Хроническое легочное сердце

1. Хроническое легочное сердце

2. Согласно определению ВОЗ (1961 г.), под хроническим легочным сердцем понимают изменения правого желудочка только его гипертрофию или сочетан

Согласно определению ВОЗ (1961 г.), под
хроническим легочным сердцем понимают
изменения правого желудочка только его
гипертрофию или сочетание гипертрофии с
дилатацией или недостаточностью,
возникающие как следствие
функциональных и/или структурных
изменениях в легких
и не
связанных с первичной недостаточностью
левых отделов
или врожденными
пороками сердца.

3. Классификация хронического легочного сердца (Б.Е. Вотчал, 1964) Компенсация 1. компенсированное, 2. декомпенсированное Генез 1. Васкулярный (пе

Классификация хронического легочного сердца
(Б.Е. Вотчал, 1964)
Компенсация
1. компенсированное,
2. декомпенсированное
Генез
1. Васкулярный (первичная легочная гипертензия,
артериииты, повторные эмболии, резекция легкого)
2. Бронхолегочный (обтруктивные процессы в бронхаххронический обструктивный бронхит, эмфизема,
бронхиальная астма, пневмосклероз, рестриктивные
процессы - фиброзы и гранулематозы)
3. Торакодиафрагмальный (поликистоз легких, поражение
грудной клетки и позвоночника с деформацией,
плевральные шварты, ожирение).

4. 2. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Хронические заболевания легких являются в 80%-90% причиной развития хронического легочного сердца и сопровождаются р

2. ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Хронические заболевания легких являются в 80%-90%
причиной развития хронического легочного сердца и
сопровождаются развитием легочной гипертензии в
30%-50%.
Длительность легочной гипертензии (от ее появления
до летального исхода) ориентировочно 8-10 и более
лет.
Декомпенсированное хроническое легочное сердце в
30-37% случаев является причиной смерти от
недостаточности кровообращения и в 12,6% всех
случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

5. 3. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА

1. Заболевания легких, поражение грудной клетки,
позвоночника, диафрагмы
Нарушение вентиляции и механики дыхания
Нарушение бронхиальной проходимости
(обструкция)
Уменьшение дыхательной поверхности
(рестрикция)
2. Артериальная гипоксемия
3. Уменьшение содержания в альвеолярном
воздухе кислорода и увеличение содержания в
нем углекислого газа приводит к повышению
тонуса мелких артерий и артериол легких рефлекс Эйлера-Лильестранда.

6. 4. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА 1. Одышка, усиливающаяся при физич. нагрузке, это одышка без ортопноэ. Она долгое время обусловлена главным образом

4. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
1. Одышка, усиливающаяся при физич. нагрузке,
это одышка без ортопноэ. Она долгое время
обусловлена главным образом дыхательной
недостаточностью, на нее не влияют сердечные
гликозиды, она уменьшается при использовании
бронхолитиков, кислорода.
2. Тахикардия,
3. Кардиалгии, развитие которых связано с
метаболическими нарушениями (гипоксия,
инфекционно-токсическое влияние), недостаточном
развитием коллатералей, рефлекторным сужением
правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный
рефлекс), уменьшением наполнения коронарных
артерий при увеличении конечного диастолическ.
давления в полости правого желудочка.

7. Клинические признаки декомпенсации легочного сердца (недостаточности правого желудочка) 1. цианоз и акроцианоз, 2. увеличение печени, 3. оте

Клинические признаки декомпенсации
легочного сердца (недостаточности правого
желудочка)
1. цианоз и акроцианоз,
2. увеличение печени,
3. отеки ног, асцит,
4. набухание вен печени, положительный венный
пульс,
5. пульсация печени,
6. систолический шум у основания грудины,
7. увеличение венозного давления.

8. Клинические проявления хронического легочного сердца состоят из симптомов 1. основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС, 2. легочной

Клинические проявления
хронического легочного сердца
состоят из симптомов
1. основного заболевания,
приведшего к развитию ХЛС,
2. легочной недостаточности,
3. сердечной (правожелудочковой)
недостаточности.

9. Прямые клинические признаки гипертрофии правого желудочка 1. смещение правой границы сердца вправо, 2. обнаружение сердечного толчка, 3. пол

Прямые клинические признаки
гипертрофии правого желудочка
1. смещение правой границы сердца
вправо,
2. обнаружение сердечного толчка,
3. положительная надчревная пульсация.

10. Рентгенологические признаки ХЛС 1. выбухание легочного ствола, которое лучше определяется в правом косом положении, 2. расширение ствола ле

Рентгенологические признаки ХЛС
1. выбухание легочного ствола, которое
лучше определяется в правом косом
положении,
2. расширение ствола легочной артерии
(более 15 мм) и ее крупных ветвей,
3. увеличение правых отделов сердца.

11. Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка 1. при транзиторной легочной гипертензии - признаки перегузки правых отд

Электрокардиографические признаки
гипертрофии правого желудочка
1. при транзиторной легочной гипертензии признаки перегузки правых отделов сердца
(отклонение оси комплекса QRS более 90 град.,
увеличение размеров зубца Р во II, III
стандартных отведениях более 2 мм, снижение
амплитуды зубца Т в стандартных и правых
грудных отведениях),

12. Эхо-КС - признаки легочного сердца 1. гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см), 2. дилатация правых отделов

сердца
(конечный диастолический размер правого
желудочка более 2,5 см),
3. пародоксальное движение
межжелудочковой перегородки в диастолу
в сторону левых отделов,
4. Д-образная форма правого желудочка,
5. увеличение трикуспидальной
регургитации.

13. 5. ЛЕЧЕНИЕ

Основные направления лечения:
1. профилактика и лечение лежащих в его основе
заболеваний легких,
2. медикаментозное снижение легочного
артериального давления,
3. лечение правожелудочковой недостаточности.
Целью лечения больных с ХЛС является
улучшение показателей транспорта кислорода
с тем, чтобы снизить уровень гипоксемии и
улучшить контрактильную способность миокарда
правых отделов сердца, что достигается за счет
снижения резистентности
и
вазоконстрикции легочных сосудов.

14. 1. Лечение и профилактика основного заболевания: 1. бронхолитики: антихолинэргические препараты (атровент, беродуал), селективные бета 2 - аг

1. Лечение и профилактика основного
заболевания:
1. бронхолитики: антихолинэргические
препараты (атровент, беродуал),
селективные бета 2 - агонисты (беротек,
сальбутамол), метилксантины,
муколитики,
при обострениях процесса антибактериальные препараты,
при необходимости –
глюкокортикостероиды.

15. 2. оксигенотерапия - дилительная оксигенотерапия - ингаляция воздуха, обогащенного кислородом в течение 15-24 часов в сутки. Скорость потока к

2. оксигенотерапия - дилительная
оксигенотерапия - ингаляция воздуха,
обогащенного кислородом в течение 1524 часов в сутки. Скорость потока
кислорода 2-3 литра в минуту в покое, и 5
литров в мин при нагрузке. Критерии для
назначения длительной оксигенотерапии:
РАО2 менее 55 мм НG и сатурация
кислорода (насыщенность эритроцита
кислородом - SА О2 менее 90%.

16. 3. вазодилятаторы - антагонисты кальция. Тактика назначения антагонистов кальция: Лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увели

3. вазодилятаторы - антагонисты кальция.
Тактика назначения антагонистов кальция:
Лечение начинают с малых доз препарата, постепенно
увеличивая, доводя до максимально переносимой,
назначают нифедипин 20-40 мг/сут, адалат 30 мг/сут,
дилтиазем от 30-60 мг/сут до 120-180 мг/сут, исрадин
2,5-5 мг/сут, верапамил 80-120-240 мг/сут и др. Курс
терапии составляет от 3-4 недель до 3-12 мес.
доза препарата подбирается с учетом уровня
давления в легочной артерии. Необходимо
дифференцированно подходить к побочным
эффектам, возникающим при назначении
антагонистов кальция, и не ожидать немедленного
эффекта антагонистов кальция.

17. 4. нитраты: пролонгированные препараты - изосорбида динитрат (нитросорбид) и др. Нитросорбид назначают по 20 мг в 4-х кратном приеме. Длительно

4. нитраты: пролонгированные препараты
- изосорбида динитрат (нитросорбид) и
др. Нитросорбид назначают по 20 мг в 4-х
кратном приеме. Длительность приема
составляет 1-1,5 мес, при легочной
патологии применяют также
ингаляционные способы введения
препаратов (изомак-спрей) в дозе 2 вдоха
до 4 раз в сут.
5. ингибиторы АПФ: каптоприл (капотен),
тензиомин в суточной дозе 25-75-100 мг,
рамиприл 2,5-5 мг в сут, доза зависит от
уровня АД,

18. 6. антагонисты рецепторов А II (козаар, саларазин) по 50 мг 1 раз в день в течение 12 недель. Критерии ответа на вазодилятирующую терапию при остр

6. антагонисты рецепторов А II (козаар,
саларазин) по 50 мг 1 раз в день в течение
12 недель.
Критерии ответа на вазодилятирующую
терапию при острой пробе: снижение
легочного сосудистого сопротивления
(ЛСС), повышение сердечного выброса
(более 10%), вместе с уменьшением
среднего давления в легочной артерии,
снижение ЛСС более чем 30% в сочетании со
снижением давления в легочной артерии
более чем 10%,

19. 7. простагландин Е1. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, соединенный с катетером Хикмана, который находится в я

7. простагландин Е1. Для длительной инфузии
применяют специальный портативный насос,
соединенный с катетером Хикмана, который
находится в яремной или подключичной вене. Дозы
препарата варьируют от 5 нг/кг/мин до 100 нг/кг/мин,
8. окись азота,
9. простациклин (или его аналог - илопрост),
10. диуретики при появлении отеков (фуросемид,
лазикс, калийсберегающие диуретики - верошпирон,
триамтерен, комбинированные препараты),
11. сердечные гликозиды,
12. коррекция гемореологических нарушений.

