Виды анемий

1.

Виды анемий
1. Дефицитные:
железодефицитная анемия (ЖДА);
2. В12-фолиево-дефицитная анемия (терапевты)
3. Гемолитические анемии(гематологи)
4. Анемии хронических заболеваний (АХЗ):
опухоли, инфекционно-воспалительные
заболевания, аутоиммунные заболевания(все
специальности, болезнь Крона, НЯК, заболевания
почек, печени)
1

2.

MCV, MCH
MCV-средний объём эритроцита
MCH-среднее содержание гемоглобина в эритроците
ЖДА: MCV,MCH снижаются(анемия микроцитарная гипохромная)
B12-фоливо-дефицитная анемия :MCV,MCH повышаются (макроцитарная гиперхромная)
MCV
,а MCH
MCV
,а MCH
мочевины)
-нарушение водно-электролитного баланса
-повышена осмолярность плазмы(высокий уровень глюкозы, натрия,
2

3.

Сывороточное железо
70% железа содержится в гемоглобине;
30% железо в депо в виде ферритина и гемосидерина.
10% железа всасывается из поступившей еды в тонком кишечнике, и транспортируется
белком-носителем трансферрином в костный мозг.
Показание:
-определение насыщения трансферрина;
-определение запасов железа;
-диф. диагностика анемий;
-данные за отравление железом или наследственного гемохроматоза.
Повышение уровня:
В12-деф. анемия , наследственный гемохроматоз, талассемия, отравление железом,
острый гепатит, гломерулонефрит.
Понижение уровня:
ЖДА, АХЗ, беременность, нарушение всасывания, гастрэктомия, гемолитическая анемия,
инфаркт миокарда
3

4.

Ферритин
Белок , является непосредственным депо железа в организме.
Железо, которое осталось после встраивания в гемоглобин, откладывается в запасы в
печень, мышцы, селезенку, костный мозг.
Является белком острофазового воспаления.
Показания:
-оценка запасов железа;
-признаки/подозрение на ЖДА.
-оценка уровня воспалительного процесса.
Понижение уровня:
-дефицит железа, в том числе и скрытый;
-беременность(3 триместр)
Повышение уровня:
-наследственный гемохроматоз;
-множественные переливания крови;
-воспалительные заболевания;
-онкологические заболевания;
4

5.

ОЖСС
Показатель, отражающий количество железа, которое может переносить кровь
Определяется вместе с сывороточным железом.
Показания:
-диагностика дефицита/избытка железа;
-диф. диагностика анемий;
-изменения в ОАК;
-клиника анемии/избытка;
-оценка эффективности лечения.
Железо
- ОЖСС
Железо
- ОЖСС
Понижение уровня:
-хронические заболевания: СКВ, РА, болезнь Крона
-гипопротеинемия
-наследственный гемохроматоз
-цирроз печени
Повышение уровня:
-анемия;
-беременность(3 триместр)
-острые гепатиты
5

6.

Железодефицитная анемия
1.Прелатентный дефицит железа
2.Латентный дефицит железа
3.Железодефицитная анемия
Прелатентный период-истощение железа в депо.
• Ферритин снижается
• Эритроциты, гемоглобин , MCV, MCH в норме
• Жалоб нет
Латентный дефицит
• Ферритин, сывороточное железо снижается
• Гемоглобин, эритроциты в норме
• MCV,MCH снижаются
• Появление жалоб(слабость, вялость, быстрая утомляемость, выпадение волос, ломкость
ногтей, извращение вкуса)
Необходимо лечение!
Стадии прелатентного и латентного дефицита железа могут быть незаметными!
Лечить ЛДЖ проще и быстрее, чем развившуюся ЖДА.
ФЕРРИТИН должен быть ОБЯЗАТЕЛЬНО!!!!
6

7.

ЖДА
• кровопотери различного генеза( обильные менструации)
• нарушение всасывание железа(при заболеваниях ЖКТ)
• нарушение транспорта железа при недостатке белков
• дети на грудном вскармливании(группа риска). Поскольку содержание железа в молоке
ниже потребности ребенка в нем
Группы риска(дети):
-недоношенные дети;
-дети с низкой массой тела;
-дети на ГВ старше 4 месяцев;
-недостаточное питание, отставание в развитии;
-низкий социально-экономический статус семьи.
Дети могут не предъявлять жалоб!!!
Ферритин с 6 месяцев(до 6 месяцев широкий интервал нормы)
Помнить! Ферритин- острофазовый показатель! Не назначается в период острых
инфекционных заболеваний. Не является индикатором в период заболевания.
7

8.

