Similar presentations:
Пищевые токсикоинфекции и интоксикации. Кишечные инфекции, вызванные условно-патогенными бактериями
1. Занятие 8
Кафедра микробиологии,вирусологии и иммунологии
Занятие 8
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ И
ИНТОКСИКАЦИИ.
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННЫЕ
УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫМИ БАКТЕРИЯМИ
2. ВОПРОСЫ ДЛЯ ОБСУЖДЕНИЯ:
1. Понятие о пищевых токсикоинфекциях и интоксикациях.Возбудители пищевых интоксикаций микробной этиологии
(Clostridium botulinum, C. perfringens, Staphyloccocus aureus, Aspergillus flavus).
3. Патогенез, клиническое течение пищевых интоксикаций.
4. Особенности микробиологической диагностики при пищевых интоксикациях.
5. Специфическое лечение и профилактика пищевых интоксикаций.
6. Характеристика возбудителей пищевых токсикоинфекций:
7. Патогенез, клиника и методы диагностики пищевых токсикоинфекций.
8. Особенности пищевых токсикоинфекций у детей.
9. Характеристика условно-патогенных микроорганизмов, возбудителей острых
кишечных инфекций (Proteus vulgaris, P.mirabilis, Klebsiella pneumoniae,
E. coli, P. aeruginosa, Vibrio parahaemolyticus, Clostridium difficile, Bacillus cereus).
Пути инфицирования условно-патогенными микробами.
10. Условия, влияющие на возникновение острых кишечных инфекций у детей и
определяющие клинику болезни.
11. Принципы и критерии микробиологической диагностики острых
кишечных инфекций, вызванных условно-патогенными микробами
3.
4. Определение токсикозов
5.
6.
7. Ботулизм
8.
9.
10. Ботулотоксин
11. Споры С.botulinum
12.
13. Причины ботулизма
14. Патогенез ботулизма
• 1. Споры возбудителя ботулизма попадают впищевые продукты, где в процессе размножения в
анаэробных условиях продуцируют токсин.
• 2. Токсин вместе с пищевыми продуктами попадает в
организм человека, сорбируется на клетках
слизистой оболочки кишечника и всасывается в
кровь. Токсин может всасываться также через
слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных
путей.
• 3. Вместе с кровью токсин разносится по организму,
попадает в мышцы и достигает периферических
нервных окончаний, где нарушает передачу сигнала с
нервного окончания на мышечное волокно.
15. Клиника
16.
17.
18.
19.
20. Первая помощь и лечение
21.
22.
23. Потенциально опасные пищевые продукты
24.
25. Диагностика
Для определения энтеротоксигенности стафилококковиспользуют три метода:
1) серологический - с помощью специфических
антитоксических сывороток в реакции преципитации в геле
обнаруживают энтеротоксин и устанавливают его тип;
2) биологический - внутривенное введение фильтрата
бульонной культуры стафилококка кошкам в дозе 2-3 мл на
1 кг веса. Токсины вызывают у кошек рвоту и понос;
3) непрямой бактериологический метод - выделение из
подозрительного продукта чистой культуры стафилококка и
определение у него факторов патогенности.
26.
27. Профилактика
Устранении носителей стафилококков,исключении условий, позволяющих
обсеменять ими пищевые продукты и
готовую пищу.
Инактивация стафилококкового токсина
требует кипячения не менее 2-х часов,
поэтому хранение и реализация пищевых
продуктов должны проводиться в условиях,
препятствующих токсинообразованию.
28. МИКОТОКСИКОЗЫ
29.
30.
31. Клиника и лечение
32.
33.
34.
35.
36.
37. Условно-патогенные возбудители острых диарейных заболеваний (ПТИ):
38.
39.
40. Сальмонеллезная токсикоинфекция
41. Резистентность
42. Источники сальмонеллезов
43. Клиника сальмонеллезов
44. Кишечная палочка
45. Протей
46. Энтерококки
47. Клиническая картина ПТИ, вызываемых E.coli, протеем и энтерококками
48. Токсикоинфекции, вызываемые спорообразующими бактериями
49. Bacillus cereus
50. Токсикоинфекции, вызываемые галофильными вибрионами
51. Клиническая картина
52.
ПТИ53.
54.
Необходимо доказать этиологическую роль микроорганизмалибо с помощью серологических реакций с аутоштаммом,
либо путем установления идентичности возбудителя,
выделенного из заражённого продукта и от лиц,
употреблявших его. Серологический метод в диагностике
ПТИ самостоятельного значения не имеет, доказательным
является лишь нарастание титра антител к аутоштамму
выделенного микроорганизма.
55. Лечение
Показаны промывание желудка, сифонные клизмы,раннее назначение энтеросорбентов
(активированный уголь и др.), витаминов.
При необходимости проводят регидратационную
терапию. Этиотропное лечение при
неосложнённом течении ПТИ не показано.
Госпитализация больных ПТИ проводится по
клиническим и эпидемиологическим показаниям.
Обязательной госпитализации подлежат больные
тяжёлыми и среднетяжелыми формами, резко
ослабленные лица и пациенты отягощённые
сопутствующей патологией.
56.
57.
58. Основные признаки ОКИ:
• контагиозны;• имеют продолжительный инкубационный период;
• характеризуются генерализацией процесса
(у детей);
• хронизация процесса;
• осложнения;
• лечение – антибиотикотерапия;
• отличаются нарастанием титра антител в 4 раза в
парных сыворотках больного.
59.
60.
61.
62.
63.
64. Классификация кишечных инфекций, вызванных УПМ
65. Особенности ОКИ вызванные УПМ
66. С. difficile
67.
68.
69.
70.
71.
72. Диагностика
73. Диагностика
74. Лечение
75. Лечение
76.
• Синегнойное поражение кишечникаклинически проявляется в виде диареи.
Особый и крайне тяжелый случай диареи,
сопровождающей синегнойный сепсис у
детей первого года жизни, получил название
«шанхайская лихорадка».
• В случае отсутствия или нерациональной
антимикробной терапии дети с «шанхайской
лихорадкой» погибают от последствий
некроза кишечника.
77.
78.
79.
80.
81.
82. Klebsiella pneumoniae
83.
84.
85.
86.
87. Занятие: 9 ВОЗБУДИТЕЛИ ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗА, КИШЕЧНОГО ИЕРСИНИОЗА
ВОПРОСЫ ДЛЯ подготовки к занятию:1. Возбудитель псевдотуберкулеза. Морфобиологические
свойства
2. Пути передачи. Основы патогенеза и клинические формы
псевдотуберкулеза.
3. Микробиологическая диагностика псевдотуберкулеза.
4. Возбудитель кишечного иерсиниоза. Морфобиологические
свойства.
5. Пути передачи. Клинические проявления инфекции.
6. Микробиологическая диагностика кишечного иерсинеоза.
7. Иммунобиологические препараты, применяемые для
диагностики псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза.