Similar presentations:
Місцеве знеболення в стоматології. Профілактика та невідкладні дії при ускладненнях
1. Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького Місцеве знеболення в стоматології. Профілактика та
невідкладні дії приускладненнях.
Професор кафедри анестезіології
та інтенсивної терапії ФПДО
д.мед.н. Фесенко У.А.
2. Славетні дантисти в історії анестезіології
• В 1844 році американський дантистХорас Уельс спробував дію закису азоту
на собі, йому був видалений здоровий зуб під
наркозом. Після цього він провів закисом азоту 15
наркозів при видаленні зубів. Але публічна
демонстрація наркозу закисом азоту була невдалою
через те, що студент-доброволець, якому видаляли зуб,
під час операції стогнав від болю. Уельса звинуватили в
шахрайстві. Він тяжко переживав цю невдачу, і через
чотири роки наклав на себе руки. Але багаторазові
спроби на собі дії різних інгаляційних анестетиків
призвели його до залежності від хлороформу.
3. Перша публічна демонстрація ефірного наркозу
• Дантист зі штату Масачусетс США, УільямТомас Грін Мортон, заслужено вважається
першовідкривачем ефірного наркозу. Після
багаторазового успішного застосування
ефіру при видаленнях зубів, Мортон
продемонстрував перший публічний
ефірний наркоз при видаленні пухлини
піднижньощелепної ділянки. Головний
хірург Масачусетського шпиталю, Уорен,
закінчюючи цю операцію, виголосив
славетну фразу: «Панове, це – не
шахрайство!». Цю дату – 16 жовтня 1846
року – усі анестезіологи світу святкують як
день народження анестезіології.
4. 1846 рік 16 жовтня Перша операція під ефірним наркозом
5. Епітафії на могилах славетних дантистів
«Уільям Т.Г. Мортон, винахідник та творецьанестезуючих інгаляцій, ким біль в хірургії
був знищений, до якого у всі часі хірургія
була жахом, після якого – наука отримала
перемогу над болем»
• “Хорас Уельс, винахідник анестезії, грудень,
1844.
6. Молекули місцевих анестетиків є слабкими основами, які мають у своєму складі:
• Ліпофільний полюс (ароматичне ядро);• Гідрофільний полюс (амінове похідне);
• Проміжний ланцюг, який має або ефірний,
або амідний зв‘язок.
7. Естерні місцеві анестетики:
• Прокаїн (Новокаїн)• Хлоропрокаїн (Незокаїн)
• Кокаїн
• Тетракаїн (Дикаїн, Аметокаїн, Понтокаїн,
Медикаїн, Фонкаїн)
• Бензокаїн (Америкаїн, Анестезин)
8. Амідні місцеві анестетики:
• Артикаїн (Ультракаїн, Альфакаїн, Септанест,Убістезин, Артифрін)
• Мезокаїн (Тримекаїн)
• Лідокаїн (Лігнокаїн, Ксилокаїн, Ксикаїн, Ксилестезин,
Ксилодонт)
• Прилокаїн (Цитанест, Ксилонест)
• Мепівакаїн (Карбокаїн, Скандикаїн, Полокаїн,
Мепідонт)
• Етидокаїн (Дуранест)
• Бупівакаїн (Маркаїн, Карбостезин, Сенсоркаїн,
Анекаїн)
• Ропівакаїн (Наропін)
• Левобупівакаїн (Хірокаїн)
9. Групи місцевих анестетиків для стоматології
• Аміноаміди: аптокаїн, мепівакаїн, лідокаїн,прилокаїн.
• Аміноестери: прокаїн.
• Амінокислоти: артикаїн.
10. Карпула анестетика містить:
• Місцевий анестетик.• Вазоконстриктор.
• Консервант.
11. Мета додавання вазоконстриктора – звуження судин у місці введення анестетика для вповільнення абсорбції анестетика до крові.
Вазоконстриктори, які додаються докарпульних форм анестетиків:
• Адреналін (епінефрін) – діє на α- та βадренорецептори;
• Норадреналін (норепінефрін) – діє на αадренорецептори;
• Карбадрін – діє на α- та β-адренорецептори.
12. Консерванти та стабілізатори, які додаються до розчину місцевого анестетика:
• Метилпарабен• Пропілпарабен
• Сульфіти
• ЕДТА
13. Карпульні форми артикаїна для стоматології
Фірмованазва
Конце
нтраці
я,%
вазоконстрик
тор
метілпарабе
н
пропілпар
абен
Alphacaine
4
Адреналін
1/200 000
1/100 000
-
-
Адреналін
1/200 000
1/100 000
-
Немає
Адреналін
1/200 000
1/100 000
-
Немає
Адреналін
1/200 000
1/100 000
-
Немає
Адреналін
1/200 000
1/100 000
-
Адреналін
1/200 000
1/100 000
0,05 мг/мл
Адреналін
1/200 000
1/100 000
-
Primacaine
Septanest
Bucanest
Deltazine
Ultracaine
Ubestesine
4
4
4
4
4
4
SO2
мг в 1,8мл
EDTA мг в
1,8мл
рH
-
3-4
-
4
Немає
Немає
4,5
0,603
0,603
0,45
0,45
5,3
5,3
Немає
Немає
4,5
0,603
0,603
0,45
0,45
5,3
5,3
Немає
Немає
4,5
0,603
0,603
0,45
0,45
5,3
5,3
-
Не
уточне
но
-
4
0,594
0,594
0,558
0,558
-
-
-
0,578
0,578
0,558
0,558
14. Карпульні форми аміноамідів для стоматології
Фірмованазва
Конце
нтрац
ія,%
вазоконстриктор
метилпа
рабен
пропілпа
рабен
SO2
мг в
1,8мл
EDTA мг
в 1,8мл
рH
Pradicaine
(аптокаїн)
3
3
Немає
корбадрін 1 / 7700
-
-
немає
1,8
-
4,7-5,7
Scandicaine
(мепівакаїн)
3
2
2
Немає
норадреналін 1/100 000
адреналін1/100 000
Немає
1,44
Немає
Немає
0,36
Немає
Немає
1,242
1,242
Немає
0,45
0,45
6,4
5
5
Xylonor
2
3
2
Норадреналін 1/ 25 000
Норадреналін 1/ 25 000
Адреналін 1/ 80 000
-
-
1,242
1,242
1,242
0,45
0,45
0,45
5
5
5
Xylonorland
2
2
2
Немає
Адреналін 1/80 000
Норадреналін 1/80 000
-
-
0,648
1,8
1,8
Немає
1,8
1,8
3,9 -5,1
Xylocaine
(лідокаїн)
2
Немає
Адреналін або
норадреналін