Анемия хронических заболеваний
Патогенез:
1.Повышенное содержание гепсидина, как маркера воспаления/инфекции, который не
позволяет железу всасываться/высвобождаться из трех основных источников:
кишечника, макрофагов печени и селезенки, гепатоцитов.
2. Влияние ФНО и ИЛ-1, что приводит к торможению выработки и созреванию эритроцитов
3.Влияние на продукцию эритропоэтина , который важен для эритропоэза.
При АХЗ (в отличии от ЖДА):
-гемоглобин – норма, реже
-MCV - норма, реже
-MCH- норма, реже
-ферритин- норма /
(как острофазовый)
При АХЗ дефицит с абсолютным дефицитом железа назначение обосновано и приводит к
излечению, при функциональном дефиците железа назначение препаратов бесполезно.
8

9.

Трансферрин
• это белок, участвующий в транспорте железа от места его абсорбции (тонкая кишка) до
места его использования или хранения (костный мозг, печень, селезенка).
• Одна молекула трансферрина способна связать максимально два атома железа.
• При недостатке абсорбции железа уменьшается процент насыщения трансферрином,
что указывает на ЖДА
• трансферрину свойственны качества «отрицательного» белка острой фазы, т.е. острое
воспаление способствует понижению уровня трансферрина.
• зависит от состояния печени.
• недостаток железа приводит к «индукции», т.е. в конечном итоге вызывает повышение
его продукции.
• Следовательно, первоначальное диагностическое значение в конечном итоге может
быть неоднозначным.
9

10.

КАК ПОДТВЕРДИТЬ/ОБНАРУЖИТЬ АНЕМИЮ?
10

11.

Растворимые рецепторы
трансферрина
11

12.

Метаболизм железа(внутриклеточный)
Количество железа, поступающего в клетку
прямо пропорционально числу специфичных
рецепторов плазматической мембраны (sTR)
Структура рецептора:
Две одинаковые полипептидные цепи,
проходящие сквозь мембрану клетки,
связаны несколькими дисульфидными
мостиками.
Каждый рецептор связывает 2 молекулы
трансферрина
12

13.

Механизм при анемии
повышенная потребности в железе
ускоряется цикл рецептора трансферрина
увеличивается количество рецепторов
внеклеточная часть рецептора подвергается атаке протеаз.
появляется большее количества sTfR
13

14.

Выводы
1.ОАК не является анализом подтверждения анемии
2.Количество сывороточного железа в крови, не указывает на объем его
депонирования
3. Трансферрину свойственны качества «отрицательного» белка острофазового
воспаления
4. Ферритин –острофазовый белок
Причины повышения:
• -воспалительный процесс(бактериальный, вирусный, аутоиммунный)
• -возраст
• -беременность
• -прием КОК
• -хронические заболевания печени
• -онкопатология
14

15.

Кальпротектин
15

16.

Кальпротектин
-это белок нейтрофилов, связанный с кальцием,
составляет более 60% от общего количества белков
нейтрофильных гранулоцитов (каждый нейтрофил
содержит 25 пикограммов кальпротектина).
Чувствительность – 93%
Специфичность – 92%
16

17.

Кальпротектин
Показания к назначению:
• дифференциальная диагностика органических (воспалительных) изменений стенки
кишечника и функциональных расстройств
• диагностика воспалительных заболеваний кишечника
• мониторинг терапии при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона
• совместно с анализом стула на скрытую кровь для отбора пациентов для колоноскопии
• энтеропатия, связанная с приемом НПВС, АБассоциированные состояния
17

18.

18

19.

Умеренное повышение кальпротектина может быть при:
• при пищевой аллергии (к коровьему молоку),
• муковисцидозе,
• дивертикулите,
• у 20% пациентов с ожирением,
• при целиакии, при аденовирусных, ротовирусных,
• норовирусных диареях,
• сальмонелезе и кампилобактерной инфекции
19

20.

