Диагностика анемий у детей

1. диагностика Анемий у детей

ДИАГНОСТИКА
АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ
МДК 01.01.12 Пропедевтика в педиатрии

2. Анемии:

– патологическое состояние организма, при
котором снижается количество гемоглобина в
единице объема крови, что может быть
обусловлено недостатком кроветворения,
повышенным разрушением элементов крови
или кровопотерей.
Анемии широко распространены в детском
возрасте. Среди них на первом месте
находяться железодефицитные анемии. По
данным разных авторов, частота её в детской
популяции составляет от 3,8 до 76%.

3. Железодефицитная анемия (ЖДА)

- патологическое состояние, характеризующееся
снижением содержания гемоглобина из-за
дефицита железа в организме в результате
нарушения его поступления, усвоения или
патологических его потерь, и наличием
трофических изменений в тканях.

4. Исторические данные:

Впервые ЖДА была описана Lange в 1554г., а с
1660 г. в ее лечении используется железо.
По даным ВОЗ, на земном шаре 700-800 млн.
человек страдают ЖДА или скрытым
дефицитом железа.
В 50-70% детей раннего возраста и в 10% детей
старшего возраста.

5. Этиология ЖДА:

Несоответствие квоты железа в пище повышенным потребностям,
обусловленным усиленным ростом. Около 30 % детей страдают
дефицитом железа, при этом 50% - дети от 1 года до 3 лет, одна треть
– от 3 до 6 лет, четверть детей – в школьном возрасте.
Уменьшение поступления железа с пищей и истощение депо железа.
Малое содержание мясных продуктов и нерациональное питание.
Истощение депо железа.
Нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте
(врожденные и приобретенные заболевания – хр. гастродуодениты,
энтериты, целиакия).
Хронические гнойно-очаговые инфекции (тонзиллиты, аденоидит).
Кровопотери.
Органические поражения нервной системы и нейродистрофия.
Заболевания ЖКТ (язвенная белезнь желудка, полипоз, язвенный
колит, меккелев дивертикул ).

6. Патогенез ЖДА (стадии):

1.
2.
3.
Пренатентный дефицит железа: характеризуется
истощением тканевых запасов железа.
Клинических проявлений нет.
Латентный дефицит железа: характеризуется
снижением содержания как депонированного,
так и транспортного железа, но без снижения
гемоглобина и развития анемии. Клинические
проявления в виде трофических нарушений
(снижается активность железодефицитных
ферментов).
Железодефицитная анемия: снижение
гемоглобина из-за дефицита железа в организме.

7. Классификация анемий по степени тяжести:

Легкая – гемоглобин – 110-90 г⁄л, эритроциты –
3,5-3,0 ·10¹²⁄л.
Средняя – гемоглобин – 90-70 г⁄л, эритроциты –
3,0-2,5 ·10¹²⁄л.
Тяжелая – гемоглобин – меньше 70 г⁄л,
эритроциты – меньше 2,5 ·10¹²⁄л.

8. Анемии в зависимости от ЦП:

Гипохромная – меньше 0,8.
Нормохромная – 0,9-1,0.
Гиперхромная – больше 1,1.

9. Типы анемий по количеству ретикулоцитов:

Регенераторная – от 5 до 50 %.
Гиперрегенераторная – больше 50 %.
Гипорегенераторная – меньше 5 %.
Арегенераторная – 0 %.

10. Клиника ЖДА:

Общеанемический синдром:
-слабость,
-одышка при физических нагрузках,
-мозговые расстройства в виде головной боли,
головокружения, обмороки,
-снижение успеваемости в школе,
-бледность кожи и слизистых оболочек
(восковидный оттенок)

11. Изменения со стороны ССС:

в 70% случаев,
тахикардия, одышка,
систолический шум над верхушкой и в области
проекции легочной артерии,
смещение границ относительной тупости
сердца влево,
ЭКГ-снижение зубца Р в грудных отведениях,
изменение зубца Т, отклонение вверх или вниз
интервала ST.

12. Сидеропенический синдром:

-эпителиальные изменения (трофические нарушения кожи - сухость,
трещины, восковая бледность), ногтей (тусклые, плоские,
истонченные, слоятся, койлонихии - вогнутые ложкообразные ногти с
поперечными вдавлениями), волос (истончаются, выпадают, секутся),
часто страдают зубы (тускнеет и темнеет эмаль, кариес);
-извращение вкуса (желание есть мел, зубной порошок, уголь, глину,
лед, песок, землю, сырой мясной фарш, тесто, крупы) и обоняния
(нравится запахи ацетона, лака, красок, керосина, мазута, выхлопных
газов, гуталина, нафталина);
-астено-вегетативные нарушения (плаксивость, раздражительность,
сонливость, головные боли, снижение работоспособности, памяти,
внимания, повышенная возбудимость, эмоциональная
лабильность, вялость, апатия, негативизм, головокружение);
- нарушения процессов кишечного всасывания (атрофический гастрит);
- дисфагия и диспепсические изменения;
- снижение местного иммунитета (повышенная заболеваемость острыми
кишечными и респираторными инфекциями)

13. Клиника ЖДА:

Поражения мышечной системы: мышечная
слабость, уменьшения способности выполнять
физические нагрузки, слабость мышечных
сфинктеров (невозможность удержать
мочеиспускание при кашле, чихании, смехе).
Дистрофия миокарда.
Обмороки, особенно в душных помещениях, в
бане, в метро, гипотензии.

