Патогенные и условно-патогенные анаэробы

1. Патогенные и условно-патогенные анаэробы

Патогенные и условнопатогенные анаэробы
Зав.кафедрой
д.м.н.,профессор
Г.И.Чубенко

2.

В эту группу включены микроорганизмы,
относящиеся к разным таксономическим
группам.
По морфологическим свойствам их делят на
спорообразующие и неспорообразующие
анаэробы.

3. неспорообразующие анаэробы

• представители 11 родов грам «-»
микроорганизмов
• и 30 родов грам «+».
Большинство из них относятно к нормальной
микрофлоре человека (кожи, ротовой
полости, нижних отделов кишечника) и
вызывают гнойно-воспалительные
заболевания при снижении
иммунологического статуса

4. Грамположительные неспорообразующие анаэробные бактерии и кокки Роды

• Propionibacterium
• Falcivibrio
• Eubacterium
• Bifidobacterium
• Peptococcus
• Peptostreptococcus и другие

5.

• грам «-» кокки – родa
Veillonella;
• грам «-»палочки:
Bacteroides, Fusobacterium,
Prevotella и др.

6. Основные биотопы, занимаемые облигатными анаэробами в организме

• Ротовая полость
– Peptostreptococcus
– Veillonella
– Centipeda
– Fusobacterium и др.
• Кишечник
– Bacteroides
– Coprococcus
– Veillonella и др.
• Влагалище
– Mobiluncus
– Veillonella
– Bacteroides
– Fusobacterium и др.

7. Механизмы повреждения анаэробов кислородом

Объединяет их анаэробный тип дыхания
Механизмы повреждения анаэробов
кислородом
• Окисление липидов мембран
• Инактивация ферментов
• Прямое повреждение на уровне генома

8. Неспорообразующие анаэробы

Характеризуются:
• высокой чувствительностью к токсическому
действию кислорода,
• сложными питательными потребностями,
• способны обмениваться плазмидами с другими
микроорганизмами, приобретая множественную
резистентность и увеличивая вирулентные свойства.
• обладают высокой протеолитической активностью,
• выделяют токсические продукты метаболизма такие
как индол, сероводород, летучие жирные кислоты и
др.,

9. Факторы вирулентности неспорообразующих анаэробов

Капсула
Абсцедирование
Супероксиддисмутаза
Каталаза
Повышение толерантности к кислороду
Иммуноглобулинпротеазы
Подавление защитных сил макроорганизма
Липополисахарид
Воспаление
Лейкотоксин
Цитопатическое действие
Гиалуронидаза
Коллагеназа
Нейраминидаза
Фибринолизин
Эластаза
Деструкция тканей
Гепариназа
Нарушение кровоснабжения пораженной области

10. Клинические признаки анаэробной инфекции

• Неприятный запах отделяемого;
• Некроз тканей, формирование абсцессов;
• Развитие процесса на фоне лечения
аминогликозидами;
• Септический тромбофлебит;

11. Особенности инфекций, вызываемых неспорообразующими анаэробами

• Эндогенные инфекции
• Как правило обусловлены ассоциацией из
нескольких микроорганизмов
• Предрасполагающие факторы: повреждения
кожи и слизистых, (операции, травмы,
инъекции), злокачественные новообразования,
некроз, инородные тела

12. Лабораторная диагностика

бактериологическим методом: с целью выделения
чистой культуры и ее последующей
идентификацией.

13. Взятие материала для исследования на анаэробы

Область
Материал и способ получения
Зубы и синусы
Аспират и биоптаты после обработки слизистой
провидон-йодом
Легкие
Транстрахеальный аспират,
легочный аспират
Абдоминальная
область
Перитонеальная жидкость,
пунктат абсцесса
Женские половые
органы
Лапароскопический материал, операционный
материал, аспират после деконтаминации кожи и
слизистых
Кости и суставы
Биоптаты и пунктат
Мягкие ткани
Пунктат после деконтаминации кожи и слизистых,
биоптаты, отделяемое из глубоких отделов раны

14. Транспортные среды

Среда Амиса (МS 651
HiMedia) и
среда Стюарта (MS 306
HiMedia) с углем

15. Микроанаэростаты

Микроанаэростат ВНИИКИ МЛТ
Микроанаэростат
BioMerieux

16. Анаэробная станция

17. Среды для первичного посева

• Анаэробный кровяной агар
• Селективный анаэробный кровяной агар
• Среда для контроля стерильности
• Общепринятые среды для аэробов и
факультативных анаэробов