1/80 000 або 1/50 000
1,8
-
Немає
0,58
Немає
6,8
0,58
0,58
Pressicaine
3
2
Немає
Норадреналін 1/24 000
2,16
2,16
-
немає
3,06
-
6,0-6,8
3,5-5,2
Biodicaine
3
2
2-3
Немає
Адреналін 1/80 000
Норадреналін 1/25 000
-
-
Немає
1,242
1,242
Немає
0,45
0,45
6
5
5
Ziacaine
2
2-3
Адреналін 1/80 000
Норадреналін 1/25 000
-
-
1,242
1,242
0,45
0,45
5
5
Citanest
(прилокаїн)
4
3
4
Немає
Адреналін 1/300 000
Адреналін 1/200 000
1,8
1,8
Немає
-
Немає
0,58
0,58
-
6,7
3,85
3,85
15. Ампульні форми аміноефірів для стоматології
Фірмованазва
Конц
ентр
ація
%
вазоконстриктор
метилп
арабен
пропілп
арабен
SO2
мг в
1,8мл
EDTA мг
в 1,8мл
рH
Procaine
lavosier
(прокаїн)
1
2
Немає
Немає
-
-
0,11
0,18
-
3,5
Procaine
Biostabilex
(прокаїн)
2
Немає
-
-
0,25
-
3,5
16. Тривалість дії місцевих анестетиків
НАЗВААНЕСТЕТИКА
Тривалість анестезії (хвилини)
Без вазоконстриктора
З вазоконстриктором
Новокаїн
15 - 30
30 - 40
Лідокаїн
30 - 60
120 - 130
Мепівакаїн
45 - 90
120 - 360
Прилокаїн
30 - 90
120 - 360
Артикаїн
60
180
Бупівакаїн
120 - 240
180 - 240
17. Сила дії й токсичність місцевих анестетиків
Назваанестетика
Відносна сила дії
Токсичність
Новокаїн
1
1
Мепівакаїн
4
2
Лідокаїн
4
2
Прилокаїн
4
1,8
Артикаїн
5
1,5
Бупівакаїн
16
8
Етидокаїн
16
8
18. СИСТЕМНІ УСКЛАДНЕННЯ МІСЦЕВОЇ АНЕСТЕЗІЇ
Системна дія місцевого анестетика
Системна дія адреналіну
Алергічні реакції
19. Системна дія місцевого анестетика
• Місцеві анестетики блокують генерацію іпроведення імпульсів у збудливих тканинах: у
спинному мозку, спинномозкових корінцях,
периферичних нервах, а також в скелетних м‘язах,
міокарді та головному мозку.
• Токсичність місцевого анестетика прямо
пропорціональна його силі дії.
• При сумісному введенні двох препаратів токсична
дія підсумовується.
• Місцеві анестетики діють на різні системи
організму.
20. Серцево-судинна система
• Місцеві анестетики пригнічують автоматизм серця, продовжуючитривалість спонтанної деполяризації (IV фази потенціалу дії в
клітинах водіїв ритму), зменшують тривалість рефрактерного
періоду. Високі дози пригнічують також скоротливість та
провідність міокарду.
• Дія місцевих анестетиків на міокард опосередковано як прямим
впливом на мембрану кардіоміоцитів (блокадою їх натрієвих
каналів), так і пригніченням активності вегетативної нервової
системи.
• Розслаблення гладких м’язів артеріол викликає їх дилатацію та
знижує АТ.
• Поєднання брадикардії, блокади серця та артеріальної гіпотонії
може призвести до зупинки серця. Аритмії та депресія кровообігу
– це розповсюджені симптоми при передозуванні місцевих
анестетиків.
21. Кардіотоксичність різних місцевих анестетиків
• Лідокаїн використовують як антіаритмічний препарат при шлуночковихаритміях. У дозі 1,5-2 мг/кг в/в лідокаїн не викликає депресії міокарду та
артеріальної гіпотонії. Але при аритміях, викликаних місцевими анестетиками,
не слід вводити лідокаїн, краще їх лікувати бретиліумом або іншими
препаратами.
• Бупівакаїн може викликати у великих дозах тяжкі токсичні ефекти: зниження
АТ, аритмії, А-В блокади, фібриляції шлуночків, які важко піддаються
лікуванню.
• Вплив кокаїну на серце не схоже на інші місцеві анестетики. Кокаїн пригнічує
зворотнє захоплення медіатора - норадреналіну в синапсах симпатичної
нервової системи. Це проявляеться артеріальною гіпертензією, можливий
розвиток шлуночкових аритмій. Тому кокаїн не можна вводити на фоні
галотанового наркозу, який сенсибілізує міокард до дії адреноміметиків.
Викликані кокаїном аритмії слід лікувати адреноблокаторами та
антагонистами кальцію. При аплікації на слизову та шкіру кокаїн викликає
звуження судин.
22. Система дихання
• Місцеві анестетики розслабляють гладку мускулатурубронхів. Лідокаїн використовують для зняття
бронхоспазму в/в, ендотрахеально та шляхом
загрудинних, паратрахеальних блокад.
• Лідокаїн пригнічує гіпоксичний драйв (збільшення
вентиляції у відповідь на зниження парціального тиску
кисню в артеріальній крові).
• Місцеві анестетики у великих дозах можуть викликати
пригнічення дихального центру в довгастому мозку, що
призводить до апное.
23. Центральна нервова система
• ЦНС особливо чутлива до токсичної дії місцевих анестетиків.• Ранні неврологічні симптоми включають: оніміння навколо рота,
парестезії язика та запаморочення. Можливі шум у вухах,
порушення зору.
• Спочатку інтоксикації можливо збудження ЦНС, що пов'язано с
вибірковим гальмуванням інгібіторних впливів: занепокоєння,
збудження, нервозність, параноя.
• Збудження швидко змінюється депресією: сплутана мова,
запаморочення, втрата свідомості.
• Високі концентрації місцевого анестетика в крові зазвичай
викликають клоніко-тонічні судоми, зупинку дихання.
24. Скелетні м‘язи
• Внутрішньом‘язеве уведення місцевих анестетиківвикликає міотоксичний ефект, який більш виражений у
бупівакаїну, меньше виражений у лідокаїну та
мінімальний – у прокаїну (новокаїн).
