Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилля-Цинссера

1. Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилля-Цинссера

ГБОУ ВПО
«Красноярский Государственный Университет им. проф. В.Ф. Войно - Ясенецкого»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Выполнила: студентка 509 группы
«лечебное дело»
Степанова Мария

2.

Эпидемический сыпной тиф — острая
инфекция, характеризующаяся
цикличным течением, лихорадкой,
розеолёзно - пе-техиальной сыпью и
поражениями нервной и сердечнососудистой систем.

3.

Этиология
Возбудитель — грамотрицательная
бактерия Rickettsia prowazekii.
Эпидемиология.
Источник инфекции — больной
человек, эпидемическую опасность
представляет начиная с последних 2-3
дней инкубационного периода и до 7-8
суток после нормализации
температуры тела. Возбудитель
передаётся трансмиссивно,
переносчики — платяные, реже
головные вши. Ворота инфекции —
мелкие повреждения кожи (чаще
расчёсы). Характерно сезонное
увеличение заболеваемости в зимневесенний период. В настоящее время
болезнь регистрируют в основном в
развивающихся странах Африки, Азии,
Южной и Центральной Америки.

4. Патогенез

Риккетсии размножаются в эндотелии сосудов, вызывая
гранулематозную воспалительную реакцию с вовлечением
сосудистой стенки и сегментарным или круговым её некрозом.
По мере диссеминирования возбудителя поражение сосудов
принимает генерализованный характер, что обусловливает
клинические проявления: на коже появляется пятнистопапулёзная сыпь, в сосудах отмечают диссеминированный
тромбоз с развитием ишемии и некротических изменений в
периваскулярных тканях. Генерализованное поражение
эндотелия приводит к повышению проницаемости сосудов,
появлению отёков и геморрагии с развитием шока;
повреждение эндотелиоцитов активирует свёртывающую
систему с возможным формированием ДВС. Смерть пациентов
обусловливают острая сердечная недостаточность (основная
причина), поражения ЦНС либо расстройства кровообращения,
также опосредованно приводящие к сердечной
недостаточности. Возбудитель способен десятилетиями
сохраняться в организме реконвалесцентов и при снижении
иммунитета вызвать отдалённые рецидивы в виде болезни
Брима-Цинссера.

5. Клиническая картина

• Инкубационный период -6-21 суток (чаще 12-14 сут)
• Характерны острое начало, повышение температуры тела до 39-40 °С,
слабость, сильная головная боль, снижение аппетита. Выраженность проявлений
прогрессивно нарастает, головная боль становится нестерпимой, больные
возбуждены (бессонница, раздражительность, гиперестезия)
• При тяжёлых формах возможны расстройства сознания
• При осмотре больных отмечают гиперемию кожи лица, шеи, верхних отделов
грудной клетки. Сосуды склер инъецированы (красные глаза на красном лице)
• С 3 сут. появляются пятна Kudpu-Авцына (багрово-синеватые пятна на
переходной складке конъюнктивы)
• Ранний признак — энантема Розенберга в виде петехий на слизистой оболочке
мягкого нёба и нёбного язычка (выявляют у 90% больных)
• На 4-6 сут. наблюдают характерную петехиально-розеолёзную сыпь
• Различают первичные петехий, располагающиеся на розеолах; при тяжёлых
формах преобладают петехий, при лёгких формах и при болезни Брилла сыпь в
основном розеолёзная. Сыпь обильная, локализуется на туловище и конечностях
и крайне редко — на лице, ладонях и подошвах
• У большинства больных отмечают нарушения кровообращения (тахикардия,
снижение АД, приглушение тонов сердца, изменения на ЭКГ)
• Почти у всех больных с 4-6 сут. выявляют увеличение печени, а у 50-60% и
увеличение селезёнки
• Длительность болезни зависит от её тяжести
• При отсутствии антибиотикотерапии лихорадка при лёгких формах
продолжается около 1 нед., при тяжёлых — 12-14 дней.

6. Методы исследования

• Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по РомановскомуГимза, Кастанеде и Маккиавёло (можно использовать модификацию ПФ Здродовского)
• Реакция Вейля-Феликса основана на способности сыворотки пациентов, страдающих
различными риккетсиозами, агглютинировать ОХ-штам-мы (особенно ОХ,, и ОХ2) Proteus
vulgaris, AT к возбудителю сыпного тифа перекрёстно реагируют только с бактериями
штамма ОХ,9. Реакция обусловлена структурным сходством поверхностных Аг
• Другие серологические реакции (РСК с Аг риккетсий Провацека, реакция
микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую реакцию
иммунофлюоресценции. В диагностических титрах AT начинают появляться в сыворотке
крови на 4-7 сут болезни.

7. Дифференциальный диагноз

• Менингит
• Корь
• Краснуха
• Токсоплазмоз
• Лептоспироз
• Брюшной тиф
• Вторичный сифилис
• Инфекционный мононуклеоз.

8. Лечение

Специфическую химиотерапию начинают немедленно после
постановки диагноза (даже предварительного после взятия
крови на исследование) и продолжают после снижения
температуры тела не менее 2 сут.
• Тетрациклин (взрослым, детям старше 8 лет) внутрь в
начальной дозе 25 мг/кг, затем 25 мг/кг/сут. каждые 6-8 ч или
доксициклин по 100мг каждые 12 ч (взрослым), по 5 мг/кг (до
200 мг/сут.) каждые 24 ч (детям старше 8 лет).
• Хлорамфеникол (левомицетин) беременным, детям до 8 лет,
а также взрослым внутрь в начальной дозе 50 мг/кг, далее 50
мг/кг/сут. каждые 6-8 ч.
• При тяжёлом течении тетрациклин или левомицетин вводят
в/в.