18. Антибиотики, используемые для придания элективности анаэробному кровяному агару

• Неомицин - 75-80 мкг/мл
ИЛИ
• Канамицин - 75-80 мкг/мл или 2-4 диска (1000
мкг в каждом) на поверхность засеянной
чашки
ИЛИ
• Гентамицин - 50 мкг/мл
ИЛИ
• Налидиксовая кислота - 40 мкг/мл

19. Откол колоний анаэробов

• Канамицин
• Ванкомицин
• Колистин

20. Схема исследования

Материал
Грам
Анаэробный кровяной агар
Селективный анаэробный кровяной агар
Тиогликолевая среда
Традиционные среды для аэробов
Рассев - анаэробный кровяной агар.
Анаэробная инкубация
Грам
Проверка аэротолерантности анаэробный кровяной агар
Аэробная инкубация
Тесты:
ферментация глюкозы,
гидролиз эскулина,
редукция нитратов,
образование индола
Чувствительность к
канамицину
ристомицину
полимиксину
желчи

21. Особенности работы с анаэробами

• Используются только
свежеприготовленные или
регенерированные среды.
• Анаэростат открывают только перед
началом работы.
• Сначала откол, потом изучение свойств.
• Посевы сразу убирают в анаэростат.
• Чашки ставят крышками вверх.

22. Идентификация

• Аэротолерантность (посев на кровяной агар с последующей
инкубацией в свечном сосуде)
• Характер роста на жидких средах
• Ферментация глюкозы
• Образование индола
• Редукция нитратов
• Гидролиз эскулина
• Чувствительность к канамицину, полимиксину, ристомицину,
желчи
• В случае выделения Гр+ палочек (клостридий)
– Гидролиз желатины
– Лецитовителаза

23.

Экспресс-методы и ускоренные методы
– люминесценция материала в УФ лучах
• красное - Prevotella melaninogenicus, Porphyromonas
asaccharolytica-endodontalis, Veillonella spp.,
Clostridium ramosum
• зеленое - Clostridium difficile, Clostridium innocuum,
Fusobacterium spp.
• розовое - бактероиды, стрептококки,
стафилококки
– газовая хроматография

24. Хроматограмма чистой культуры B.fragilis

А
Б
А – хроматограмма
летучих
жирных кислот (ЛЖК)
Б – дополнительная
уточняющая
информация при
определении
нелетучих жирных кислот
(НЭЖК), ароматических
кислот и аминов
Хроматограмма культуры,
выращенной на
жидкой питательной среде

25. Спорообразующие анаэробы

18 группа по Берджи
Семейство: Bacillaceae
Род: Clostridium
120 видов

26. Клостридиозы

• Столбняк – возбудитель C.tetani
• Ботулизм – C.botulinum
• Газовая гангрена - C.perfringens,
C.septicum,
C.novyi, C.histolyticum и др.
• Пищевые токсикоинфекции - C.perfringens типа А
• Некротический энтероколит - C.perfringens типа С
• Псевдомембранозный колит - C.difficile
• Неспецифические гнойно-септические
заболевания: сепсис, абсцессы, пневмонии,
омфалиты и др. -C.ramosum, C.butyricum

27. Возбудители газовой гангрены

Впервые газовая гангрена описана в1562 г.
А.Паре., полное описание инфекции дано
Н.И.Пироговым
• С.perfringens - 70-80%
• C.oedematiens – 20-80%
• C.septicum – 10-15%
• C.histolyticum и C.sordelii – 4-6%

28. Разнообразие морфологии клостридий

C.septicum
C.sordelii

29. Морфология

Перитрихиальные
жгутики
C.oedematiens

30. C.perfringens

Крупные, грамположительные
палочки, неподвижны,
образуют овальные споры
расположенные
субтерминально, могут
образовывать капсулу.
Хорошо окрашиваются
анилиновыми красителями

31. Антигенные свойства

выделяют 6 сероваров возбудителя
(A, B, C, D, E, F). Внутри типа А выделяют
подтипы.
Каждый серовар отличается типами
продуцируемых токсинов.
Перекрестных иммунных реакций
между представителями разных
сероваров нет.

32. Культуральные свойства

На плотных средах образуют колонии S- и R- типов.
• S- колонии круглые, с ровными краями, вначале
прозрачные, затем- мутные, серовато-белые,
зеленоватые
• R- колонии неправильной формы, бугристые, в толще
агара напоминают комочки ваты.
на агаре Цейслера

33.

Clostridial Agar - M497

34.