• При цьому відбувається надмірне скорочення
міофібрил, після чого розвивається літична дегенерація
з набряком та некрозом.
• Регенерація займає 3-4 тижні.
• Одночасне введення стероїдів і адреналіну погіршує
процес міонекрозу.
25. Найстрашніше ускладнення від місцевих анестетиків – інтоксикація внаслідок їх системної дії! Орієнтовна інцидентність: 1 : 1000
– 1 : 10 000• Особливий ризик інтоксикації місцевим
анестетиком – при провідниковій анестезії,
епідуральна – на другому місці!
26. Опубліковані випадки ІМА за 30 років (по 5-річках)[Di Gregorio et al., 2010]
27. РОЗПІЗНАВАННЯ [Neal et al., 2010]
• “Драбина проявів”, щопереходить із книжки до
книжки [тут – із книги:
М.Малрой, 2003; с.44]
• У 40% – атипова картина
• Класичний продром
(зміни слуху, смаку,
розгальмування) – менш
ніж у 20% випадків
• Слід бути пильним до
будь-яких проявів з боку
ЦНС і серця
28. Дуже наочно – не надто точно
2829. Час до перших проявів – від 0 до 60 хв [Di Gregorio et al., 2010]
30. Спектр проявів – з боку ЦНС та ССС [Di Gregorio et al., 2010]
ЦНС – 45%Серцево-судинна
система – 11%
Обидві – 44%
31. Спектр проявів інтоксикації з боку ЦНС [Di Gregorio et al., 2010]
Запаморочення,млявість, сплутана
свідомість,
поколювання навколо
рота, шум у вухах,
дисфорія (тривога),
дизартрія – 18%
Непритомність – 7%
Збудження – 11%
Конвульсії – 68%
32. Спектр проявів інтоксикації з боку ССС [Di Gregorio et al., 2010]
Брадикардія чи асистолія –27%
Тахікардія – 16%
Гіпотензія – 18%
Широкий комплекс QRS –
12%
Шлуночкові екстрасистоли –
5%
Зміни ST, біль, задишка,
гіпертензія – 9%
Шлуночкова тахікардія чи
фібриляція – 13%
33. Paracelsus (1493-1541)
Все є отрутою, i нiщо непозбавлене отруйностi;
сама лише доза робить
отруту непомiтною.
Paracelsus (1493-1541)
34. There are few areas in anaesthesia where dosage recommendations are more confused than in regional anaesthesia. В
анестезіології є малорозділів, де б рекомендовані
дози були більш плутаними,
ніж у регіональній анестезії
Donald Bruce Scott, 1989
35. КОНЦЕНТРАЦІЇ ТА НАЙВИЩІ ПРИПУСТИМІ ДОЗИ МІСЦЕВИХ АНЕСТЕТИКІВ ДЛЯ ПРОВІДНИКОВОЇ АНЕСТЕЗІЇ В ДОРОСЛИХ
МІСЦЕВИЙАНЕСТЕТИК
Концентрація,
%
Концентрація,
мг / мл
Новокаїн
2%
Артикаїн
Найвища доза
без адреналіну
з адреналіном
20 мг / мл
500 мг
800 мг
2-4%
20 - 40 мг / мл
не
застосовується
500 мг
Лідокаїн
1-2%
10 - 20 мг / мл
300 мг
500 мг
Мепівакаїн
1-3%
10 - 30 мг / мл
400 мг
500 мг
Бупівакаїн
0,25 - 0,75 %
2,5 - 7,5 мг / мл
150 мг
200 мг
Ропівакаїн
0,25 - 0,5 %
2,5 - 5 мг / мл
150 мг
200 мг
Дикаїн
0,1 - 0,15 %
1 - 1,5 мг / мл
50 мг
100 мг
36. КОНЦЕНТРАЦІЇ ТА НАЙВИЩІ ПРИПУСТИМІ ДОЗИ МІСЦЕВИХ АНЕСТЕТИКІВ ДЛЯ ПРОВІДНИКОВОЇ АНЕСТЕЗІЇ У ДІТЕЙ
МІСЦЕВИЙАНЕСТЕТИК
Концентрація,
%
Концентрація,
мг / мл
Новокаїн
2%
Артикаїн
Вища доза, мг / кг
без адреналіну
з адреналіном
20 мг / мл
10 мг / кг
15 мг / кг
2-4%
20 - 40 мг / мл
5 мг / кг
7 мг / кг
Лідокаїн
1-2%
10 - 20 мг / мл
5 мг / кг
7 мг / кг
Мепівакаїн
1 - 2%
10 - 20 мг / мл
5 мг / кг
7 мг / кг
Бупівакаїн
0,25 - 0, 5 %
2,5 - 5 мг / мл
3 мг / кг
5 мг / кг
Ропівакаїн
0,25 - 0,5 %
2,5 - 5 мг / мл
3 мг / кг
5 мг / кг
Дикаїн
0,1 - 0,15 %
1 - 1,5 мг / мл
1 мг / кг
2 мг / кг
37. Особливості фармакокінетики місцевих анестетиків у дітей
• У новонароджених метаболізм місцевих анестетиківуповільнений через функціональну незрілість
печінки. Тому тривалість дії та токсичність місцевих
анестетиків у новонароджених більші.
• У дітей інших вікових груп спостерігається більш
коротка дія анестетиків, ніж у дорослих. Причиною
цього вважають прискорене вимивання з місця
введення внаслідок більш активного кровообігу.
Однак це призводить і до швидшого надходження
анестетика до крові, що збільшує ризик інтоксикації.
38. Чи актуальна токсичність МА в стоматології?
• Зазвичай вводяться невеликі дози.• Щелепно-лицьова ділянка поблизу головного
мозку.
• Вени мають анастомози з венозними синусами
головного мозку.
• Церебротоксичність МА більш вірогідна ніж
кардіотоксичність.
39. Випадки важких інтоксикацій місцевим анестетиком у стоматології Смерть 2-місячної дитини, м. Харків.
• Для вирізання короткої вуздечки язика дитині 2 місяців булавиконана аплікаційна анестезія лідокаїном-спрей 10%, повторно,
тричі. Через 5 хвилин після останнього вприскування дитина
знепритомніла, виникли судоми, припинилися дихання та
серцева діяльність.
• У дитині – прояви тяжкої інтоксикації місцевим анестетиком –
лідокаїном, яка призвела до клінічної смерті.
