Similar presentations:
Кровотечение и кровопотеря
1. КРОВОТЕЧЕНИЕ И КРОВОПОТЕРЯ
2. Актуальность
• Кровотечение - это наиболее частовстречающееся
последствие
боевых
ранений, обусловленное повреждением
кровеносных сосудов
3. Классификация
По виду поврежденного сосуда различаютсяартериальное,
венозное,
смешанное
(артерио-венозное)
и
капиллярное
(паренхиматозное) кровотечения
4. Артериальное кровотечение
• Артериальныекровотечения
имеют
вид
пульсирующей струи крови алого цвета. Профузное
кровотечение из магистральной артерии приводит к
смерти через несколько минут.
• Однако при узком и длинном раневом канале
кровотечение может быть минимальным, т.к.
поврежденная артерия сдавливается напряженной
гематомой.
5. Венозное кровотечение
• Венозные кровотечения характеризуются болеемедленным заполнением раны кровью,
имеющей характерный темно-вишневый цвет.
При повреждении крупных венозных стволов
кровопотеря может быть весьма значительной,
хотя чаще венозные кровотечения менее
опасны для жизни.
6. Смешанные кровотечения
• Огнестрельныеранения
кровеносных
сосудов в большинстве случаев приводят к
повреждению и артерий, и вен, вызывая
смешанные кровотечения
7. Капиллярные кровотечения
• Капиллярные кровотечения возникают при любомранении, но представляют опасность только в случае
нарушений системы гемостаза (острая лучевая
болезнь,
синдром
диссеминированного
внутрисосудистого свертывания (ДВС), заболевания
крови, передозировка антикоагулянтов)
8. Паренхиматозные кровотечения
• Паренхиматозные кровотечения при ранениивнутренних органов (печень, селезенка, почки,
поджелудочная железа, легкие) также могут
представлять угрозу для жизни.
9. По механизму возникновения
• Первичныекровотечения
возникают
при
повреждении сосудов. Вторичные кровотечения
развиваются в более поздние сроки и могут быть
ранними (выталкивание тромба из просвета сосуда,
выпадение плохо фиксированного временного
внутрисосудистого протеза, дефекты сосудистого
шва, разрыв стенки сосуда при неполном ее
повреждении) и поздними - при развитии раневой
инфекции (расплавление тромба, аррозия стенки
артерии, нагноение пульсирующей гематомы).
Вторичные кровотечения могут повторяться, если
их остановка была неэффективной.
10. По локализации
• Наружные• Внутренние
(внутриполостные
и
внутритканевые) кровотечения. Внутренние
кровотечения гораздо сложнее для диагностики
и тяжелее по своим патофизиологическим
последствиям, чем наружные, даже если речь
идет об эквивалентных объемах.
11. По степени тяжести
• Легкой степени: дефицит ОЦК составляет 10-20%(приблизительно 500-1000 мл)
• Средней степени: дефицит ОЦК составляет 20 40% (приблизительно 1000-2000 мл).
Развивается клиническая картина шока II
степени
• При тяжелой кровопотере дефицит ОЦК - 4060% (2000-3000 мл). Клинически развивается
шок III
• Крайне тяжелая кровопотеря сопутствует
дефициту ОЦК более 60% (более 3000 мл).
Клинически определяется картина
терминального состояния
12. По степени тяжести
• Решающее значение в развитии исходакровотечения имеют объем и скорость
кровопотери
• Одномоментная потеря около 40% (ОЦК)
считается несовместимой с жизнью
13. Патофизиология кровопотери
• Повышается тонус симпатической нервнойсистемы + гуморальные факторы (А, НА) ⇒
«централизация кровообращения» ⇒
метаболический ацидоз
• ↑ АДГ ⇒ ↓ диуреза, задержка жидкости ⇒
гемодилюция. За 1 час в русло циркуляции
привлекается сравнительно небольшое
количество межклеточной жидкости (около
200 мл).
14. Патофизиология кровопотери
Сужение пре- и посткапилляров уменьшает кровоток покапиллярам, происходит агрегация эритроцитов и
тромбоцитов - «сладж» форменных элементов. В итоге
возрастает вязкость крови.
•При нарастании ацидоза вследствие гипоксии тканей
открываются прекапиллярные сфинктеры, тогда как
посткапиллярные еще закрыты. В этих условиях приток
крови к капиллярам вызывает увеличение
внутрикапиллярного давления, выход жидкости в
интерстициальное пространство и создание местной
гемоконцентрации, что еще более увеличивает вязкость
крови.
•Развивается блокада капилляров, которая приводит к
секвестрации кровотока (так называемая непрямая
кровопотеря), что еще больше снижает ОЦК
15. Патофизиология кровопотери
•В сердце наблюдается снижение сократительнойактивности миокарда, уменьшение сердечного выброса.
•В легких финалом происходит развитие прогрессирующего
интерстициального отека и формирование вследствие
нарушения
легочно-капиллярной
мембранной
проницаемости, так называемого «шокового легкого».
•В почках происходит снижение почечного кровотока,
развивается олиго- или анурия.
•В печени происходит снижение кровотока, особенно
артериального. развивается центролобулярный некроз.
Вследствие нарушения функции печени возрастает
содержание
трансаминаз,
снижается
количество
протромбина и альбумина, в ряде случаев развивается
желтуха.
16. Определение величины кровопотери
• По локализации травмы, объемуповрежденных тканей, общим клиническим
признакам кровопотери,
гемодинамическим показателям (уровню
систолического АД);
• По концентрационным показателям крови
(удельная плотность, гематокрит,
гемоглобин, эритроциты)
17. Принципы лечения
• Быстрая и надежная остановка продолжающегосякровотечения:
Важнейшим компонентом спасения раненых с
продолжающимся
внутренним
кровотечением
является неотложная операция по остановке
кровотечения. При наружных кровотечениях сначала
обеспечивается временный гемостаз (давящая
повязка,
тугая
тампонада
раны,
кровоостанавливающий
жгут
и
др.),
чтобы
предотвратить дальнейшую потерю крови, а также
расширить возможности хирурга по диагностике
ранений и выбору приоритета оперативных
вмешательств.
18.
19.
20.
21. Физические методы окончательной остановки кровотечения
ПЕРЕВЯЗКА СОСУДА
- перевязка сосуда в ране.
- перевязка сосуда на протяжении.
ПРОШИВАНИЕ СОСУДОВ
ЗАКРУЧИВАНИЕ, РАЗДАВЛИВАНИЕ СОСУДОВ
ТАМПОНАДА РАНЫ, ДАВЯЩАЯ ПОВЯЗКА
- тампонада в абдоминальной хирургии
- тампонада при носовом кровотечении
ЭМБОЛИЗАЦИЯ СОСУДОВ
СОСУДИСТЫЙ ШОВ, РЕКОНСТРУКЦИЯ СОСУДОВ
22. Принципы лечения
• Инфузионно-трансфузионная терапия• Реинфузия крови