».
Все инсульты госпитализируются в
нейрососудистые отделения (центры).
Существуют Региональные Сосудистые Центры
(РСЦ) и Первичные Сосудистые Отделения (ПСО)

6.

FAST
1. F - лицо
2. А - рука
3. S - речь
4.T - терапия
УДАР
1. У - улыбка
2. Д - движения
3. А - артикуляция
4. Р - решение

7.

Все больные ГИ
независимо от возраста
должны быть
госпитализированы в РСЦ.

8.

1. гипертоническая болезнь
2. симптоматическая артериальная гипертензия
3. васкулиты
4. нарушения коагуляции
При резком и быстром повышении АД сосуды,
измененные вследствие артериальной
гипертензии и атеросклероза (атероматоз и
геалиноз интимы), разрываются. Кровь вытекает
в вещество мозга.

9.

При васкулитах (нередко ревматических,
узелковом переартериите и др.) кровоизлияние
per diapedezum через измененную, порозную
сосудистую стенку.
По такому же механизму могут развиваться ГИ
при уремии, гемофилии, нарушениях коагуляции
(бесконтрольный прием варфарина), острых
лейкозах.
В этих ситуациях величина АД не играет
ведущую роль.

10.

Зависит от :
1. локализации гематомы (ме)диальная – в глубокие
отделы полушария – полкорковые узлы; латеральная
– области коры и кроны radiata)
2. величины гематомы
3. скорости развития – разрыв сосуда или диапедезное
пропитывание.
ГИ – инсульт бодрствования, развивается чаще днем.

11.

Для ГИ характерно сочетание выраженной
общемозговой и очаговой симптоматики.
Общемозговая симптоматика:
1. сильная головная боль или резкое её
усиление
2. утрата сознания
3. повторная, многократная рвота
4. судорожные припадки, как правило,
фокальные и при латеральных гематомах

12.

Очаговая симптоматика грубая и возникает
практически одновременно с общемозговой.
1. гемипарез (гемиплегия) на стороне
противоположной очагу
2. парез нижнелицевой мускулатуры на стороне
гемипареза
3. симптом Бабинского на стороне гемипареза
4. анизокория на стороне очага. Развивается
позже и свидетельствует о сдавлении
головного мозга при медиальных кровоизлияниях

13.

При латеральных гематомах выраженность
общемозговых и очаговых симптомов меньше.
Утрата сознания как правило от оглушения до
сопора, парез не равномерный, а чаще преобладает в
руке или ноге в зависимости от локализащии.
Величина АД на момент развития инсульта имеет
большое значение. Цифры, как правило, значительно
превышают привычные для данного пациента,
особенно важно повышение диастолического
давлени.

14.

САК – кровоизлияние под оболочки мозга.
Причины : 1. гипертоническая болезнь
2. разрыв аневризмы – врожденная
аномалия сосуда.
При гипертоническом САК ситуация та же, что и
при ГИ, но кровь вытекает под оболочки мозга , а не
в вещество мозга.
Разрыв аневризмы может провоцировать
физическая, эмоциональная нагрузки, их сочетание.
Иногда САК возникает без видимых причин.

15.

Для САК характерна только общемозговая
симптоматика. Очаговая симптоматика отсутствует,
т.к. излившаяся кровь не повреждает вещество
головного мозга.
Симптоматика : сильная внезапная головная
боль нередко на фоне полного благополучия. Может
отмечаться утрата сознания, иногда
эпилептиформные судороги; повторная,
многократная рвота, психомоторное возбуждение,
потливость. АД обычно значительно повышено при
гипертоническом САК. Но может отмечаться
повышение АД и при разрыве аневризмы

16.

В первые дни головная боль является ведущим
симптомом. Она практически не поддается
дечению любыми даже сложными аналгетиками.
К концу первых суток начинают проявляться
менингеальные симптомы, может значительно
повысится температура.
Возникает необходимость дифференцировать
САК с менингитом. На ДЭ ведущую роль играет
тщательно и подробно собранный анамнез.
Окончательный ответ дает КТ, а иногда и
люмбальная пункция

17.

Больные с подозрением на САК
госпитализируются в РСЦ.
Транспортировка только на носилках при
возможности с приподнятым на 30 градусов
головным концом

18.