• Аплікаційна анестезія є небезпечною через високу концентрацію
анестетика. Для двомісячної дитини з масою тіла 5 кг найвища
доза лідокаїну без адреналіну становить 25 мг, тобто 0,25 мл 10%
розчину.
• Застосовувати лідокаїн-спрей 10% у США заборонено у дітей до
12 років.
40. Випадки важких інтоксикацій місцевим анестетиком у стоматології Смерть 6-річної дівчинки, м. Суми.
• Дитині 6 років для видалення зуба була виконана мандибулярнаанестезія лідокаїном 10% - 4 мл. Після уведення 2 мл у дитини
виникли судоми та загальний ціаноз, припинилася дихання. Лікар
доввів решту (ще 2 мл), після чого в дівчинки зупинилося серце.
• У дівчинки мали місце прояви тяжкої інтоксикації лідокаїном, з
мозковими й серцевими симптомами, а потім – клінічною
смертю. Можливо, препарат був уведений внутрішньосудинно,
бо симптоми проявилися миттєво. Найвища доза лідокаїну без
адреналіну для дитини 6 років, з масою тіла близько 23 кг,
становить 115 мг. Було введено 400 мг. Лікар переплутав 10%
розчин з 2%.
41. Деякі віхи історії
Деяківіхи
• 1884 – розпочалося застосування кокаїну
історії
• 1891 – описана інтоксикація кокаїном
(конвульсії та дихальна недостатність)
• 1906 – Німецька фірма Hoehst розпочала
випуск новокаїну
• 1924 – Стаття у JAMA: створюється
Комітет для дослідження токсичних
ефектів МА, ледь не заборонений
кокаїн, підкреслюється значення
прохідності дихальних шляхів
42. Деякі віхи історії
Деякі • 1948 – Шведська фірма Astraвіхи
розпочала випуск лідокаїну
історії (Ксилокаїн)
• 1960-ті – впроваджується
бупівакаїн
• 1960 – стаття Moore &
Bridenbaugh: Кисень – антидот
при інтоксикації МА
• Перевірено півстоліттям
43. Лікування ІМА за Д.Муром [D.C.Moore, 2007]
Лікування 1. Перед блокадою – моніторинг як перед наркозом.2. Ліки для реанімації – у шприцах. І як вони, так і
ІМА за
оснащення (наркозний апарат, ЕТ трубки тощо)
Д.Муром
мають бути доступні щомиті (на відстані протягнутої
[D.C.Moore,
руки), а не в ящиках, на полицях чи на іншому
2007]
поверсі.
3. Щойно конвульсії намічаються (пацієнт не
контактний, непритомніє) чи почались – вентиляція
100% киснем. Коли почались конвульсії, чи треба
інтубувати – питання суперечливе. Якщо нема
обструкції, спроби інтубації можуть перервати
вентиляцію на значний час і спровокувати асистолію.
4. Коли ЧСС знижується до 30 (у не-атлета) – вводити
0,1% адреналін порціями по 0,3-0,5 мл, до підвищення
ЧСС до 60 чи більше. Якщо ЧСС не змінюється чи
знижується до 25 чи менше – масаж серця.
5. При зупинці серця – повні реанімаційні заходи.
44. Деякі віхи історії
Деякі • 1969 – виявлена смертність плодів (1:900) післяпарацервікальної блокади бупівакаїном
віхи
• 1979 – стаття про смерть від бупівакаїну,
історії припиняється випуск 0,75%, його вже не
застосовують для парацервікальних блокад
та IVRA (найвищий ризик інтоксикації!)
• 1990-ті – досліди на тваринах дають надію на
“ліпідний порятунок”: ліпідні емульсії як
антидот при інтоксикації МА
• 2006 – два випадки “ліпідного порятунку”
пацієнтів; ASRA створює спеціальну групу
експертів
• 2007 – на сайті AAGBI – рекомендації щодо
лікування інтоксикації МА
45. Dr Guy Weinberg
• Professor of Anesthesiology,• University of Illinois,
• Chicago, USA
• Areas of Interest:
• Mechanisms and treatment of
local anesthetic cardiac toxicity
ThepowerpointTemplates.co
m
46. АТ щура впродовж 12 хв [Weinberg, 2008]
B – бупівакаїн в/в; R – реанімація (масаж серця);L1 – 1-й ліпідний болюс, L2 – 2-й ліпідний болюс
47. Можливі механізми “ліпідного порятунку”: 1 – “ліпідний змив”; 2 – ліпід як субстрат для мітохондрій серця [D.Morau, S.Ahern,
2010]48. Емульсія – вирішальний антидот при отруєнні МА!
• Адреналін може бути шкідливим.• Вазопресин – точно шкідливий.
• Кисень, ШВЛ, масаж серця –
лишаються актуальними.
• Дехто застосовує ліпідні емульсії
профілактично.
48
49. Szczuruwska I., Pajkusz W., Andrijewska N., Hubycz H., Andrejczuk I. Powiklania znieczulenia miejscowego w trakcie operacji z
zakresu chirurgiiszczekowo-twarzowej u dzieci w wieku niemowlecym // Anestezjologia
Intensywna Terapia. – 2011. – T.43, Supl.1. – S.38-39.
Щуровська І.П., Пайкуш В.А., Гула І.П., Новосад Р.Т. Клінічні випадки
ускладнень місцевої анестезії при щелепно-лицевих операціях у
дітей грудного віку // Біль, знеболювання, інтенсивна терапія. –
2011. – №2д. – С.251-252.
ВИПАДКИ КАРДІОТОКСИЧНОСТІ:
• 1 на 263 (0,4%) з 1% лідокаїном
• 1 на 278 (0,4%) з артикаїном
• Лікували 20% жировою емульсією
50. Укладка для “ліпідного порятунку”
ThepowerpointTemplates.com
50
51. Механізми інтоксикації МА:
• Передусім – блокаданатрієвих каналів міокарда
(особливо – потужними МА)
• Інгібіція мітохондрій (тому
більше вражаються органи,
найменш здатні до
анаеробного метаболізму –
серце та головний мозок)
52. Торстен Горд (Torsten Gordh), шведський анестезіолог, що приймав участь у розробці лідокаїну
Я провокував токсичну реакцію на ксилокаїн, яка впевниламене, що лікування при ній буде таким самим, як при
передозуванні новокаїну. Я навмисне давав пацієнтам
подвійну дозу, у них починались конвульсії. Але ми знали,
як лікувати це ускладнення за допомогою барбітуратів.