35. Рост клостридий

C.sordelii
С.septicum
C.histolyticum

36.

37. Токсины и ферменты патогенности C.perfringens

Название
Характеристика
Продуцирующие серовары
альфаФермент лецитиназа (фосфолипаза). Обладает А,
возможно,
токсин
гемолитическим, дерматонекротическим и слабо
все
(лецитин летальным действием за счет разрушения остальные
аза С)
клеточных мембран;
бетаОбладает некротизирующим и кардиотокси- B, C, F
токсин
ческим действием. Причина некроза кишечной
стенки при некротическом энтероколите;
дельтаГемолитический летальный фактор, Лизирует
В, С
токсин
эритроциты животных, но не человека;
каппаКоллагеназа, обладает летальным и
А, С
токсин
некротизирующим действием;
эпсилон- Летальный, некротизирующий протоксин,
B, D
токсин
активируемый трипсином;
йотаЛетальный, некротизирующий протоксин,
Е
токсин
активируемый трипсином; энтерото Диареегенное, летальное и эритемальное дейст- A,C,D
ксин
вие. Диарея развивается за счет повышения
проницаемости и расширения капилляров.

38.

• Гены токсинообразования могут находиться
как на хромосоме, так и на плазмидах и
являются транспозибельными элементами

39. этиопатогенез газовой гангрены

Инкубационный период 1-3 дня
• Возбудитель или его споры попадают в рану,
где споры прорастают.
• Возбудитель активно размножается в ране с
выработкой токсинов
• Некроз тканей и образование газа с
гнилостным запахом, токсинемия.

40.

41. Формы газовой гангрены в мирное время

Формы газовой гангрены
Летальность
Посттравматическая
40-50%
Послеоперационная
60%
Постабортальная и послеродовая
70%
Постинъекционная
до 95%

42.

43. Диагностика газовой гангрены

Исследуемый материал
Бактериоскопия:
мазок по Граму;
мазок по Бурри;
раздавленная капля (подвижность)
Бульон “АЧЖ,
бульон с азидом
натрия, печеночный
бульон
Инкубация под
вазелиновым маслом
1-3 часа 42 оС
Определение
чувствительности
к антибиотикам
Ср. Китт-Тароцци (2
пробирки, одну из
которых прогревают 20
минут при 80 ОС)
Инкубация под
вазелиновым маслом 24
часа 37 оС
Посев
Среда
Вильсон-Блера
Кровяной
агар с
глюкозой
Инкубация в
анаэробных условиях
24 часа 37 оС

44. Определение токсинообразования

Исследуемый материал:
отделяемое ран, экссудат,
культуральная жидкость
Смешивают с
сыворотками
РН на белых
мышах
Разведения в физиологическом растворе
Добавляют лецитовителлин
В контроль –сыворотку
C.perfringens A
.
Сыворотка Смесь сывороток
C.perfringens других клостридий
вводят в
хвостовую вену
белым мышам.
+
18-24часа
Раститровка с
видоспецифическими
сыворотками.
Реакция с лецитовителлином
2 часа 37С
+
Помутнение жидкости
за счет разложения
лецитина токсином
контроль – прозрачный
Дерматонекротический тест
Вводят материал
с сывороткой и без
внутрикожно морским
свинкам
+
Через 2-3 часа –
багровое кровоизлияние
и отечность,
через 18-20 часов - некроз

45. Идентификация возбудителей газовой гангрены

-подвижность - микроскопирование «висячей капли»
-сахаролитические свойства: лактоза, маннит, глюкоза,
сахароза, мальтоза.
-характер сбраживания лакмусового молока
-редуцирующие свойства - посев на среду с нитритами
-способность синтезировать уреазу- в среде с мочевиной.
-способность к образованию индола
-протеолитические свойства - в пробирки с желатиной
-способность синтезировать лецитиназу на среде ВиллисаХоббса
-способность синтезировать видоспецифические токсины:
летальные
свойства
(РН
на
белых
мышах),
дерматонекротический тест на морских свинках, р-я с
лецитовителлином.