Высокий уровень кальпротектина наблюдается при:
•ВЗК: болезнь Крона, язвенный колит отражает даже сегментарные поражения тонкой кишки,
которая недоступна для эндоскопического и гистологического исследования концентрация
коррелирует с гистологической и эндоскопической активностью заболевания
•стойко повышенные могут указывать на неэффективность терапии, нарастание уровня
кальпротектина в динамике - предиктор обострения
•в связи с низкой специфичностью не может заменить инструментальные методы диагностики
ВЗК
•Также повышение кальпротектина может наблюдаться при: бактериальных и вирусных
инфекций ЖКТ (сальмонеллез, кампилобактериоз, аденовирусы, ротавирусы, норовирусы),
новообразований кишечника.

21.

Характеристика
Кальпротектин
Копрограмма
Метод
количественный
Качественный/количествен
ный
Специфичность
специфический
неспецифический
Возможность диф. диагностики
есть
нет
Чувствительность/специфичность
высокая
низкая
Прогноз рецидивирования
есть
нет
Скрининг перед колоноскопией
да
нет
Протоколы(НЯК,БК,СРК)
входит
не входит
21

22.

Для уточнения диагноза также рекомендуется сделать:
•Анализ кала на скрытую кровь
•Копрограмма
•Раковый эмбриональный антиген (РЭА)
•С-реактивный белок, количественно(высокочувствительный метод)
•Общий анализ крови
•Лейкоцитарная формула
•Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
•Ревматоидный фактор
•Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг

23.

Витамин Д
Витамин D – жирорастворимое вещество, необходимое для поддержания в крови уровня
кальция, фосфора и магния. По своему действию он является гормоном и антирахитическим
фактором.
По происхождению витамин D бывает двух типов: эндогенный (холекальциферол), который
образуется в коже под влиянием солнечных лучей, и экзогеннный (эргокальциферол), который
поступает в организм вместе с пищей. Пищевые источники витамина D: жирная рыба
(например, лосось, скумбрия), рыбий жир. В основном витамин D является продуктом
превращения
7-дегидрохолестерола,
образующегося
в
коже
под
воздействием
ультрафиолетового излучения с длиной волны 290-315 нм. Синтез витамина D зависит от
длительности воздействия и интенсивности излучения.
При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из
костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых.
По данным некоторых исследований, дефицит витамина D также ассоциирован с
аутоиммунными заболеваниями, раком простаты, раком молочных желез, раком толстой
кишки, гипертонией, заболеваниями сердца, множественным склерозом.

24.

Как правильно подготовиться к исследованию?
•Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до
исследования.
•Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов
до исследования.
•Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить
чистую негазированную воду.
•Не курить в течение 30 минут до исследования.

25.

Когда назначается исследование?
•При симптомах дефицита витамина D, таких как искривление костей у детей (рахит) и
слабость, размягчение и ломкость костей у взрослых (остеомаляция).
•При комплексной диагностике кальциевого обмена.
•При низком уровне кальция в крови и изменении уровня паратгормона.
•Перед началом лечения остеопороза (некоторые современные лекарства от остеопороза
содержат рекомендованную дозу витамина D).
•При синдроме мальабсорбции (на фоне муковисцидоза, болезни Крона, целиакии).
•Во время лечения препаратами, содержащими витамин D.

26.

Причины пониженного уровня 25-гидроксивитамина D:
•нехватка солнечного света;
•недостаточное потребление витамина D с пищей;
•нарушение всасывания витамина D из кишечника при синдроме мальабсорбции;
•нефротический синдром (в связи с повышенной потерей жидкости и белка);
•заболевания печени (нарушение одного из этапов метаболизма витамина D);
•прием некоторых лекарственных препаратов (например, фенитоина, который влияет на
способность печени производить 25-гидроксивитамин D).

27.

Полезно знать
•Высокие концентрации витамина D и кальция могут привести к кальцинозу и повреждению
органов, особенно почек и кровеносных сосудов.
•Уровни витамина D, кальция, фосфора и паратиреоидного гормона тесно связаны. Так,
при избытке витамина D и кальция снижается синтез паратгормона.
•Во время беременности метаболизм витамина D
контролируется пролактином и соматотропным гормоном.