14. Диагностика ЖДА:

Согласно рекомендациям ВОЗ нижней границей
нормы для гемоглобина капиллярной крови
следует считать уровень 110 г/л у детей в
возрасте до 6 лет и 120 г/л у детей старше 6-ти
лет.
*МСН
–среднее содержание Hb в эритроците
**МСН–средняя концентрация Hb в
эритроците

15. Лабораторные критерии железодефицитных состояний у детей:

Показатель
Норма
Латентный
дефицит железа
Анемия железодефицитная
Гемоглобин
(г/л)
- до 6 лет
- старше 6 лет
Цветовой
показ.
МСН (n/r)*
МСН (%)**
> 110
> 110
< 110
> 120
0,86-1,05
> 120
0,86-1,05
< 120
< 0,86
24-33
30-38
24-33
30-38
< 24
< 30

16. Диагностика (продолжение)

Железо сыворотки (мкмоль/л)
10,6-33,6 <14
40,6-62,5 >63
< 14
> 63
Латентная железосвязывающая
способность сывор. (мкмоль/л)
< 47
>47
> 47
% насыщения трансферрина
(%)
> 17
~17
< 15-16
Ферритин сыворотки (мкг/л)
> 12
Общая железосвязывающая
способность сывор. (мкмоль/л)
Десфераловая сидероурия
(мг/сутки)
<12
0,65±0,006 <0,4
< 12
< 0,4

17. Профилактика ЖДА:

Пренатальная: во 2-й половине беременности назначают
препараты железа или поливитамины, обогащенные
железом. При повторной беремонности ++
- во втором и
третьем триместре, лучше препараты Fе c фолиевой
кислотой.
2.
Постнатальная: естественное всармливание, своевременное
введение прикормов;
- соблюдение режима (пребывание на свежем воздухе);
- предупреждение рахита, гипотрофии, острых респираторных
заболеваний;
- недоношенным, детям от многоплодной беременности,
родившимся с крупной массой с 3-го месяца жизни и до
конца первого полугодия рекомендуется профилактический
приём препаратов железа в дозе равной 1/3-1/2 суточной
терапевтической дозы (2-4 мг/кг/сутки). Таким детям
необходим гемотологический контроль 1 раз в квартал.
1.

18. Диспансерное наблюдение за детьми с ЖДА:

При приёме препаратов железа детьми они
осматриваются каждые 10-14 дней
(осмотр, анализ крови).
- После нормализации гемограммы осмотр
проводится 1 раз в месяц.
- После отмены препаратов железа осмотр
проводится 1 раз в квартал.
- Через 6-12 месяцев от нормализации
клинико-лабораторных показателей
ребёнок снимается с диспансерного учёта.

19. Витамин В₁₂-дефицитная анемия

Пернициозная (злокачественная), прогноз
крайне неблагоприятный.
Впервые описана в 1849 г. Аддисоном и в 1872
г. – Бирмером.
Распространенность от 1 года до 10 лет – 1 на
10 000 населения.

20. Этиология В₁₂-дефицитной анемии:

Нарушение всасывания витамина В₁₂ в
результате отсутствия или снижения секреции
внутреннего фактора Кастла.
Наследственное отсутствие фактора Кастла.
Нарушение поступления витамина с пищей.
Нарушение в системе транспорта: отсутствие
белка транскобаламина-2 или выработка
антител к нему.

21. Клиника В₁₂-дефицитной анемии:

Анемический синдром: астения, бледность кожи с
лимонно-желтым оттенком, субиктеричность склер,
умеренная гепатомегалия, небольшая
спленомегалия (вследствие внутрикостномозгового гемолиза клеток красного ряда).
Поражение желудочно-кишечного тракта (глоссит –
боли в области языка, жжение, пощипывание,
воспаление и образование эрозий, «лакированный
язык»-»малиновый», сосочки сглажены, на кончике
и краях – участки воспаления). Атрофический
гастрит: отрыжка, снижение аппетита, тошнота,
поносы, чередующиеся с запорами.

22. Клиника анемии (продолжение):

Нарушения функции нервной системы:
неприятные ощущения в нижних конечностях
(ощущения покаливания булавками и
«ползания мурашек», мышечная слабость,
мышечные атрофии, онемения ног, гипестезии
или гиперестезии).

23. Диагностика В₁₂-дефицитной анемии:

Общий анализ крови: анемия, тромбоцитопения, лейкопения
за счет гранулоцитов.
Эритроциты – в виде оваломакроцитов, грушевидные и другие
формы. В них обнаруживаются базофильная пунктация,
наличие остатков ядер в виде телец Жолли и колец Кебота,
иногда – мегалобласты. Снижение количества ретикулоцитов.
ЦП выше 1 (гиперхромная анемия): снижение уровня
гемоглобина несколько отстает от уменьшения количества
эритроцитов.
Полисегментация нейтрофилов: число сегментов достигает 5-6
и более.
Тромбоцитопения умеренная, геморрагического синдрома
практически не бывает, функция тромбоцитов нормальная.

24. Фолиево-дефицитная анемия

Группа мегалобластных анемий.
Нарушение всасывания фолиевой кислоты при
синдроме мальабсорбции, при обширных
резекциях кишки, хронических энтеритах, у
новорожденных, особенно у недоношенных, у
детей при вскармливании козьим молоком,
содержащим мало фолиевой кислоты.
Дефицит фолиевой кислоты возникает при
приеме противосудорожных препаратов
(фенобарбитал, дефинин).

25. Клиника

Анемический синдром.
Нарушения желудочно-кишечного тракта.
Никогда не бывает фуникулярного миелоза, так
как аденозилкобаламин не входит в состав
фолиевой кислоты.
Поражения нервной системы (эпилепсия,
шизофрения, психические нарушения).

26. Профилактика

Сбалансированное питание ребенка.
Свежие овощи, томаты, шпинат, салат, мясо,
печень, дрожжи, свежие фрукты.
Всасывание фолиевой кислоты происходит
быстро. В основном в тонкой кишке.

27.

Спасибо
за внимание!