46. Газовая гангрена

Выраженное разволокнение мышц
В стопе – длинные полосы газа

47. Пищевые отравления, обусловленные C.perfringens

Диагностически значимо обнаружение
C.perfringens в пищевых продуктах в количестве
более 105кл./г
Спор C.perfringens в количестве более 106кл./г в
пробах испражнений, взятых в течение первых 24
часов от начала заболевания, т.к. выделение
токсина происходит при споруляции. Для этого
исследования пробу прогревают для уничтожения
вегетативных форм

48. Специфическое лечение и профилактика

Антитоксическая противогангренозная
сыворотка
Анатоксин (C.perfringens )

49. Возбудитель столбняка

50. C.tetani

Жгутики C.tetani
Дистальное расположение спор
C.tetani

51. Рост C.tetani

Сетчатый налет
при росте C.tetani

52. Входные ворота при столбняке

• Раны: огнестрельные, операционные
• Обморожения
• Ожоговые поверхности
• Родовые пути (послеродовый и
постабортальный столбняк)
• Пупочный канатик – новорожденные
составляют 80% умирающих от столбняка
Летальность:
• 25-50% среди больных молодого возраста
• 70-80% среди больных пожилого возраста

53. Экзотоксин

блокирует тормозящее действие
вставочных нейронов на мотонейроны, и
нарушает координацию эфферентных
рефлекторных дуг.
Импульсы, возникающие в
мотонейронах, беспрепятственно
проводятся к поперечно-полосатым
мышцам, обусловливая их тоническое
напряжение.
Судорожные сокращения мышц
провоцируются афферентной
импульсацией от тактильных, слуховых,
обонятельных и других рецепторов.

54. Тетаноспазмин C.tetani

HC
LC
HCN
HCC
S S
Каталитический
домен
Транслокационный
домен
Связывающийся
домен

55. Патогенез столбняка

Глицин
-АМК

56. Специфические симптомы

- тризм (судорожное сжатие) жевательных мышц,
приводящее к затруднению открывания рта;
- сардоническая улыбка, придающая лицу злобнонасмешливое выражение (морщинистый лоб, суженные
глаза, растянутые в улыбку губы);
- дисфагия (нарушение глотания), развивающаяся из-за
судорожного спазма глоточных мышц, проявляется в
виде болезненного затрудненного глотания; ригидность
затылочных мышц.
Источник: http://myfamilydoctor.ru

57. Столбняк

у новорожденного

58. Лабораторная диагностика столбняка

Отделяемое ран, кусочки тканей,
отделяемое из влагалища и матки,
срез пупочного канатика,
трупный материал
Растирают в ступке со стерильным песком,
добавляют физ. раствор 1:2
Посев
Экстрагирование
токсина
при комнатной t
в бульон Мартена или
на кровяной агар:
в среду Вейнберга
Реакция
нейтрализации
на белых мышах
Выявление тетанолизина:
на половину чашки
наносят антитоксическую
сыворотку. Учет по угнетению
гемолиза

59.

Ранняя диагностика столбняка
- сбор эпидемиологического анамнеза в сроки,
соответствующие инкубационному периоду
(инфицированные раны, глубокие ожоги и
отморожения, оперативные вмешательства, травмы с
нарушением целостности кожных покровов)
- в продромальный период болезни
При появлении клинических симптомов болезни
токсин в крови не обнаруживается самыми
чувствительными методами.

60. Специфичекая профилактика и терапия

• Анатоксин противостолбнячный
• Противостолбнячная антитоксическая
сыворотка ( лошадиная), введение
дробное

61. Cl.botulinum

описан в 1896 г. Э. Ван Эрменгемом.
• По морфологии –палочка длиной 3,4- 8,6 мкм,
образует споры, расположенные
субтерминально, напоминает теннисную
ракетку. Перитрих, Выраженной капсулы не
имеют. Грамположительны, строгие анаэробы.

62.

Естественной средой обитания является
кишечник многих преимущественно
травоядных животных, а также рыб,
ракообразных, моллюсков, в котором
клостридии ботулизма размножаются и
выделяются с фекалиями в окружающую
среду.

63. Антигены

В зависимости от антигенных
особенностей различают 8
серологических типов:
А, В, С1,С2, Д, Е, F,G.
Наиболее часто заболевания вызывают
типы А, В, Е.

64.

• С грибами и мясом чаще передается
возбудитель типа В,
• овощами- А,
• рыбой- тип Е.
При заболевании вызванном возбудителем
типа В отмечается удлиненный
инкубационный период и относительно
низкая летальность,
при типе Е –летальность высокая – до 30% и
более.

65. Культивирование Cl.botulinum

• Строгий анаэроб. Размножаются на казеиновых,
мясных средах, кровяном агаре, образуя
небольшие прозрачные колонии S- R- формы,
окруженные зоной гемолиза.
• В столбике агара образует колонии,
напоминающие зерно чечевицы
• На жидких средах наблюдается равномерное
помутнение и образование осадка.

