Similar presentations:
Неотложные состояния в практике педиатра
1. Неотложные состояния в практике педиатра
2.
Общий симптом для ларинготрахеита,инородного тела, эпиглоттита и других
заболеваний дыхательных путей
Стридор — это грубый различного тона звук,
вызванный турбулентным воздушным потоком
при прохождении через суженный участок
дыхательных путей.
3. Стридор
• Чаще возникает во время вдоха,препятствия для прохождения воздуха в
этом случае локализуются в ротоглотке, в
подскладочном пространстве или трахее.
• При препятствии ниже гортани стридор
может наблюдаться при выдохе.
4. Дифференциально-диагностический поиск у ребенка со стридором
ДиагнозВрожденные
аномалии
Ложный круп
Симптомы
- Стридор с момента рождения
Заглоточный абсцесс
- Отек мягких тканей задней стенки
глотки, затрудненное глотание,
лихорадка
- Наличие в анамнезе указаний на то,
что ребенок начал внезапно
задыхаться (например подавился),
дыхательная недостаточность.
Инородное тело
- Лающий кашель, осиплость голоса,
дыхательная недостаточность. Если
обусловлен корью – симптомы кори.
5. Дифференциально-диагностический поиск у ребенка со стридором
Дифтерия- Сиптом «бычьей шеи» из-за увеличения шейных
лимфоузлов и отека, гиперемия небных дужек,
серые налеты (пленки) на слизистой оболочке
глотки, выделения из носа с примесью
крови,отсутствие вакцинации АКДС
Эпиглоттит
- «Нежный» стридор,признаки интоксикации у
ребенка, кашель небольшой или отсутствует,
ребенок не может пить, слюнотечение,
Анафилаксия
- Контакт с аллергеном в анамнезе; крапивница
или отек Квинке губ, лица; свистящие хрипы;
признаки шока.
Ожоги
- Отек губ. Вдыхание дыма.
6. Синдром крупа
- симптомокомплекс, клиническипроявляющийся стридором (шумным
стенотическим дыханием),
- инспираторной одышкой с участием
вспомогательной мускулатуры, а также
- признаками острого ларингита
(ларинготрахеита)(«лающий кашель»,
хриплый голос).
7. Анатомо-физиологические особенности гортани и трахеи, предрасполагающие развитию крупа:
• малый диаметр, мягкость и податливостьхрящевого скелета;
• короткое узкое преддверие и
воронкообразная форма гортани;
• высоко расположенные и непропорционально
короткие голосовые складки;
• гипервозбудимость мышц-аддукторов,
замыкающих голосовую щель;
• функциональная незрелость рефлексогенных
зон и гиперпарасимпатикотония.
8. Острый стенозирующий ларинготрахеит
МКБ-10: J 05.0 – острыйобструктивный ларингит (круп)
9. Факторы риска развития острого стенозирующего ларинготрахеита
• ранний возраст ребенка,• мужской пол,
• экссудативно-катаральный или тимиколимфатический диатез,
• предшествующая заболеванию аллергизация,
• отягощенный акушерский анамнез у матери
• неблагоприятно протекающий период
новорожденности,
• профилактические прививки, совпадающие по
времени с заболеванием ОРВИ.
10. Симптомы
• Дисфония• Лающий кашель
• Инспираторная
одышка
11. I степень стеноза гортани
- легкая охриплость с сохранением голоса,- периодический «лающий» кашель.
- при беспокойстве, физической нагрузке
появляются признаки стеноза гортани
(шумное, стридорозное дыхание).
- газовый состав крови в норме
- продолжительность стеноза гортани I
степени — от нескольких часов до 1–2 сут.
12. II степень стеноза гортани
• стенотическое дыхание, которое хорошо слышно нарасстоянии, отмечается в покое.
• постоянная одышка инспираторного характера постоянная.
• увеличение работы дыхательной мускулатуры с втяжением
уступчивых мест грудной клетки в покое, которое
усиливается при напряжении.
• ребенок периодически возбужден, беспокоен, сон нарушен.
Кожные покровы бледные, появляются периоральный
цианоз, нарастающий во время приступа кашля, тахикардия.
• за счет гипервентиляции легких газовый состав крови может
быть в норме. Развиваются дыхательный ацидоз,
гипоксемия при нагрузке.
• явления стеноза гортани II степени могут сохраняться более
продолжительное время (до 3–5 дней).
13. III степень стеноза гортани
общее состояние тяжелое.
декомпенсация дыхания и недостаточности кровообращения
развитие гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, снижается уровень окислительных
процессов в тканях, появляется смешанный ацидоз.
выраженное беспокойство сменяется заторможенностью, сонливостью.
голос резко осипший, вплоть до афонии.
кашель, вначале грубый, громкий, по мере уменьшения просвета гортани
становится тихим, поверхностным.
одышка постоянная, смешанного характера.
по мере нарастания стеноза дыхание становится аритмичным, с неравномерной
глубиной и парадоксальными экскурсиями грудной клетки и диафрагмы.
шумное, глубокое дыхание сменяется тихим, поверхностным. Сатурация
кислорода — <92%.
аускультативно над легкими выслушиваются вначале грубые хрипы проводного
характера, затем равномерное ослабление дыхания.