Ишемический инсульт развивается в следствии
уменьшения или полного прекращения
артериального кровоснабжения отдельных
участков головного мозга. Результат – инфаркт
мозга.
В ряде случает (атеро-тромботический вариант)
проявляется после сна (возможно и дневного).
Предрасполагающими к ИИ заболеваниями
являются перенесенные инфаркты миокарда,
нарушения ритма сердца (как постоянные, так и
пароксизмальные формы)

19.

ИИ гетерогенное заболевание. Основными причинами
являются атеросклеротические поражения сосудов,
отходящих от дуги аорты (брахиоцефальные,
прецеребральные, экстрацеребральные). Это общие и
внутренние сонные артерии, подключичные и
позвоночные атрерии. В них образуются
атеросклеротические бляшки, которые суживают
просвет сосуда и приводят к ишемии.
Сочетание гипертонической болезни с сахарным
диабетом приводит к утолщению стенок сосудов
мелкого калибра расположенных внутри мозгового
вещества. В результате ригидные сосуды не могут
быстро измениться и обеспечить остро возникшие
потребности, что также может привести к ИИ.

20.

Одной из причин ИИ может быть эмболия мозговых
сосудов.
Источник эмболов 1)сердце. В этом случае эмбол
может залететь в любой отдел сосудистой системы
(сосуды конечностей, почек и др.), а не только в
мозговые сосуды. Это кардио-церебральная эмболия.
2) Если же источником эмболов является
нестабильная атеросклеротическая бляшка в
брахиоцефальных артериях, то – это артериоартериальная эмболия. Выключаются из
кровоснабжения только сосуды мозга.

21.

Еще одной причиной ИИ могут быть различные
заболевания крови, в результате которых
значительно повышается её вязкость
(эритроцитоз или полицитемия, тромбофилия,
гомоцистеинемия, хронические гемобластозы)
или нарушается газотранспортная функция
крови (анемия, особенно у пожилых людей)

22.

В связи с гетерогенностью причин, вызывающих
ИИ, клиника весьма разнообразна и зависит еще
и от пораженного сосуда. В каком отделе
(участке мозга) развился очаг ишемии.
В подавляющем большинстве случаев (за
исключением эмболии) при ИИ отсутствует либо
слабо выражена общемозговая симптоматика.
Очаговая симптоматика выражена сразу, четко и
может еще и постепенно нарастать. Зависит
очаговая симптоматика (стволовая или
полушарная) от пораженного сосуда.

23.

Все больные ОНМК подлежат госпитализации в
РСЦ или ПСО.
Нетранспортабельны для ФБ и ВБ больные:
1. в коме ниже 7 баллов по шкале ком Глазго;
2. с некупируемыми нарушениями дыхания;
3. с некупируемыми расстройствами
гемодинамики;
4. с некупируемым судорожным синдромом.
Такие больные госпитализируются в условиях
реанимационных бригад

24.

На ДЭ характер инсульта не уточнен.
Поэтому терапия носит недифференцированный
характер, является базисной
Базисная терапия включает в себя:
1. коррекция нарушенных жизненно важных
функций (дыхание, кровообращение);
2. симптоматическая терапия;
3. нейропротекция

25.

Симптоматическая терапия:
1.коррекция АД, если это необходимо
2. противотошнотные, противорвотные
препараты
3. антиконвульсанты при необходимости
4. снижение температуры, если она высокая
Противоотечные препараты противопоказаны, т.к.
отек сразу не развивается, а больные с угнетенным
сознанием часто в гиповолемии («недолиты,
недопиты») и нуждаются наоборот в восполнении
ОЦК

26.

Нейропротекция – это препараты обладающие
антиоксидантной, антигипоксантной активностью,
энергокорректоры. Они помогают мозгу пережить
неблагоприятные условия при гипоксии, иногда
увеличить продолжительность терапевтического
окна.
Это сульфат магния, котрексин, мексидол
(этилметилдигидроксиперидоксина сукцинат) и его
аналоги (мексифин, мексиприм, мексикор, нейрокс и
др.), цитофлавин, цитиколин (цироксон). Они могут
применяться на ДЭ без определения характера
инсульта.