Таким чином токсична реакція меншала, і все
закінчувалось добре. Ми вирішили, що максимальна
доза дорівнює одному граму. Обстежуваним
пацієнтам давали три грами!
Торстен Горд (Torsten Gordh),
шведський анестезіолог, що
приймав участь у розробці
лідокаїну
53. Обмеження загальної дози [Neal et al., 2010]
• Ані маса тіла, ані ІМТ не корелюють із плазмовимрівнем після введення визначеної дози в дорослих;
ця кореляція є більш точною у дітей
• Більш важливими предикторами плазмового рівня
є:
– місце введення
– власна вазоактивність МА
– додавання адреналіну
– особливості пацієнта:
• серцева дисфункція
• ниркова дисфункція
• печінкова дисфункція
54. If it were not for the great variability among individuals, Medicine might as well be a science and not an art. Якби не було
величезної різниціміж людьми, Медицина могла б
бути наукою, а не мистецтвом
Sir William Osler,
"Father of modern medicine."
55. ЛІКУВАННЯ:
• Три пріоритети: дихання, кровообіг і зменшеннясистемної дії МА
• На відміну від “звичайної” зупинки серця і новацій
2005 року, при інтоксикації МА – передусім слід
відновити вентиляцію та оксигенацію
• За Д.Муром, кисень – головний антидот.
• Конвульсії заважають диханню, підвищують
потребу в кисні, спричиняють ацидоз, тому їх слід
припинити якнайшвидше
56. Усунення корчів [Neal et al., 2010]
• Бензодіазепіни – ідеальні, бо меншеУсунення пригнічують серце
корчів
При
відсутності
готових
[Neal et al.,
бензодіазепінів прийнятними
2010]
альтернативами є пропофол (у готовій
емульсії) або тіопентал (нерідко
наявний в операційній у розчині)
• Але їх здатність погіршувати вже наявні
гіпотензію або серцеву депресію
потребує застосування мінімальних
ефективних доз
57. При зупинці серця (асистолії або аритмії без пульсу) [Neal et al., 2010]
• Масаж серця – для відновлення коронарноїперфузії, доставки кисню тканинам,
запобігання ацидозу і для вимивання МА з
міокарда (теоретично, бо може ще й додатися
МА з депо)
• Великі дози адреналіну (за стандартами 2005
року – 1 мг) – дуже аритмогенні, тому при
отруєнні МА він поступається ліпідним
емульсіям і потребує нижчих доз (менше 1
мкг/кг)
• Вазопресин – протипоказаний
• Ліпідні емульсії забезпечують “lipid sink” –
“змивання” МА (як у раковині)
58. Ліпідна емульсія [Neal et al., 2010]
• Початкові більш консервативніЛіпідна рекомендації (2007 р.) передбачали її
емульсія застосування лише при неефективній
стандартній СЛР
[Neal et al., 2010]
• Останні публікації свідчать на користь
раннього застосування: при перших
ознаках аритмій, тривалих конвульсіях,
швидкому прогресуванні проявів
• МА може довго виходити з тканинних
депо, описані рецидиви, тому потрібне
спостереження щонайменше на 12
годин
59. Табличка лікування інтоксикації МА (ASRA, 2012 р.)
Фармакологічне лікування інтоксикації МА – не таке, як при інших сценаріях зупинки серцяОтримай допомогу
Початкові дії
Дихальні шляхи: вентилюй 100% киснем
Припиняй конвульсії: краще бензодіазепінами; УНИКАЙ
пропофолу при нестабільності ССС
Попередь відділ штучного кровообігу
Лікування серцевих аритмій
Серцева реанімація потребуватиме інших ліків і, можливо,
тривалих зусиль
УНИКАЙ вазопресину, блокаторів кальцієвих каналів,
бета-блокаторів, місцевих анестетиків
ЗНИЖУЙ дози адреналіну до <1 мкг/кг
Ліпідна емульсія 20% (у дужках – для пацієнта вагою
70 кг)
Болюс 1,5 мл/кг в/в за 1 хв (~100 мл)
Інфузія 0,25 мл/кг/хв (~18 мл/хв)
Повтори болюс ще раз чи двічі при стійкому колапсі
Подвій темп інфузії до 0,5 мл/кг/хв, якщо АТ лишається
низьким
Продовжуй інфузію принаймні 10 хв після стабілізації ССС
Рекомендована верхня межа: біля 10 мл/кг за перші 30 хв
Повідом www.lipidrescue.org
60. Початкові дії:
Дихальні шляхи: вентилюй 100% киснемПрипиняй конвульсії: краще
бензодіазепінами; УНИКАЙ пропофолу
при нестабільності ССС
Попередь відділ штучного кровообігу
61. Лікування серцевих аритмій:
Серцева реанімація потребуватимеінших ліків і, можливо, тривалих зусиль
УНИКАЙ вазопресину, блокаторів
кальцієвих каналів, бета-блокаторів,
місцевих анестетиків
ЗНИЖУЙ дози адреналіну до <1
мкг/кг
62. 20% ліпідна емульсія (у дужках – для пацієнта вагою 70 кг)
Болюс 1,5 мл/кг в/в за 1 хв (~100 мл)Інфузія 0,25 мл/кг/хв (~18 мл/хв)
Повтори болюс ще раз чи двічі при стійкому колапсі
Подвій темп інфузії до 0,5 мл/кг/хв, якщо АТ
лишається низьким
Продовжуй інфузію принаймні 10 хв після
стабілізації ССС
Рекомендована верхня межа: біля 10 мл/кг за перші 30
хв
63. 4. Подальше ведення
• Негайна допомога при інтоксикації місцевиманестетиком потребує повної віддачі. Після цього
не схочеться заповнювати форми на веб-сайтах.
Але кожен випадок може помогти уникнути
іншого і вдосконалити лікування. Тому
повідомлення до відповідних реєстрів є вкрай
важливим.
• Панкреатит інколи буває пов’язаний з гострою
гіперліпідемією, тому його треба виключити.
64. 5. Освітні матеріали
• Освітні матеріали і оновлюваний переліквідповідних публікацій доступні на:
www.lipidrescue.org
• Ці рекомендації будуть регулярно
оновлюватись; найсвіжішу версію можна
буде знайти на: www.aagbi.org
65. Головна ідея (main message):
Працюєш з великими дозами МА– будь готовий до інтоксикації та
май ліпідну емульсію
66. S.J.Brull, 2008
Ми живемо в цікавічаси і можемо стати
свідками народження
Панацеї
S.J.Brull, 2008
67. Клінічні прояви інтоксикації адреналіном (у США її називають “дантистська алергія”)
• Занепокоєння, серцебиття, озноб,головний біль.