тоны сердца приглушены, тахикардия, пульс парадоксальный (выпадение
пульсовой волны на вдохе). Может регистрироваться артериальная гипотензия.
14. IV степень стеноза гортани (асфиксия)
• крайне тяжелое состояние• развивается глубокая кома, могут быть судороги,
• температура тела падает до нормальных или
субнормальных цифр.
• дыхание частое, поверхностное или аритмичное с
периодическими апноэ.
• тоны сердца глухие, возникает брадикардия, а затем
асистолия.
• гипоксемия и гиперкапния достигают крайних значений,
развивается глубокий комбинированный ацидоз.
• кроме обструктивной дыхательной недостаточности
тяжесть состояния определяется выраженностью
токсикоза и наличием осложнений.
15. Шкала тяжести крупа
Шкала Уэстли ( в баллах), 2013Признаки
Баллы
0
1
2
3
4
5
Втяжение
уступчивых
мест
Нет
Легкое
Умеренное
Выраженное
-
-
Стридор
Нет
При
беспокойстве
В покое
-
-
-
Цианоз
Нет
-
-
-
При
беспокойстве
В покое
Сознание
Ясное
-
-
-
-
Дезориентация
Дыхание
Нормальное
Затруднено
-
-
-
Суммарная балльная (от 0 до 17 баллов) оценка основных параметров позволяет
определить тяжесть крупа:
легкий — ≤2 балла,
средняя тяжесть — от 3 до 7 баллов,
тяжелый — ≤8 баллов.
16. Рентгенография шеи в передне-задней и боковой проекциях
Рентгенография шеи в переднезадней и боковой проекциях• Симптом «остро
заточенного
карандаша»
• Симптом «шпиля»
• Симптом «пирамиды»
17. Показания к госпитализации
• II и последующие степени крупа;• возраст до 1 года независимо от
степени стеноза;
• отсутствие эффекта от проводимой
терапии;
• невозможность обеспечить наблюдение
и лечение ребенка на дому
18. Лечение
• Антибактериальная терапия не рекомендуется кназначению при крупе, т.к. не имеет эффективности.
• Этиотропных противовирусных средств, активных в
отношении большинства вызывающих круп вирусов не
существует. Исключение составляют ингибиторы
нейраминидазы, применяемые при лечении гриппа.
• Применявшиеся ранее паровые ингаляции не
рекомендуются к использованию, т.к. в
контролируемых исследованиях показали невысокую
эффективность + опасность ожогов дыхательных путей.
• Согласно международному консенсусу, а также
рекомендациям Всемирной организации
здравоохранения, основу лечения острого
обструктивного ларингита составляют ингаляционные
и системные глюкокортикостероиды
19. Лечение*
• Ингаляционные ГКССуспензия будесонида через компрессорный небулайзер в дозировке 0,5 – 2
мг на 1 ингаляцию 2 раза в сутки до полного разрешения стеноза.
• Системные ГКС
Дексаметазон 0,1 – 0,6 мг/кг вводится в/м (или в/в) детям со стенозом
гортани 2 степени или при неэффективности будесонида при стенозе 1
степени, а также детям младшего возраста при невозможности адекватного
проведения ингаляции или чрезмерном беспокойстве ребенка при попытке
ингаляции будесонидом.
• При тяжелом крупе или отсутствии
ГКС возможно ингаляционное
применение эпинефрина - раствор адреналина 1:1000, при этом на одну
ингаляцию детям в возрасте до 4 лет используют не более 2,5 мл, в возрасте
старше 4 лет не более 5 мл, обычно разводят в 3 мл 0,9% раствора натрия
хлорида – не более трех ингаляций.
• При снижении сатурации крови кислородом ниже 92% показана
оксигенотерапия.
• Стеноз гортани 3-й степени требует неотложной интубации.
*Федеральные клинические рекомендации
20. Лечение
21. Эпиглоттит - острое воспаление надскладочного отдела гортани, преимущественно обусловленное гемофильной палочкой (реже
стрептококковой, стафилококковой), котороесопровождается выраженными симптомами обструкции
верхних
дыхательных путей.
J05.1
J 05.1 Острый эпиглоттит
- быстрое (в течение нескольких часов) прогрессирование
симптомов стенозирования дыхательных путей при
отсутствии лающего кашля на фоне выраженной дисфагии
(ребенку трудно глотать даже слюну),
- бурно нарастающая интоксикация с лихорадкой, тахикардией,
беспокойством или спутанностью сознания,
- «сдавленный» голос, слюнотечение.
- воспалительный сдвиг в гемограмме,
- при ларингоскопии можно увидеть отек и утолщение
надгортанника, гиперемию его краев.
