Similar presentations:
Физиология эндокринной системы. Щитовидная железа
1. Физиология эндокринной системы - 2
2. Щитовидная железа
3. Анатомия
Самая крупная эндокринная железачеловека
Масса: около 20 г
Размер каждой доли:
ногтевая фаланга большого пальца
Объем:
не более 18 мл (женщины), не более
25 мл (мужчины). У детей объем ЩЖ
рассчитывается по таблице
Имеет 2 доли:
(правую и левую) и иногда
дополнительную (пирамидальную)
4. Гистология
ТироцитыКоллоид
Соединительная ткан
с кровеносными сос
Фолликул щитовидн
5. Регуляция секреции Щитовидной Железы
ТТГ - главный стимулятор секреции Т3 и Т4Секреция ТТГ контролируется:
• Тиролиберином (стимуляция синтеза и секреции)
• Т3 иТ4 (ингибирование секреции по принципу
отрицательной обратной связи)
6.
Тиреоидные гормоныСинтезируются из
тирозина
Щитовидная железа
Т4 - тетрайодтиронин,
Т4 (80-90 мкг в сутки)
левотироксин
Т3 - трийодтиронин
Печень
Почки
Ткани мишени
Т3
Реверсивный Т3
(30 мкг в сутки) (30 мкг в сутки)
7. Физиологические эффекты тиреоидных гормонов
регуляция роста и развития + развитие нервнойсистемы
регуляция энергетического обмена
регуляция белкового, углеводного
и жирового обмена
влияние на сердечно-сосудистую систему
влияние на костно-мышечную систему
влияние на репродуктивную систему
влияние на психику
8.
Йод и тиреоидные гормоныПрикрепление йода
к незрелым Т3 и Т4
необходимая составная часть Т4 и Т3
поглощается ЩЖ из плазмы крови только
в неорганическом виде
транспорт йода энергозависим (АТФ)
и осуществляется натрий-йодистым
симпортером
в 1 грамме ткани ЩЖ содержится
около 300-600 мкг йода
Капля
тиреоглобулина
Захват йода
щитовидной
железой
Секреция Т3 и Т4
щитовидной железой
в кровь
Клетка, продуцирующая
тиреоидный гормон
Капля тиреоглобулина
с незрелыми Т3 и Т4
Йод
12
Кровеносный сосуд
9.
НормаТранспорт йода в организме
Всасывание йода из
кишечника
в кровь
Пища, богатая
йодом
Всасывается в кишечнике
Быстро выводится почками
Захват йода
из крови щитовидной
железой
органификация йода
3 источника поступления йода:
алиментарный
дейодинация тиреоидных гормонов
в периферических тканях
«утечка» йода из ЩЖ
11
10. Содержание йода в продуктах
Продуктморские водоросли
сельдь свежая
сельдь в соусе
креветки свежие
креветки жареные
молочные продукты
мясо
куриные яйца
хлеб
картофель
зелень
овощи
мкг йода на 100 грамм
80-100
66
6
190
11
4-11
3
10
6-9
4
6-15
1-10
11. Гипертиреоз
ТТГТ4, Т3
(Тиреотоксикоз)
Т4, Т3 N
(Субклинический гипертиреоз)
Разобщение окисления и фосфорилирования (повышение
температуры, жарко, непереносимость жары, похудание, теплая кожа)
Катаболизм (похудание, атрофия мышц, кардиопатия, атрофия
кожи - бархатистая)
Повышение тонуса симпатической системы
(тахикардия, аритмия, АГ, диарея, повышенная потливость)
влияние на костно-мышечную систему (остепороз)
влияние на репродуктивную систему (аменорея)
влияние на психику (мания)
12. Гипотиреоз
ТТГТ4, Т3
(Гипотиреоз)
Т4, Т3 N
(Субклинический гипотиреоз)
Замедление метаболизма (набор веса, снижение тонуса
мышц, холодная толстая желтоватая кожи)
СС систем (брадикардия, Гипотония, отеки)
Лимфатический отек (снижение голоса, одутловатость отеки в
полостях)
ЖКТ (запор)
влияние на костно-мышечную систему (остепороз)
влияние на репродуктивную систему (аменорея)
влияние на психику (замедление – гипомимия, «тормоз» )
13. Инструментальные методы исследования ЩЖ
Сцинтиграфия (применяется длядифференциальной диагностики
«горячих», «теплых» и «холодных» узлов)
Пункционная биопсия (тонкоигольная,
аспирационная)
– проводится только под контролем УЗИ
– позволяет получить гистологическую картину
узлового образования