• Блідість шкіри.
• Тахікардія, підвищення АТ.
• У гіпертоніків можливий гіпертонічний
криз (значне підвищення АТ, нудота,
блювота).
68. Скільки потрібно адреналіну?
• Стандартне співвідношення: 1 : 200 000(1 г сухого адреналіну на 200 000 мл
анестетика).
• В стоматології дозволено підвищення
вмісту адреналіну до 1 : 50 000.
• Додаткове додавання адреналіну
призводить до значної тахікардії, ішемії
міокарду внаслідок скорочення діастоли.
Описані навіть летальні випадки внаслідок
фібриляції шлуночків.
69. Надання допомоги при інтоксикації адреналіном
• Виміряти АТ, частоту пульсу.• Заспокоїти пацієнта.
• Більшість випадків не потребують уведення
ліків, минають самостійно за декілька
хвилин.
• При значному підвищенні АТ –
антигіпертензивні ліки, адреноблокатори.
70. Протипоказання для додавання вазоконстриктору до розчину місцевого анестетика
• Порушення ритму серця (аритмії, тахікардії,екстрасистоли, A-V блокади);
• Нестабільна стенокардія;
• Інфаркт міокарда, перенесений протягом останніх
трьох місяців;
• Злоякісна артеріальна гіпертензія;
• Артеріальна гіпертензія, не корегована ліками;
• Попередній набряк легень;
• Гіпертиреоз;
• Пухлини надниркових залоз;
• Пацієнти, які приймають інгібітори МАО (моно-амінооксидази).
71. Вибір місцевого анестетика для вагітних
• Місцевий анестетик повинен міцно зв‘язуватись зпротеїнами крові (артикаїн – 95%, мепівакаїн – 78%,
лідокаїн – 64%).
• Місцевий анестетик повинен бути якомога менш
жиророзчинним (артикаїн – 17, мепівакаїн – 19,3,
лідокаїн – 46,4).
• Вагітним заборонено вводити прилокаїн, який може
викликати метгемоглобінемію у матері та плода.
• Місцеві анестетики не мають тератогенної дії.
• Організм плода може метаболізувати амідні анестетики,
але не може метаболізувати естерні анестетики.
• Адреналін у концентрації 1:200000 абсолютно
безпечний для плода.
72. Алергія на МА
• Як баба Яга, або дід Бабай,або НЛО : ніхто ніколи не бачив,
але усіх лякають!
• Частота за даними західної літератури:
1 : 2 000 000 - 1 : 2 500 000 введень МА.
• Наш аналіз: за три роки с СП №7 м. Харкова
проведено 112399 місцевих анестезій, не було
жодного випадку алергічної реакції.
• За свою 30 річну практику вводила різні МА,
різними шляхами: не бачила жодного випадку
алергії.
73. Типи імунологічних реакцій за Gell та Coombs.
РеакціяСиноніми
Антитіло
Механізми
Приклад
Тип I
Гіперчутливість
негайного типу
Ig E
Реакція антиген-IgE відбувається на
поверхні тучних клітин і базофілів із
вивільненням медіаторів.
Анафілаксія.
Пухирі й еритема
на шкірі.
Екзогенна астма.
Тип II
Цитотоксична
реакція
Ig G
Ig M
Реакція IgG, IgM з антигеном
відбувається на клітинних
мембранах, активується
комплемент, вивільняються
анафілатоксини, руйнуються
клітини.
Трансфузійні
реакції.
Гемолітична
анемія. Резусконфлікт.
Тип III
Імунний комплекс
Ig G
Ig M
IgG і IgM реагують із антигеном
незалежно від фіксації й
відкладаються в мікросудинах,
комплемент активується, клітини
руйнуються.
Сироваткова
хвороба.
Гломерулонефрит.
Тип IV
Гіперчутливість
уповільненого
типу, клітинноопосередкований
імунітет
Не
беруть
участі
Спеціалізовані Т-лімфоцити
реагують з антигенами,
вивільняються лімфокіни.
Контактний
дерматит.
Туберкулінова
реакція.
74. МЕХАНІЗМИ АНАФІЛАКСІЇ
75. Ефекти медіаторів, що опосередковують анафілактичні реакції
ЕфектЛейкотрієни
Гістамін
Простагландини
Кініни
Фактор, що
активує
тромбоцит
и
Збільшення
проникності
капілярів
+
+
+
+
+
Вазодилятація
+
+
+
+
+
Бронхоспазм
+
+
+
+
Спазм коронарних
артерій
+
+
+
Пригнічення
скоротливості
міокарда
+
76. Клінічні прояви анафілаксії
СИСТЕМИ ОРГАНІВКЛІНІЧНІ ПРОЯВИ
Кровообіг
Артеріальна гипотонія.
Тахікардія. Аритмії.
Дихання
Бронхоспазм, кашель, задишка,
набряк легень, набряк гортані,
гіпоксія.
Шкіра
Кропивниця, набряк обличчя,
свербіж.
77. Клініка АШ різнобарвна
• Відчуття жару, гіперемія шкіри, збудження абослабкість, страх смерті, пульсуюча головна біль, шум
у вухах, стискаючі болі за грудниною.
• Уртікарна висипка, набряк Квінке, гіперемія склер,
сльозотечі, закладеність носу, рінорея, свербіж
шкіри, першіння в горлі.
• Спастичний сухий кашель, набряк гортані, асфіксія,
бронхоспазм, ціаноз.
• Зниження АТ, пульс частий ниткоподібний, може і не
визначатись.
• Болі в животі, діарея, кров'янисті виділення з піхви.
• Пригнічення свідомості, судоми.
78. Допомога при анафілактичному шоці
• Викликати реанімаційну бригаду.• Забезпечити дожильний доступ.
• Інгаляція кисню.
• Адреналін 0,1% у дозі 0,1 мл/рік життя (не більше 1 мл)
в/в або в/к. При низькому АТ продовжувати краплинне
введення адреналіну.
• Кортикостероїди в/в: преднізолон 1-2 мг/кг,
дексаметазон 0,1 мг/кг, гідрокортизон 10-15 мг/кг.
• Блокатори Н-1-гістамінових рецепторів (димедрол 1-2
мг/кг).
• Починати швидку інфузію кристалоїдів.