- при рентгенографии шеи в боковой проекции выявляется
увеличение надгортанника — «симптом большого пальца»
22. Этиология
Эпиглоттит является редкой болезньюпреимущественно детского возраста
Haemophilus influenzae типа b (>90%)
В странах, где введена массовая
иммунизация против гемофильной инфекции, возбудителями
эпиглоттита являются:
Streptococcus pneumoniae, Streptococci групп А
и С (в т.ч. и Streptococcus pyogenes),
Staphylococcus aureus, Haemophilus
parainfluenzae, Neisseria meningitidis и др
Включение в календарь прививок грудных детей США вакцинации
против гемофильной инфекции типа b привело к снижению заболеваемости
эпиглоттитом с 3,47 случаев на 100000 в 1980 году до в 0,63 случая на
100000 в 1990 году
23. Патогенез
Гемофильная палочка, стрептококк идр. попадают на слизистую
оболочку дыхательных путей
разрушение эпителиального
барьера/ прохождение сквозь
травматические дефекты
кровоток, бактериемию
надгортанник и
окружающие ткани
воспаление и отек на язычной
поверхности надгортанника
распространение на черпалонадгортанные складки,
черпаловидные хрящи (может
захватывать мышцы гортани,
межмышечную клетчатку,
надхрящницу)
надгортанник от- давливается
кзади, что приводит к
быстропрогрессирующему сужению
дыхательных путей
24. Клиническая картина
o обычно начинается остро с высокойтемпературы и нарушения общего состояния
o боль в горле,
o тризм, слюнотечение, приоткрытый рот
o поза «треножника» - как будто нюхает воздух
o быстрое развитие стридора,
o западение надгортанника в положении на
спине
o дисфагия
Типичного для крупа лающего кашля не
отмечается
25.
26.
. Обзорная рентгенография шеи в боковой проекции:- не показана при клинически ясных случаях;
- выполняется только после проведения комплекса лечебных
мероприятий по экстренной стабилизации пациента
- предусматривает исследование с помощью передвижного
рентгеновского аппарата без перемещения пациента в отделение
рентгендиагностики и связанных с этим потерь времени;
- выполняется стабильным пациентам с подозрением на эпиглоттит;
- позволяет выявить до 75% случаев эпиглотитта;
- отрицательный результат не исключает наличие эпиглотитта.
Ренгенологические признаки для детей и взрослых:
- увеличение надгортанника, выступающего из передней стенки
гортаноглотки (например, так называемый "симптом большого пальца");
- утолщение черпалонадгортанной складки;
- уменьшение овальных углублений надгортанника;
- расширение гортаноглотки.
27.
28.
29.
• Симптом «большого пальца» при эпиглоттите(увеличенная тень надгортанника)
30. Диагностика
31. Диагностика
Осмотр ротоглотки проводится только в условияхоперационной в полной готовности к интубации трахеи в
связи с высокой вероятностью развития рефлекторного
спазма мышц гортани и, как следствие, асфиксии!
1. ОАК (лейкоцитоз >15∙109/л)
2. СРБ ↑
3. ПКТ ↑
32. Дифференциальная д-ка
33.
34. Лечение
Госпитализация в экстренном порядке в ОАиРПациент должен находиться в положении сидя, в т.ч., при транспортировке
в стационар;
Рекомендована ранняя интубация для профилактики внезапной асфиксии
o экстубация безопасна после нормализации температуры,
прояснения сознания и стихания симптомов, обычно через 24-48
часов.
Категорически не рекомендуется ингалировать, осуществлять седацию.
Антибактериальная терапия:
Цефотаксим 150 мг/кг/сут или цефтриаксон 100 мг/кг/сут в/в
При неэффективности (инфекция S. aureus!)
клиндамицин 30 мг/кг/сут или ванкомицин 40 мг/кг/сут в/в
длительностью 7-10 дней.
Применяют карбапенемы - меропенем (меронем) 60 мг/(кг/сут) в три
приёма.
Длительность курса антибактериальной терапии - не менее 7-10 дней.
35. Антибактериальная терапия острых эпиглоттитов у детей
Формазаболевания
Препараты для
стартовой терапии
Отечная
Инфильтрат
ивная
Препараты второго ряда
Дозировки препаратов
Амоксициллин/клав
уланат
Цефалоспорины I-го
поколения
(Цефазолин)
Цефалоспорины II-го
поколения
(Цефуроксим)
Цефалоспорины II–
III-го поколения
(Цефуроксим,
Цефтриаксон,
Цефотаксим)
Цефалоспорины III-го
поколения
(Цефтриаксон,
Цефотаксим);
Цефалоспорины IV-го
поколения (Цефепим)
Амоксициллин/клавулан
ат 25-45 мг/кг/сутки
Цефазолин 40100мг/кг/сутки
Цефуроксим 50-100
мг/кг/сутки Цефтриаксон
50-100 мг/кг/сутки
Цефотаксим 100-180
мг/кг/сутки Цефепим 50100 мг/кг/сутки
Амикацин 15 мг/кг/сутки
Абсцедирую Цефалоспорины III–
щая
IV-го поколения +
аминогликозиды
(Амикацин)
Цефалоспорины IV-го
поколения +
аминогликозиды
(Амикацин)
36. Бактериальный трахеит
Эпидемиология:Около 2% детей, госпитализированных в связи с крупом
Наиболее часто у детей до 16 лет (преимущественно в возрасте от 3
недель до 13 лет)
Этиология: S.aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae, Moraxella
catarrhalis, H.influenzae типа В, представители р. Klebsiella,
Pseudomonas и др.