Рентгено-флуоресцентное сканирование,
КТ, МРТ
14. Сцинтиграфия
НОРМАДТЗ
15. Болезнь Грейвса (Базедова болезнь)
16. Глазные симптомы
Широкое раскрытие глазной щели ДельримпляРедкое мигание – Штельваго
Повышенный блеск глаз – Грефе
Полоска склеры при взгляде вниз – Кохера
Слабость конвергенции – Мебиус
Гиперпигментация вокруг глаза - Еллинека
17. Эндемический зоб
Диффузное увеличениещитовидной железы вследствие
недостатка йода
Развивается в йоддефицитных
регионах
18. Регуляция кальция в крови
ПТГ•Кальцитонин
повышение
снижение
VitD3
19. Паращитовидные железы
20. ПАРАТИРЕОИДНЫЙ Гормон
КостьУвеличивает количество и активность остеокластов и резорбцию кости
Почка
• Увеличивает реабсорбцию кальция в канальцах почек
• Увеличивает образование витамина Д3
• Тормозит реабсорбцию фосфата
Кишечник
• Усиливает всасывание кальция (через витамин Д3)
21. Паратиреоидный гормон
Кальцийповышение
Фосфаты
снижение
22. КАЛЬЦИТОНИН
КостьСтимулом для секреции кальцитонина является повышение уровня
кальция в плазме.
Кальцитонин активирует остеобласты, увеличивает синтез кости и
уменьшает поступление кальция в кровоток, снижает уровень Ca++ в
плазме крови.
СИНТЕЗИРУЕТСЯ
• Кальцитонин синтезируется в парафолликулярных клетках
(С-клетках) щитовидной железы
23. Кальцитонин
Фосфатыповышение
Кальций
снижение
24. Поджелудочная железа
25. Клеточный состав
• бета-клетки (инсулин)• альфа-клетки (глюкагон)
• дельта-клетки (соматостатин)
• PP-клетки
(панкреатический полипептид)
• эпсилон-клетки (грелин)
26. Инсулин
Синтезируется бета-клетками островковЛангерганса
27. ТКАНИ
ИнсулинзависимыеГЛЮКОЗА
ИнсулинНЕзависимые
Головной мозг 45-60%
Скелетные мышцы 15-20%
Почки 10-15%
Клетки крови 5-10%
Внутренние органы 3-6%
Жировая ткань 2-4%
28.
ИНСУЛИН анаболикУтилизация глюкозы
(мышцами)
Синтез гликогена
Тормозит его распад
Инсулин
Синтез жира
Тормозит его распад
Синтез ЛПНП
Синтез белка
Тормозит его распад
Реабсорбцию натрия в канальцах почек
28
29.
Действие ИНСУЛИНА29
Инсулин
СНИЖЕНИЕ ГЛИКЕМИИ
КРОВИ
Тормозит Гликогенолиз
Тормозит Глюкогенез
Активация ЛИПОПРОТЕИН
ЛИПАЗЫ
Тормозит КЕТОГЕНЕЗ
30. Контринсулярные гормоны
ГлюкагонКатехоламины
Глюкокортикоиды
СТГ
Т3, Т4
Инсулин
31.
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТАСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1 ТИПА
31
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2 ТИПА
Гестационный сахарный диабет (диабет беременных)
Другие специфические типы диабета
Жить, побеждая диабет!
32.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПАДиабет молодых
Инсулинозависимый
33.
33САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА
ИЗМЕНЕНИЯ
ДЕЙСТВИЕ ВИРУСОВ
В ИММУННОЙ СИСТЕМЕ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ВЫРАБАТЫВАЕТ АНТИТЕЛА К
ß-клеткам
ДЕСТРУКЦИЯ ß-клеток
Жить, побеждая диабет!
34.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПАДиабет взрослых
Инсулинонезависимый
Диабет толстых
35.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА35
В основе нарушение механизма взаимодействия инсулина с
клетками (инсулинорезистентность)
«Толстая» клетка,
перегруженная
жиром, плохо
воспринимающая
инсулин
Клеточный
рецептор
(возможны
дефекты
«замочных
скважин»)
Кровеносный
сосуд
Глюкоза
Инсулин
36.
Главные патофизиологические нарушенияпри сахарном диабете 2-го типа
Дисфункция островковых клеток
Глюкагон
(α клетки)
Инсулинорезистентность
Поджелудочная
железа
Продукция
глюкозы
печенью
Усвоение
глюкозы
Инсулин
(β клетки)
Гипергликемия
Печень
Kahn CR, Saltiel AR. В: Kahn CR et al, eds. Joslin’s Diabetes
Mellitus. 14th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2005:145–168.