• При наявності бронхоспазму: β-2-адреноміметики в
інгаляції або в/в, еуфілін 2,4% - 5 мг/кг в/в.
• Серцево-легенева реанімація за показаннями за схемою
А-В-С-D.
79. Невідкладна допомога при АШ
• Припинення введення ліків, які спричинилиреакцію.
• Якщо введено на кінцівках, то накласти венозний
джгут проксимальніше місця введення (зменшує
потрапляння в системний кровообіг).
• З метою зменшення абсорбції препарату місце
введення можна обколоти розчином адреналіну.
Але це не прийнятно для стоматології.
• При пероральному потраплянні алергену:
промивання шлунку, активоване вугілля.
80. Забезпечення прохідності дихальних шляхів:
• Потрійний прийом Сафара• Повітряпровід
• Інтубація трахеї
• Конікотомія
75% смертей від АШ настають внаслідок
стенотичної асфиксії на фоні набряку гортані та
тотального бронхіолоспазму!
Починати оксигенотерапію – 100% кисень!
81. Адреналін
Механізм дії при анафілаксії:• пригнічує виділення медіаторів анафілаксії з тучних
клітин і базофілів за рахунок активації та підвищення
концентрації внутрішньоклітинного цАМФ;
• знімає бронхіолоспазм внаслідок активації β-2адренорецепторів бронхів;
• за рахунок α-1-адреноміметичної дії підвищує
знижений периферійний судинний опір та
діастоличний АТ, сприяє покращенню коронарного
кровотоку;
• за рахунок β-1-адрено-міметичної дії підвищує
серцевий викид.
82. Адреналін
• Скільки: 0,1% розчин 0,3 – 1 мл, далі рекомендуютьпостійну інфузію адреналіну (швидкість 2–4
мкг/кг/хв).
• Куди:
- якщо немає вираженої гіпотензії - п/ш або в/м,
- при вираженій гіпотензії - в/в, розведений!
- при відсутності венозного доступу - в трахею,
розведений! або сублінгвально нерозведений, або –
в/кістково – розведений.
25% смертей від АШ настають від циркуляторного
колапсу!
83. Изопротеренол
• Механізм дії: β-2-адреноміметик.• Дози: 0,5-1 мкг/хв, в/в інфузія.
• Побічні ефекти: зниження АТ.
• Показання: рефрактерний до адреналіну
бронхіолоспазм, легенева гіпертензія
• Протипоказання: гіпотензія.
84. Антигістамінні
• Механізм дії: блокада Н1- та Н-2-гістаміновихрецепторів →блокада дії основного медіатора
анафілаксії – гістаміну.
• Даних про переваги якогось препарату групи Н-1блокаторів при анафілаксії немає.
• Скільки: дімедрол 1 мг/кг в/в повільно під
контролем АТ.
• Побічні ефекти: антидофамінергична дія →
погіршення гіпотензії.
• Н-2-блокатори: ранітидін 1 мг/кг, ціметидін 4 мг/кг
в/в протягом 5 хвилин можуть сприяти стабілізації
гемодинаміки при анафілаксії [Yarough J.A. et al.,
1989; Marshall G.D., Lieberman P.L., 1991];.
85. Кортикостероїди
• Механізм дії: знижують метаболізм арахідоновоїкислоти → стабілізація фосфоліпідів клітинних
мембран; зниження активності і міграції
поліморфноядерних лейкоцитів; покращує дію
катехоламінів на адренорецептори, знижують
запальну реакцію. Попереджають повторні реакції.
• Показані для лікування рефрактерного
бронхіолоспазму, артеріальної гіпотензії.
• Які? Куди? Скільки? В/в гідрокортизон 0,25-1 г,
дексаметазон 0,4 мг/кг, преднізолон 1-2 мг/кг,
метилпреднізолон 30-35 мг/кг.
86. Інфузійна терапія
• Підвищення проникності судинної стінки →плазма крові переміщується в інтерстіціальний
сектор (до 40% ОЦК) → гемоконцентрація,
зниження АТ, перфузії тканин → порушення
функцій життєво-важливих органів → необхідно
швидко відновити ОЦК.
• Які розчини: колоїди? кристалоїди?
гіпертонічний NaCl?
• Швидкість інфузії?
• Загрози!
• Контроль ефективності.
87. Колоїди: альбумін, декстрани, розчини желатини, гідроксиетилкрахмали
• Переваги: швидко нормалізують АТ, тривалийчас зберігаються в судинному руслі.
• Недоліки: при переміщенні в інтерстицій
погіршують набряковий синдром як результат
підвищення онкотичного тиску в інтерстицій;
можуть викликати алергію; знижують згортання
крові; дороговизна.
88. Кристалоїди: 0,9% NaCl, розчини глюкози, розчин Рінгера, збалансовані розчини.
• Переваги: не викликають алергію, невпливають на згортання крові, дешевизна.
• Недоліки: швидко виходять з судин в
інтерстицій, повільно підвищують АТ.
89. Початкова інфузія при АШ
• Спочатку 25-50 мл/кг ізотонічного розчину NaCl.• Якщо АТ не підвищується, тоді переходити до
колоїдів.
• Часто при АШ потрібні великі об‘єми інфузій до
5-7 л.
90. Еуфілін
• Блокує фермент фосфодіестеразу, який руйнуєцАМФ → внутрішньоклітинне накопичення цАМФ →
блокада виділення факторів анафілаксії з тучних
клітин та базофілів.
• Але оскільки такі ефекти порівняно з адреналіном
менш виражені, а сам еуфілін може викликати
тахіаритмії, його застосування обмежується
випадками бронхоспазму, який зберігається після
введення адреналіну.
• Доза: в/в в дозі 5–6 мг/кг протягом 20 хв з
наступною інфузією при необхідності з швидкістю
0,2–0,9 мг/кг/годину.
91. Препарати кальцію
• Протипоказані при анафілаксії!• Іони кальцію посилюють виділення
медіаторів анафілаксії.
92. Яка анестезія загрозливіша в плані анафілаксії?
• Рекомендуючи пацієнтам-алергікам загальнуанестезію, ви, шановні стоматологи, перекладаєте
проблеми на плечі анестезіологів.
• Думка про те, що загальна анестезія менш
загрозлива для алергіків, ніж місцева, є поширеною
помилкою.
• По-перше, для загальної анестезії уводиться не
менш трьох препаратів.
• По-друге, препарати для наркозу частіше
спричиняють виділення гістаміну, ніж місцеві
анестетики.