Клиническая картина: лихорадка, симптомы интоксикации, лающий
кашель, стридор (шумное дыхание), тахипноэ, ДН.
Изменения голоса, дисфагии и слюнотечения нет !
Положительный эффект от средств, применяемых для
лечения ложного крупа отсутствует!
Диагностика: ОАК (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево),
бактериологическое
исследование
трахеального
секрета,
рентгенография шей в боковой проекции (сужение в нижних отделах
гортани и трахеи - струны), эндоскопическое исследование
(воспаление гортани и трахеи, обилие гнойно-слизистого секрета,
слущенного эпителия, отделяется от стенок трахеи слоями).
37. Лечение бактериального трахеита
Лечение в условиях стационара
Частое питание малыми порциями, теплое питье
Теплый влажный воздух в палате
Интубация (обычно на 3-13 сутки)
Антибактериальная терапия: пенициллины
(оксациллина натриева соль), цефалоспорины III
поколения (цефотаксим), при непереносимости линкозамиды (клиндамицин)
• Противокашлевые или отхаркивающие средства.
Смертность 4-20% вследствие обструкции верхних
дыхательных путей мокротой!
38. Аспирация инородного тела: особенности анамнеза и клинической картины
Этиология – мелкие предметы
Возраст – любой, обычно 1-5 лет
Преморбидный фон – не осложнен
Начало заболевания – внезапное, на фоне полного
здоровья, окружающие называют час и минуту, когда
появились одышка и кашель
Явлений интоксикации, лихорадки нет
Дисфагия иногда наблюдается, не типична
Голос – не изменен, может быть сиплым
Кашель приступообразный
Иногда хлопающий звук при дыхании, могут быть
смещение средостения, ателектаз
39. Локализация инородных тел
Гортань 2%Трахея 3%
Правый
главный
бронх 58%
Левый главный
бронх 37%
40. Классификация инородных тел дыхательных путей
Характер инородных тел дыхательных путей
–
–
Органические
Неорганические
Локализация инородных тел дыхательных
путей
–
–
–
–
Гортань
Трахея
Бронхи
Лёгкие
Наличие осложнений
–
–
Неосложнённые
Осложнённые
41. Извлеченные инородные тела
Неорганическиерентгеннегативные
Неорганические
рентгенпозитивные
Органические
42. Анамнестические данные
Факт аспирации
Асфиксия
Одышка
Приступообразный кашель
Шумное дыхание, дистанционные хрипы
Подъём температуры
43. Механизм вентиляционных нарушений
1. Частичная обтурация2. Вентильная обтурация
(эмфизема)
3. Полная обтурация
(ателектаз)
44. Механизм вентиляционных нарушений
Полное нарушение проходимости бронхаинородным телом сопровождается
прекращением поступления воздуха в
соответствующую часть легкого на вдохе и
его выхода на выдохе.
Возникает безвоздушная легочная ткань с
уменьшением ее в объеме — ателектаз
легкого или его части, при котором альвеолы
не содержат воздуха и спадаются.
Баллотирующие инородные тела трахеи
способны вызывать вентильный механизм то
в одном, то в другом легком с развитием
перемежающейся эмфиземы или ателектазы
легких.
45. Физикальные данные
• Аускультация– Ослабление дыхания
– Хрипы
• Перкуссия
– Притупление лёгочного звука (ателектаз)
– Коробочный оттенок лёгочного звука
(эмфизема)
46. Рентгендиагностика Рентгенпозитивные инородные тела
47. Косвенные рентгенологические признаки рентгеннегативных инородных тел
• Эмфизема или ателектаз• Смещение средостения
• Уплощение или высокое
стояние купола диафрагмы
• Расширение межрёберных
промежутков
48. Лечение инородных тел
• Эндоскопическое(бронхоскопия, удаление
инородного тела)
• Оперативное
(бронхотомия)
49. Осложнения инородных тел
• Ранние осложнения• - Бронхит
–
–
–
–
–
Пневмония
Ателектаз лёгкого (или участка легкого)
Пневмоторакс
Эмфизема средостения
Кровотечение
• Отдаленные осложнения
– Бронхоэктазы
– Абсцесс лёгкого
50. Аспирация инородного тела у ребенка до года без потери сознания
21
3
4
51. Аспирация инородного тела у ребенка до года с потерей сознания
21
5
6
3
7
4
8
52. Отек Квинке
- морфологический вариант крапивницы, представляетсобой ограниченный отек кожи и подкожно-жировой
клетчатки.
Отек гортани возникает в 20-30% случаев
Клиническая
картина
как
при
остром
стенозирующем
ларинготрахеите. Начало острое. Голос не изменен. Лихорадка
отсутствует.
Кашель сухой. Возможно наличие кожных и других
проявлений аллергии.
Лечение: прекращение поступления аллергена; гипоаллергенная диета;
антигистаминные препараты II поколения (дезлоратадин, цетиризин,
лоратадин и др.); системные ГКС – преднизолон 1-2 мг/кг/сут (не более
50 мг/сут) обычно длительностью 3-7 сут; при симптомах ССН –
эпинефрин ((п/к или в/м — по 10 мкг/кг (максимально - до 0,3 мг), при
необходимости введение этих доз повторяют через каждые 15 мин (до 3
раз).