Мышцы
Жировая
ткань
37. Сравнение типов диабета
38.
НАДПОЧЕЧНИКИ39. 2 вещества надпочечников
40. Зоны коры надпочечников
41. Минералокортикоиды
СтимуляторыАльдостерон
1. Ангиотензин 2
2.
3.
Низкое АД
Высокий К+, низкий Na+
Физиологические эффекты
1. Подержание АД
2. Ионный баланс
Активация K-Na-транспортера
1. Задержка Na+ и
воды
2.
Выделение К+
42. Глюкокортикоиды: кортизол
углеводный обмен1. Контринсулярный гормон (Инсулинорезистентность,
2.
активация глюконеогенеза и гликогенолизиса)
Вырабатывается при гипогликемии
Глюкагон
Катехоламины
Глюкокортикоиды
СТГ
Тиреодные гормоны
Инсулин
43. Кортизол функции
Белковый обмен1. Распад белка (глюконеогенез) использование его как
2.
энергетический субстрат (мышцы, соединительная ткань, кости,
кожа)
Синтез белков основного обмена
Липидный обмен
1. Липолиз энергетический субстрат
2.
3.
Увеличение синтеза липопротеидов
Повышение ТГ
44. Кортизол функции
Иммуномодулирующее действие1. Активация факторов неспецифической защиты
(барьерный иммунитет, нейтрофилы)
2. Торможение специфического иммунного ответа
(уменьшение антител и лимфоцитов)
Торможение энергетически затратных процессов
1. Снижение митогенной активности клеток (эпителий
желудка, костный мозг)
2. Снижение секреторной активности (слизь желудка и др.)
45. Кортизол функции
Увеличение активности симпатической НС1. повышение АД, тахикардия
2. повышение моторики ЖКТ
3. Периферические вазоспазм
4. Неспецифическая активация НС
(стресс)
46. Регуляция кортизола
47. Синдром Кушинга
обусловлен нерегулируемойизбыточной секрецией
кортизола
48. синдром Кушинга
49. Мозговое вещество надпочечников
50. Катехоламины функции
51. Катехоламины участвуют в регуляции функции
ЦНСПочки
Сердечно-сосудистой системы
Эндокринной системы
Кроветворной системы
Пищеварительной системы
Углеводного и жирового обмена
Миометрия
Потовых и слюнных желез
52. Параганглии – участки хромаффинной ткани, рассеянные по организму. По строению и функции аналогичны мозговому в-ву
надпочечников.53. Яичко
54.
55. Функции тестостерона
Регулирует сперматогенезРегулирует развитие и дифференцировку
половых органов по мужскому типу
Определяет половое поведение
Стимулирует развитие вторичных половых
признаков
Анаболическое действие (усиливает синтез
белка)
56. Регуляция секреции
Осуществляется гонадотропинам:Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) –
прямо усиливает сперматогенезе
Лютеинизирующий гормон – активирует
секрецию тестостерона
Регуляция по механизму отрицательной
обратной связи
57. Яичник
58. Эстрогены Прогестерон
ЭстрогеныВырабатываются
клетками теки и
мозгового вещества
Рост и развитие половых
органов
Формирование
вторичных половых
признаков по женскому
типу
Формирование
полового поведения
Развитие и рост
фолликулов,
регенерации и
пролиферации
эндометрия (1 фаза МЦ)
Прогестерон
Вырабатываются
клетками желтого тела
Подготовка матки к
беременности (2 фаза
МЦ)
Вынашивание
беременности
Родоразрешение
Регуляция секреции:
ГТРГ и ЛГ, по принципу
отрицательной
обратной связи.
59. Регуляция секреции
Осуществляется гонадотропинам:Лютеинизирующий гормон: усиливает
секрецию прогестерона и эстрогенов
Обеспечивает поддержание функции
желтого тела
Выработка прогестерона тормозит
секрецию фолликулостимулирующего
гормона
60. Эпифиз
61. Гормоны
Серотонин:сокращение ГМК сосудов
медиатор ЦНС
обеспечение биоритмов
Мелатонин:
антагонист МСГ
обеспечение биоритмов
62. Гормоны
Адреногломерулотропин:регулирует секрецию альдостерона
Антигонадотропин:
антагонист ГТРГ, снижает выработку
гонадотропинов
снижает функцию гонад до начала полового
созревания