20. Клинический пример Больная C 25 лет поступила в кардиологическое отделение Северной городской клинической больницы г.Кирова для дообследо

Клинический пример
Больная C 25 лет поступила в кардиологическое
отделение Северной городской клинической
больницы г.Кирова для дообследования с
жалобами на одышку при незначительной
физической нагрузке, слабость, боли в грудной
клетке колющего и давящего характера.
Диагноз: Антифосфолипидный синдром.
Осложнения: Рецидивирующая тромбоэмболия
мелких ветвей легочной артерии. Хроническое
легочное сердце, стадия декомпенсации.
Хроническая сердечная недостаточность III
функциональный класс (по классификации NYHA).
Посттромбофлебитический синдром.

21. Анамнез заболевания: Из анамнеза заболевания: В 1997 и 1998 годах у больной в сроке 22 и 24 недели произошло самопроизвольное прерывание беременн

Анамнез заболевания:
Из анамнеза заболевания: В 1997 и 1998 годах у больной в
сроке 22 и 24 недели произошло самопроизвольное прерывание
беременности. В обоих случаях после прерывания беременности
следовала тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии
(ТЭЛА). В 1999 году у больной развился левосторонний
подвздошно-бедренный флеботромбоз, после которого вновь
последовала ТЭЛА. Больная была обследована в
специализированном ревматологическом отделении, где по
наличию двух клинических критериев (венозный тромбоз и
рецидивирующая гибель плода) и одного лабораторного критерия
(антикардиолипиновые антитела в сыворотке крови (AKЛ) lgG
АКЛ-62 ед/мл) ей был выставлен диагноз антифосфолипидный
синдром (АФС).

22. Данные объективного исследования: При аускультации сердца выслушивается систолический шум вдоль левого края грудины и акцент II тона над л

Данные объективного исследования:
При аускультации сердца выслушивается
систолический шум вдоль левого края грудины и
акцент II тона над легочным стволом. Частота
сердечных сокращений 98 в минуту, артериальное
давление 140/80 мм.рт.ст. Нижний край печени
выступает на 3 см из-под реберной дуги(по
Курлову 14х12х11). Определяется отечность
правого бедра и голени.
Предварительный диагноз: Антифосфолипидный
синдром. Рецидивирующая тромбоэмболия
мелких ветвей легочной артерии.
Посттромбофлебитический синдром.

23. Для уточнения диагноза больной была выполнена: Электрокардиография, выявившая ЭКГ-признаки гипертрофии и дилатации правых камер сердца.

24. Данные эхокардиографического исследования: Аорта в восходящем отделе 32 мм в диаметре. Левые отделы сердца не расширены. Левое предсердие 37

мм в диаметре, левый
желудочек 44 мм в диаметре. Толщина межжелудочковой
перегородки 10 мм, толщина задней стенки левого
желудочка 10 мм. Фракция выброса левого желудочка 60%.
При допплерографии определяется митральная и легочная
регургитация II степени. Ствол легочной артерии
дилатирован. Диаметр ствола легочной артерии 31 мм.
Правые отделы сердца значительно расширены. Правый
желудочек 53 мм в диаметре, правое предсердие: по
горизонтали 58 мм в диаметре, по вертикали 60 мм в
диаметре. Определяется гипертрофия стенки правого
желудочка, трабекул и папиллярных мышц. Толщина стенки
правого желудочка 12 мм. Фракция выброса правого
желудочка 36%. При допплерографии определяется
трикуспидальная регургитация IV степени и значительная
легочная гипертензия (систолическое давление в легочной
артерии 51, 2 мм.рт.ст.).

25. Клинический диагноз: Антифосфолипидный синдром. Рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Хроническое легочное сердц

Клинический диагноз:
Антифосфолипидный синдром.
Рецидивирующая тромбоэмболия мелких
ветвей легочной артерии. Хроническое
легочное сердце, стадия декомпенсации.
Хроническая сердечная недостаточность III
функциональный класс.
Посттромбофлебитический синдром.

26. Лечение : Фуросемид в таблетках (per os) - 20мг/сут. Лизиноприл в таблетках (per os) - титрация дозы в течении 21 дня с 2,5 до 10 мг/сут. Норваск (блокатор Ca

–каналов) 5мг-1 т/сут.
Фениндион в таблетках (per os) (Антикоагулянт
непрямого действия)- 30мг/сут под контролем
МНО (Международного нормализованного
отношения).

27. После 28 дневного курса стационарного лечения исчезновение отечного синдрома. Нормализация размеров печени. Уменьшение одышки при нагрузк

После 28 дневного курса стационарного лечения
исчезновение отечного синдрома. Нормализация размеров
печени. Уменьшение одышки при нагрузке. Увеличение
толерантности к физической нагрузке. Снижение давления в
легочной артерии. (Систолическое давление в легочной
артерии 34,3 мм.рт.ст). Больная выписана домой в
удовлетворительном состоянии с рекомендациями
регулярного приема (лизиноприла 10мг/сут;
гидрохлортиазида 25мг/сут; фениндиона 30мг/сут).
Ближайшие и отдаленные результаты:
Уменьшение клинической симптоматики заболевания.
Увеличение толерантности к физической нагрузке (по
результатам теста с 6 минутной ходьбой).