53.
БронхообструкцияБронхообструкция (БО) — это ведущий признак,
который объединяет группу острых,
рецидивирующих и хронических заболеваний легких,
но он не является самостоятельной нозологической
формой и не может фигурировать в качестве
диагноза.
БО не синоним бронхоспазма, хотя во многих случаях
бронхоспазм играет важную, а иногда ведущую роль
в генезе заболевания.
54.
ОПРЕДЕЛЕНИЕБронхообструктивный синдром (БОС) или синдром
бронхиальной обструкции - это симптомокомплекс,
связанный с нарушением бронхиальной
проходимости функционального или органического
происхождения.
Клинические проявления БОС:
- удлинение выдоха
- появление экспираторного шума (свистящее, шумное
дыхание)
- приступы удушья
- участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания
- часто развивается малопродуктивный кашель
55.
В англоязычной литературе этот клиническийсимптомокомплекс получил название wheezing синдром свистящего дыхания , т.к. свистящие звуки,
дистантные или выслушиваемые при аускультации,
являются основным клиническим симптомом БОС.
56.
Фенотипы свистящих хрипов у детей.• Эпизодический (вирусный) БОС - свистящие хрипы в
течение ограниченного периода, часто связаны с
инфекциями верхних дыхательных путей (ИВДП), с
отсутствием симптомов между эпизодами.
• БОС вызываемый рядом факторов (мультитриггерные хрипы) – эпизодические свистящие хрипы
с наличием симптомов между эпизодами, например
во время сна, на фоне физической активности, смеха,
при плаче. Факторами могут быть вирусные инфекции,
табачный дым, аллергены, аэрозоли, плач, смех,
физическая нагрузка.
• На популяционном уровне у одного из трех
дошкольников с эпизодическими обструкциями
развивается бронхиальная астма к 5 годам
БОС-бронхообструктивный синдром
ERS Task Force, Brand P. Eur Respir J 2008; 32: 1096–1110
57.
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ БОСАнатомо-физиологические факторы, к развитию БОС у
детей раннего возраста:
1) наличие гиперплазии железистой ткани,
2) секреция преимущественно вязкой мокроты,
3) относительная узость дыхательных путей,
4) меньший объем гладких мышц,
5) низкая коллатеральная вентиляция,
6) недостаточность местного иммунитета,
7) особенности строения диафрагмы.
58.
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ БОСФакторы преморбидного фона:
-отягощенный аллергологический анамнез
-наследственная предрасположенность к атопии
-гиперреактивность бронхов
-перинатальная патология
-рахит, гипотрофия, гиперплазия тимуса
-раннее искусственное вскармливание
-перенесенное респираторное заболевание в возрасте 612 месяцев
59.
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ БОСфакторы окружающей среды:
- неблагоприятная экологическая обстановка
- пассивное курение в семье . Под влиянием табачного
дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых
желез, нарушается мукоцилиарный клиренс,
замедляется продвижение слизи
60.
этиологияБронхообструктивный синдром у детей развивается, как
правило, на фоне ОРВИ.
- основными причинами БО у детей являются острый
обструктивный бронхит и БА
- развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может быть
проявлением и хронического заболевания.
- по данным литературы у детей раннего возраста БА
является вариантом течения БОС в 30-50% случаев
61.
этиологияВажную роль играет респираторная вирусная
инфекция.
К числу вирусов, наиболее часто вызывающих БС,
относят
- респираторно-синцитиальный вирус (около 50%)
-вирус парагриппа
- микоплазму пневмонии.
Реже — вирусы гриппа и аденовирус.
62.
этиологияПричинами БОС у детей первого года жизни являются:
- аспирация, обусловленная нарушением глотания,
врожденными аномалиями носоглотки, халазией и ахалазией
пищевода, трахеобронхиальным свищем,
гастроэзофагеальным рефлюксом
- пороки развития трахеи и бронхов
- респираторный дистресс синдром
- муковисцидоз
- бронхопульмональная дисплазия
- иммунодефицитные состояния
- внутриутробные инфекции
- наличие табачного дыма в воздухе (пассивное курение)
63.
этиологияНа втором и третьем году жизни клинические проявления
БОС могут впервые возникнуть у детей :
- с бронхиальной астмой
- при аспирации инородного тела
- при миграции круглых гельминтов
- при облитеритующем бронхиолите
- у больных с врожденными и наследственными заболеваниях
органов дыхания
- у детей с пороками сердца, протекающими с легочной
гипертензией и др.
Однако основными причинами бронхиальной обструкции у
детей являются острый обструктивный бронхит и
бронхиальная астма.
64.
Дифференциальная диагностикадо 5 лет
Хронический риносинусит
Гастроэзофагеальный рефлюкс
Повторные вирусные инфекции
нижних дыхательных путей
Муковисцидоз
Бронхолегочная дисплазия
Туберкулез
Пороки развития
Аспирация инородного тела
Синдром первичной цилиарной
дискинезии
Иммунодефицит
Врожденный порок сердца
после 5 лет
Гипервентиляционный синдром и
панические атаки
Обструкция верхних дыхательных путей и
аспирация инородных тел
Дисфункция голосовых связок
Другие обструктивные заболевания
легких
Необструктивные заболевания легких
Внелегочные заболевания (например,
левожелудочковая недостаточность)
1. Клинические рекомендации. Педиатрия. Бронхиальная астма. А.А.Баранов (ред.)
Гэотар-Медиа. 2005. 2. GINA 2007: www.ginasthma.org
65.
ПАТОГЕНЕЗ ФОРМИРОВАНИЯБРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ
У ДЕТЕЙ
функциональные или
обратимые механизмы:
бронхоспазм, воспалительная
инфильтрация, отек, мукоцилиарная
недостаточность, гиперсекреция
вязкой слизи
необратимые: врожденные
стенозы бронхов, их облитерация и
др.)
66.
ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙОБСТРУКЦИИ У ДЕТЕЙ
Воспаление является основным патогенетическим
звеном в развитии механизмов бронхиальной
обструкции у детей.
Может быть вызвано инфекционными,
аллергическими, токсическими, физическими и
нейрогенными воздействиями
67.
Физиология раннего возраста:влияние отека
Уменьшение радиуса сечения бронха вдвое приведет к возрастанию
сопротивления у ребенка в
16 раз, у взрослого только в 3 раза
(Согласно закону Пуазейля*)
*Закон ПУАЗЁЙЛЯ R = 8nl/ πr4
Image from: http://www.hadassah.org.il/NR/rdonlyres/59B531BD-EECC-4FOE-9E81-14B9B29D139B1945/AirwayManagement.ppt
68.
Важной особенностью формирования обратимойбронхиальной обструкции у детей первых лет жизни
является
преобладание воспалительного отека и
гиперсекреции вязкой слизи над
бронхоспастическим компонентом
обструкции
69.
4 основные группы причинБОС
- инфекционный
- аллергический
- обтурационный
- гемодинамический
70.
КЛАССИФИКАЦИЯПо длительности течения БОС:
острый - клинические проявления БОС сохраняются не
более 10 дней
- затяжной
- рецидивирующий
- непрерывно-рецидивирующий
71.
КЛАССИФИКАЦИЯПо выраженности обструкции можно выделить:
- легкую степень тяжести
- среднетяжелую
- тяжелую
- скрытую бронхиальную обструкцию
72.
Обследование при рецидивирующемтечении БОС
- исследование периферической крови
- обследование на наличие хламидийной,
микоплазменной, цитомегаловирусной, герпетической
и пневмоцистной инфекции.
Чаще проводят серологические тесты (специфические
иммуноглобулины классов М и G обязательно,
исследование Ig A — желательно)
При отсутствии IgM и диагностических титров Ig G
необходимо повторить исследование через 2-3 недели
(парные сыворотки).
73.
ПЦР-диагностика являются высокоинформативнымитолько при заборе материала при проведении
бронхоскопии
Исследование мазков характеризует преимущественно
флору верхних дыхательных путей.
74.
Комплексное обследование на наличие гельминтозов(токсокароза, аскаридоза)
Аллергологическое обследование (уровень общего IgE,
специфические IgE, кожные скарификационные пробы
или «прик»-тесты).
Другие иммунологические обследования проводятся
после консультации иммунолога.
Детям с синдромом «шумного дыхания» показана
консультация отоларинголога.
75.
ДИАГНОСТИКАРентгенография грудной клетки показана:
- при подозрении на осложненное течение БОС
(например, наличие ателектаза)
- для исключения острой пневмонии
- подозрении на инородное тело
- при рецидивирующем течении БОС (если ранее
рентгенография не проводилась)
По показаниям проводят бронхоскопию,
бронхографию, сцинтиграфию, ангиопульмонографию,
компьютерную томографию и др.
76.
Исследование функцийвнешнего дыхания (ФВД)
- при наличии синдрома шумного дыхания у детей
старше 5-6 лет является обязательным.
- динамическая спирография, оценивающая отношения
«поток-объем».
Наиболее информативными показателями при наличии
бронхообструкции являются :
- снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду
(ОФВ1) и пиковой скорость выдоха (ПСВ)
- уровень обструкции бронхиального дерева
характеризуют максимальные объемные скорости
выдоха (МОС25-75)
77.
ДИАГНОЗ БРОНХИАЛЬНАЯАСТМА
У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
Более 3-х эпизодов
свистящего дыхания
за 12 месяцев
+
Большие
признаки: (>1)
• Атопические заболевания
в семье
• Атопические заболевания
у ребенка
• Сенсибилизация к
аэроаллергенам
Малые
признаки: (>2)
• Свистящие хрипы без
ОРВИ
• Эозинофилия
• Сенсибилизация к
пище
F.D.Martines,1995
78.