66. Биохимические свойства

Выделяют 4 группы:
• I группа – бактерии с выраженными
протеолитическими свойствами, гидролизуют
желатину, ферментируют глюкозу и мальтозу;
• II группы – проявляют сахаролитическую
активность, протеолитической – нет.
• III группа – проявляют липазную активность,
гидролизуют желатину.
• VI – гидролизуют желатину,
не проявляют сахаролитических
свойств.

67. Патогенность клостридий ботулизма

Экзотоксин - самый сильный яд. Он более чем в
2000 раз сильнее яда гремучей змеи и может
быть использован как бактериологическое
оружие.
Экзотоксин является нейротоксином. Состоит из
двух единиц, одна из которых отвечает за
адсорбцию на рецепторах чувствительных
клеток — нейронов, другая — за проникновение
в клетку путем эндоцитоза.

68. Токсин C.botulinum

HC
LC
HCN
HCC
S S
Каталитический
домен
Транслокационный
домен
Экзофермент С3
Связывающийся
домен

69. Механизм действия

• ингибиция Са-зависимого освобождения
ацетилхолина, вследствие чего блокируется передача
нервного импульса в синапсах.
• Нарушается передача нервного возбуждения с
нейрона на мышцу.
• Поражаются альфа-моторные нейроны передних
рогов спинного мозга.
• Токсин вызывает гемолиз эритроцитов.
Проявляется бульбарными расстройстваминарушением походки, удвоением в глазах,
расстройствами аккомодации, асфиксией и другими
проявлениями.

70. Патогенез ботулизма

Ацетилхолин

71.

• Токсин термолабильный, разрушается при
кипячении продуктов в течение 20 минут.
• Образование ботулотоксина контролируется
профагом при лизогенизации данных бактерий.

72. Иммунитет

Постинфекционный иммунитет слабый,
типоспецифичекий.
Ботулинистический экзотоксин обладает
слабыми иммуногенными свойствами.
Возможны повторные заболевания.

73. Лабораторная диагностика

Проводится
• одновременное выделение возбудителя
• определение наличия токсина в исследуемом
материале.
Материал: рвотные массы, промывные воды
желудка, кровь, испражнения, пищевые
продукты.

74. Объекты лабораторного исследования

• Остатки пищи, а также исходные продукты и
полуфабрикаты, которые использовались при
приготовлении пищи
• Остатки консервированных продуктов (во
вскрытой таре), «бомбажные» банки исследуют
в первую очередь

75.

материал засевается на жидкие питательные
среды в несколько флаконов, часть которых
прогревают для уничтожения посторонней
микрофлоры.
Идентификация возбудителя по биохимическим
свойствам не проводится.
Для определения токсина проводят биопробу
путем заражения белых мышей (реакция
нейтрализации токсина антитоксином). При
этом обязательно определяют серовар
токсина.

76. Выявление и типирование ботулотоксинов (по ГОСТ 10444.7-86 Продукты пищевые. Методы выявления ботулинических токсинов и

Clostridium botulinum)
Цель
Выявление
ботулотоксина
Метод
Принцип метода
Биологиче- Не менее чем 2 мышам внутрибрюшинно вводят:
ская
ИЖП - контроль; ИЖ - опыт или ИЖТ - в случае если
проба на при введении ИЖ- результат отрицательный. Полобелых мы- жительный результат - гибель мышей в течение 72
шах
часов с клиническими признаками ботулизма: шерсть
взъерошенная, дыхание затруднено, мышцы брюшной стенки западают (“осиная талия”) судороги, паралич задних конечностей.
ТипиЗащитный Мышам внутрибрюшинно вводят моновалентные и
рование тест
поливалентные противоботулинические сыворотки
ботуло(сыворотку каждого типа - не менее чем 2 мышам).
токсина
Через 60 минут вводится ИЖ или ИЖТ. 2 мышам
вводят только ИЖ или ИЖТ.
Реакция
В пробирках смешивают противоботулинические сынейтрали- воротки и ИЖ (ИЖТ) через 30-45 минут смесь вводят
зации
мышам.

77. Профилактика и лечение.

• Вакцинопрофилактика не проводится.
Разработаны тетра- и трианатоксины, в состав которых
входят ботулинические анатоксины типов А, В и Е.
• С профилактической целью используют
противоботулиническую поливалентную сыворотку,
• Для лечения - противоботулиническую
моновалентную сыворотку.

78. Диарея - Clostridium difficile

• 2-30 случаев на 1000 госпитализаций
• 20% случаев при антибиотикассоциированной диареи
• > 70% случаев - госпитальная инфекция
Bouza E., Munoz P., Alonso R. CMI, 2005

79. Clostridium difficile

Грамположительные спорообразующие
анаэробные бактерии. Выделены в 1935г.
• В 1970 г определены как патогенные для
человека.
При возникновении C.difficile - инфекции увеличение периода госпитализации на 8 дней,
в гериатрии - на 36 дней.
Spencer R. J Antimicrob Chemother 1998

80. Летальность

• 0,6% - при псевдомембранозном колите
• 35-50% - при осложненном колите мегаколон, перфорация
Oslon M Infect Control Hospit Epidemiol 1994

81.

Факторы вирулентности Clostridium difficile
Биологический эффект
Состояние и факторы
вирулентности
Экзотоксины токсин А
Хемотаксис, повышает миоэлектрическую
(энтероток- активность колоноцитов, индуцирует
син)
геморрагический некроз, образование
цитокинов с последующей гиперсекрецией
жидкости
токсин В
Индуцирует деполимеризацию актина
(цитотоксин) с разрушением клеточного скелета
Фактор
адгезии
опосредует присоединение бактерий к
клеткам толстой кишки
Гиалуронидаза
Вызывает расщепление гиалуроновой
кислоты
Спорообразовние
Способствует выживанию бактерий в
больничных условиях в течение нескольких
месяцев

82. Факторы риска

• Прием антибиотиков, включая профилактику
• Длительный период госпитализации
• Возраст > 65 лет
• Пребывание в ПИТ
• Тяжесть заболевания
• Уремия
• Операции на желудочно-кишечном тракте
• Лечение препаратами, влияющими на моторику
кишечника

83. Антимикробные препараты, применение которых может осложниться развитием диарей, обусловленных С.difficile

• Относительно часто:
• Цефалоспорины
• Ампициллин и
амоксициллин
• Клиндамицин
• Эритромицин и др.
макролиды
• Тетрациклины
• Триметоприм/сульфаметоксазол
• Редко:
• Тикарциллин/клавуланат
• Хлорпмфеникол
• Метронидазол
• Амфотерицин В
• Хинолоны
• Рифампицин
• Метотрексат
• Циклофосфамид
• Аминогликозиды
• Сульфаниламиды

84. Критерии диагностики ПМК

• Клиническая картина колита
• Присутствие токсина в фекалиях больного
• Наличие в слизистой толстой кишки
псевдомембран слизисто-лейкоцитарной
структуры, внешне похожих на фибринозные
мембраны при дифтерии

85.

86. Чувствительность и специфичность различных методов диагностики инфекции, вызванной С.difficile

Метод
исследования
Эндоскопия
Чувствител
ьность, %
Специфич
ность, %
Цель применения/примечания
51
Около 100
Диагностика ПМК
Бактериологический
89-100
84-99
Высокочувствительный м-д,
необходимо дополнительное
определение токсигенности
Цитотоксический
эффект на культуре
клеток
67-100
85-100
Дополнение к клиническим данным,
диагностика ААД
Латекс-агглютинация
(определение
антигенов)
58-92
80-96
Метод обладает низкой
чувствительностью и
специфичностью. Можно применять
для скрининга
ИФА (определение
токсина)
63-99
75-100
Дополнение к клиническим данным,
диагностика ААД

87.

88. Методы выявления токсина C.difficile

• в культуре человеческих легочных
фибробластов, который может быть
нейтрализован антитоксином к C.difficile
• Иммуноферментным методом
• методом встречного иммуноэлектрофореза.
• Иммунохроматографическим методом

89. Лечение

• Отмена антибиотика (по возможности)
• Исключить назначение препаратов, угнетающих
перистальтику кишечника
• Лечение препарат выбора - метронидазол p.o. или в/в
500 мг х 3 раза или 250 мг х 4 раза
ванкомицин p.o. по 125 мг х 4 раза
Эффективность 88-90% Длительность терапии - 1014 дней.

90. Принципы терапии рецидивов

Увеличение продолжительности лечения
Использование комбинации препаратов
• эскалация дозы ванкомицина (125 мг х 4 раза, через
48 час - по 500 мг х 4 раза)
• пульс-терапия ванкомицином 125 мг ч/з сутки - 4 нед
• ванкомицин, далее прием Saccharomyces boulardii
• метронидазол, далее прием Lactobacillus GG

91.

Благодарим за внимание!