9. Осложнения

• Тромбофлебиты
• Эндартерииты
• ТЭЛА
• Миокардиты.

10. Болезнь Брилла (Брилла-Цинссера, рецидивирующий сыпной тиф)

- острая циклическая инфекционная болезнь, которая
представляет собой эндогенный рецидив сыпного тифа,
проявляющийся через многие годы у лиц, переболевших
эпидемическим сыпным тифом. Для этого заболевания
характерны спорадичность, отсутствие педикулёза,
типичная клиническая симптоматика, более лёгкое
течение, чем при эпидемическом сыпном тифе.

11. Эпидемиология

Резервуаром и источником инфекции служит
человек, переболевший в прошлом (2-40 лет
назад) сыпным тифом. Болеют
преимущественно лица пожилого возраста.
Больные педикулёзом могут быть
источником первичного сыпного тифа.
Болезнь Брилла характеризуется
отсутствием источника инфекции,
сезонности и очаговости. В нашей стране
регистрация болезни ведётся с 1958 г.

12. Патогенез

Болезнь Брилла имеет такой же патогенез и
патологическую анатомию, как и при
эпидемическом сыпном тифе. Однако
поражение сосудов с развитием
гранулематоза (узелки Попова) менее
выражено, что обусловлен: специфическим
иммунитетом. С этим же связана и меньшая
продолжительность риккетсиемии (8-10 сут).

13. Клиническая картина

Болезнь Брилла имеет инкубационный период, который
может исчисляться десятилетиями. С момента
воздействия фактора, провоцирующего рецидив, обычно
проходит 5-7 дней.
Симптомы болезни Брилла сходны с эпидемическим
сыпным тифом. Болезнь Брилла преходит те же
периоды, но отличается менее выраженной
интоксикацией. Протекает преимущественно в
среднетяжёлой (70% больных) или лёгкой форме. Сыпь
на коже появляется в те же сроки и сохраняется 5-7
дней, имеет такую же локализацию, но преобладают
розеолёзные, крупные (0,5-1,0 см) розеолёзнопапулёзные элементы; петехии отсутствуют либо их
немного. У ряда больных (до 10%) высыпаний нет.
Серьёзные психические нарушения наблюдаются редко,
но возможны: эйфория, возбуждение или
заторможенность, умеренный делириозный синдром,
нарушения сна, иногда деперсонализация. Размеры
печени и селезёнки обычно нормализуются к 3-4-му дню
после снижения температуры. Изменения сердечнососудистой системы исчезают к 5-7-му дню, а функции
ЦНС восстанавливаются к 15-17-му дню после
нормализации температуры.

14. Осложнения

Болезнь Брилла осложняется редко, эти
осложнения связаны в основном с
преклонным возрастом больных
(тромбофлебит, тромбоз) или с
присоединением вторичной микрофлоры
(пневмония, пиелонефрит).

15. Диагностика

Клиническая диагностика болезни
Брилла-Цинссера
Высокая лихорадка, головная боль,
инъекция сосудов склер и конъюнктив, в
анамнезе - перенесённый сыпной тиф.

16.

Признак, критерий
Характер заболеваемости
Эпидемическая форма первичный сыпной тиф
Групповой или в виде
цепочки связанных между
собой заболеваний.
формирующих в итоге
вспышку (эпидемию)
Рецидивная форма болезнь Брила
Спорадический,
«рассеянный» в популяции и
времени
Приуроченность к зимневесенним месяцам
Чёткая: пик заболеваемости Отсутствует: возникает в
в марте-апреле
любом месяце
Связь с переносчиком
(вшами человека)
Прямая: на больном или в
Связи нет, вши отсутствуют
его окружении обязательно
присутствуют вши
Источник инфекции
Может быть установлен в
окружении заболевшего
Возраст больных
Высокий удельный вес (до Дети и подростки не болеют.
40-45%) числа лиц активного В настоящее время возраст
трудового возраста (до 39
больных - старше 40 лет
лет) обязательное
вовлечение детей и
подростков (до 40%)
Клиническое течение
Типичное, преобладают
средняя и тяжёлая формы
болезни. Летальность до
20% и более Осложнения:
гангренозные поражения
конечностей, мочек ушей и
т.д
Типичное, тяжёлая форма
болезни отсутствует,
преобладают формы лёгкие и
средней тяжести, без
осложнений. Летальность не
выше 1-2%'
Инкубационный период
В среднем 10-14 сут
Интервал между первым
заболеванием (вспышкой в
регионе) и рецидивом
составляет от 3 до 60 лет
Результаты серологических Плавный подъём титра
исследований со
антител, диагностические
специфическим антигеном
значения достигаются не
ранее 8-10-го дня болезни.
наличие специфических IgM
Первичное заболевание в
прошлом (данные анамнеза
или медицинской
документации)
Высокие значения титров
антител (преимущественно
IgG) в первую неделю
болезни, как правило, выше
диагностических
Дифференциальнодиагностические
признаки эпидемической
формы сыпного
тифа а болезни Брилла

17. Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика 

Лабораторная диагностика болезни Брилла
использует преимущественно
серологические методы. При этом IgG
выявляют в более ранние сроки, a IgM могут
отсутствовать.

18. Лечение

Лечится болезнь Брилла также, как
эпидемический сыпной тиф.
Госпитализировать больных с подозрением
на болезнь Брилла обязательно.

19.

Спасибо за внимание!