• По-третє, загальна анестезія має низку своїх
специфічних загроз та післядій.
93. У страху очі великі!
Найчастіше стоматологи приймають заанафілаксію:
• Вазо-вагальні реакції
• Системну дію місцевого анестетика
• Системну дію адреналіну
• Парез голосових зв'язок при впорскуванні
місцевого анестетика в глотку
94. Як їх відрізнити?
• Дуже просто: немає проявів алергії на шкіріта слизових!
95. Чим відрізняється стоматолог від анестезіолога в плані анафілаксії?
• Для стоматолога будь-яке «погано» анафілактичний шок!• Для анестезіолога не всякий шок –
анафілактичний!
• Вам хочеться подвигів.
• А ми від них втомилися.
96. Для кого і чим вигідний діагноз «анафілактичного шоку»?
• За нього не посадять.• За все, що не розпізнано або заховано під
маскою «анафілаксії», можна посадити.
• Цією маскою користуються всі спеціалісти.
97. Вибір місцевого анестетика для алергіків і астматиків
• Дізнатися про характер алергічної реакції, яка маламісце на ліки.
• Виявлення пацієнтів з алергією на сонцезахисні засоби,
косметику (вони містять такі ж консерванти, як і в
розчинах місцевих анестетиків).
• Використовувати місцеві анестетики без консервантів, зі
знаком MPF (methyl-paraben-free).
• Виявлення алергій на місцеві анестетики за допомогою
тестів.
• Виключення інших чинників алергічних реакцій:
антисептики, антибіотики, латекс (каучуковий білок у
складі гумових виробів).
98. Міф про алергію на місцеві анестетики
Частота алергічних реакцій на місцеві анестетики заданими різних авторів:
• Не більш 1% усіх несприятливих реакцій на місцеві
анестетики (Леві Дж.Х. Анафилактические реакции при
анестезии и интенсивной терапии.- М. Медицина,
1990.)
• З 208 пацієнтів, які згадували алергічні реакції на місцеві
анестетики в анамнезі, тільки 4 пацієнта мали справжні
алергії (Fisher M.M., Bowey C.J.: Alleged allergy to local
anaesthetics. Anaesth Intensive Care. 1997 Dec; 25 (6):
611-614.)
99. Тести для виявлення алергії на місцеві анестетики
Анестетико-алергічна клініка, м. Сідней, Австралія.1% розчин місцевого анестетика (0,5% бупівакаїн) без
консервантів, стабілізаторів, вазоконстриктора у
розведенні 1:100 уводять інтрадермально до отримання
“гудзика”, висотою 1 мм.
Через 10 хвилин, якщо немає проявів алергії, уводять
нерозведений 1% розчин місцевого анестетика
інтрадермально до отримання “гудзика”, висотою 1 мм.
Якщо немає проявів алергії, ще через 10 хвилин уводять
підшкірно 2 мл місцевого анестетика.
Набряк та еритема > 0,8 см вважається позитивною
реакцією.
Пацієнтам, які описували прояви “алергії”, що схожі з
психотичною реакцією, уводили перед тестом плацебо
(2 мл физ. розчину) підшкірно.
100. Fisher M.M., Bowey C.J.: Alleged allergy to local anaesthetics. Anaesth Intensive Care. 1997 Dec; 25 (6): 611-614.
• За 20 років (1977-1997) до анестетико-алергічної клініким. Сідней звернулися 219 пацієнтів з алергією на місцеві
анестетики в анамнезі.
• Проаналізовані 208 випадків, дані 11 пацієнтів були загублені.
• У 198 пацієнтів алергія була виключена тестами.
• 36 пацієнтів мали реакцію в анамнезі на місцеві анестетики з
консервантами.
• 193 пацієнтам проведена місцева анестезія анестетиками без
консервантів та не було проявів алергії у жодному випадку.
• У двох пацієнтів тест був позитивним у першому розведенні на
вказаний анестетик. Цим пацієнтам були підібрані альтернативні
анестетики.
• Тільки одному пацієнтові з відстроченою реакцією на місцеві
анестетики не підходив жоден анестетик. Йому раніше
проводили анестезію антигістамінним препаратом, але цього
разу він віддав перевагу загальній анестезії.
101. Fisher M.M., Bowey C.J.: Alleged allergy to local anaesthetics. Anaesth Intensive Care. 1997 Dec; 25 (6): 611-614. Переклад
російською (Фесенко У.А. Мнимая аллергия на местные анестетики)опублікований у журналі “Стоматолог”, 2007; №3 (106), с. 29-31.
Найчастіші симптоми системних реакцій, які описували пацієнти:
Втрата свідомості (74 пацієнта);
Набряк (54 пацієнта);
Шкірні прояви (32 пацієнта);
Диспное (20 пацієнтів);
Судоми (6 пацієнтів);
98 пацієнтів описували психотичні реакції (вазо-вагальний колапс,
диспное, різноманітні неврологічні симптоми).
77% цих психотичних реакцій виникали після дентального блоку.
43 пацієнта з психотичною реакцією були тестовані з плацебо
(физ.розчин), 11 з них дали таку ж реакцію, 18 – ще більш
виражену реакцію на плацебо. Усім цим пацієнтам уведені
місцеві анестетики без пригод.
102. Випадок тяжкої психотичної реакції у стоматології
• Пацієнтка 26 років, з істеричними припадками ванамнезі, прийшла до стоматолога для пломбування
кореневих каналів. Через 1,5 години після введення
ультракаїну (1 карпули), втратила свідомість, виникли
судоми. Госпіталізована у ВРІТ. Гемодинамика стабільна,
вогнищевої неврологічної симптоматики немає, на
ЯМРТ патології не виявлено, аналізи крові та сечі у
нормі. У першу добу лихорадила до 38°С. Перебувала у
ступорі 3 доби, після чого прийшла до тями.
Попередний діагноз “токсичної реакції на ліки” був
знятий.
• Диагноз психіатра “гостра поліморфна психотична
реакція”.
• Народний діагноз: “Хвора на всю голову”!
• Лікування в ВРІТ оплатив стоматолог!!!
103.
• Сучасне анестезіологічне забезпеченняпридумане для подовження життя хірурга
- ціною скорочення життя анестезіолога.
В.А.Чибуновський
(професор анестезіології, м. Алма-Ата, Казахстан)
104.
• Гарний хірург заслуговує на гарногоанестезіолога, а поганому хірургу він вкрай
необхідний.
Анестезіологічний фольклор.