Особенности, предполагающие диагнозБА у детей младше 6 лет
Характеристика
Кашель
Преходящий или персистирующий непродуктивный кашель, который может
усиливаться ночью или сопровождаться хрипами и затруднением дыхания
Возникает при физической нагрузке, смехе, плаче или контакте с табачным дымом
при отсутствии или наличии ОРВИ
Свистящие хрипы
Преходящие хрипы во время сна или действия триггеров таких как физическая
активность, смех, плач, контакт с табачным дымом или поллютантами
Затруднение дыхания
Проявляющееся при нагрузке, смехе, плаче
Снижение активности
Не может играть, бегать, смеяться с такой же интенсивностью, как другие дети,
раньше устает на прогулке (просится на руки)
Предшествующий или
семейный анамнез
Другие аллергические заболевания (атопический дерматит или ринит)
Астма у родственников первой линии
Опыт применения иГКС
или КДБА по потребности
Улучшение в течение 2-3 месяцев противоастматической терапии и ухудшение при
отмене терапии
From the Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA) 2015. Электронный ресурс 23.07.2015.
Available from: http://www.ginasthma.org/
79.
Особенностиклинического течения БА у детей
первых лет жизни
«Влажная» астма: разнокалиберные влажные
хрипы, гиперпродукция секрета
Преобладание воспалительного отека над
бронхоспазмом
Связь с респираторной вирусной инфекцией
Наличие атопического дерматита
БА – бронхиальная астма
1.Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». 4-е изд, пераб. и доп..- Москва: Оригинал-макет,
2012.,с 54-55
2.From the Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA) 2015. Электронный ресурс 23.07.2015. Available from:
http://www.ginasthma.org/)
80.
ЛЕЧЕНИЕ БОСЛечение БОС прежде всего должно быть направлено
на устранение причины заболевания, которое
привело к развитию бронхиальной обструкции
мероприятия по улучшению дренажной функции
бронхов, бронхолитической и
противовоспалительной терапии.
Тяжелое течение приступа бронхообструкции требует
проведения оксигенации вдыхаемого воздуха, а
иногда - ИВЛ.
Дети с тяжелым течением бронхообструкции
нуждаются в обязательной госпитализации
81.
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯТЕРАПИЯ
Тяжелое течение бронхиальной обструкции у детей с
острой респираторной инфекцией любого генеза
требует назначения топических
глюкокортикостероидов.
Алгоритм терапии БОС тяжелого течения, развившегося
на фоне ОРВИ, одинаков для БОС любого генеза, в том
числе и для бронхиальной астмы.
82.
АЛГОРИТМ ТЕРАПИИ БОСТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ
1.Ингаляция β2-агониста короткого действия или беродуала
через небулайзер,
одна доза каждые 20 минут на протяжении первого часа
2. Ингаляция будесонида через небулайзер
3.Ингаляция кислорода до достижения SatO2 > 95%
4.Ингаляции муколитиков противопоказаны
5.Обильное питье щелочных минеральных вод
83.
Хороший ответИнгаляция β2-агониста короткого
действия или беродуала через
небулайзер, одна доза каждые 6-8
часов
Ингаляция будесонида
через небулайзер 1-2 р/сут
Ингаляции муколитиков через
небулайзер
Обильное питье щелочных
минеральных вод
Неудовлетворительный ответ
Ингаляция |32-агониста короткого
действия или беродуала через
небулайзер, одна доза каждые 6-8
часов
Внутривенное введение
метилксантинов
(эуфиллин)
Системные ГКС (в/в, per os)
Инфузионная терапия
Ингаляция кислорода
84.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯГОСПИТАЛИЗАЦИИ ДЕТЕЙ, С БОС,
РАЗВИВШИМСЯ НА ФОНЕ ОРВИ
неэффективность в течение 1-3 часов проведения
лечения в домашних условиях;
выраженная тяжесть состояния больного;
дети из группы высокого риска осложнений
по социальным показаниям;
при необходимости установления природы и подбора
средств терапии при впервые возникших приступах
удушья.
85. Судорожный синдром у детей
86. Судорожный синдром
• - неспецифическая реакция нервнойсистемы на различные эндо- или
экзогенные факторы, проявляющаяся в
виде повторяющихся приступов судорог
или их эквививалентов (вздрагивания,
подергивания, непроизвольные движения,
тремор и т. д.) и часто сопровождающаяся
нарушениями сознания. Нарастание
глубины нарушения сознания и
возникновение парезов и параличей после
судорог прогностически неблагоприятно
87. Факторы, способствующие развитию судорожного синдрома у детей
• функциональная и морфологическая незрелостьЦНС
• недостаточная миелинизация проводящих путей
• незрелость тормозных механизмов коры головного
мозга.
• высокая гидрофильность мозга
• повышенная сосудистая проницаемость.
У детейнаблюдается склонность к быстрому
развитию отека мозга, гипоксии, нарушениям водноэлектролитного обмена, которые и приводят к
развитию судорожного синдрома.
88. Принято выделять:
• судороги, обусловленные неспецифическойреакцией головного мозга в ответ на
различные повреждающие факторы (лихорадку,
нейроинфекцию, травму, вакцинацию,
интоксикации, метаболические нарушения);
• симптоматические судороги при заболеваниях
головного мозга (опухоли, абсцессы, врожденные
анамалии, архноидит, кровоизлияния, детский
церебральный паралич)
• судороги при эпилепсии. Эпилептический статус
- повторные припадки без полного восстановления
сознания, которым сопутствуют нарушения
дыхания, гемодинамики, развитие отека головного
мозга.
89. Клиническая картина
• Эпилептический статус обычнопровоцируется прекращением
противосудорожной терапии, а
также острыми инфекциями;
• Характерны повторные серийные
припадки с потерей сознания;
полного восстановления сознания
между припадками нет;
90.
• Фебрильные судорогисоставляют 30-40% всех
судорожных состояний у детей.
• Судороги возникают обычно при t
тела выше 38,0оС на фоне
подъема в первые часы
заболевания
• Продолжительность в среднем 5-15
мин;
91.
• Обменные судороги при спазмофилии– характеризуются наличием выраженных
костно-мышечных симптомов рахита
• Пароксизм начинается со спастической
остановки дыхания
• Цианоз
• Наблюдаются общие клонические
судороги
• Апноэ несколько секунд, затем ребёнок
делает вдох и идёт регресс симптомов
• Положительные симптомы на судорожную
готовность
92.
• Аффективно-респираторные судорожныесостояния – это моносимптомный невроз,
иногда их называют судорогами «злости»
• Клинические проявления могут развиваться
начиная с 4-месячного возраста, связаны с
отрицательными эмоциями
• У ребёнка, проявляющего своё недовольство
продолжительным криком, на высоте аффекта
развивается гипоксия головного мозга, что
приводит к апноэ и тонико - клоническим
судорогам
• Пароксизмы обычно короткие, после них
ребёнок становиться сонливым, слабым
93. Диагностика
• Сбор анамнеза болезни, описание развитиясудорог у ребёнка со слов присутствующих во
время судорожного состояния
• Соматический и неврологический осмотр
(выявление неврологических изменений)
• Тщательный осмотр кожи ребёнка
• Оценка уровня психоречевого развития
• Определение симптомов судорожной
готовности
• Определение наличия менингеальных
симптомов
• Глюкометрия
• Термометрия
94. Симптомы судорожной готовности
Симптомы судорожной
готовности
Симптом Хвостека – сокращение мышц
лица на соответствующей стороне при
поколачивании в области скуловой дуги
• Симптом Труссо – «рука акушера» при
сдавлении верхней трети плеча
• Симптом Люста – одновременное
непроизвольное тыльное сгибание,
отведение и ротация стопы при
сдавливании голени в верхней трети
• Симптом Маслова – кратковременная
остановка дыхания на вдохе в ответ на
болевой раздражитель
95.
Перед оказанием помощи обязательно
выясняют следующее:
Наблюдается ли ребёнок неврологом по
поводу эпилепсии и какую
антиконвульсантную терапию получает;
Когда начались судороги, что могло их
спровоцировать (травма, потеря жидкости
при КИ, отмена противосудорожного
препарата и др.);
Какова продолжительность судорожного
приступа и его течение до настоящего
времени (потеря сознания, рвота);
Какова частота судорог в последнее время;
Какие мероприятия были проведены до
приезда СМП;
Аллергические реакции
96.
При осмотре оценивают:• общие признаки (ЧСС, АД, глубина и ритм
дыхания, цвет кожи, наличие или отсутствие
сыпи),
• возможные признаки перенесенной травмы
(кровоподтеки, отечность тканей, раны),
• состояние родничков у детей до полутора лет
• мышечный и рефлексы, размер и реакцию
зрачков на свет.
97.
При лабораторном исследовании
определяют уровень:
глюкозы
электролитов (ионизированного Са, Мg,
К, Na),
КОС
мочевины
АСТ и АЛТ
• общий анализ мочи и крови.
98.
Инструментальные методы исследования:• рентгенография черепа — при подозрении на
черепно-мозговую травму и метаболические
расстройства с поражением костей черепа
• эхоэнцефалоскопия — для исключения смещения
срединных структур;
• ЭЭГ с исследованием возникновения
редуцированного ритма, гиперсинхронной
активности, пиковых других признаков
эпилептиформной направленности процесса;
• реоэнцефалография позволяющая судить о
системе кровообращения головного мозга и
асимметрии кровенаполнения в том или ином отделе
мозга;
• КТ — для верификации начальных признаков и
диагноза отек мозга, а также для исключения
хирургической патологии, оценки количества
цереброспинальной жидкости и размеров полостей.
• по показаниям – исследование ликвора.
99. Неотложная помощь
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬОбщие мероприятия
• Обеспечение проходимости
дыхательных путей
• Ингаляция увлажненного кислород.
• Профилактика травм головы,
конечностей, предотвращение
прикусывания языка, аспирации
рвотными массами
100. При судорогах
Не пытаться разжать ребенку челюсти!
Ничего не совать в рот!
Нельзя силой удерживать судороги!
Нельзя делать во время приступа делать
искусственное дыхание!
• Не пытаться напоить или покормить
ребенка!
• Не надо переносить ребенка без крайней
необходимости!
• Не оставляйте ребенка одного!
101. Лечение судорожного синдрома
I. Поддержание основных жизненно важных функций организма(дыхания, кровообращения).
II. Непосредственно противосудорожная терапия.
• бензодиазепин длительного действия диазепам (седуксен,
реланиум), вводится в/в (1-я доза — 0,1—0,2 мг/кг) или в/м
(0,3—0,4 мг/кг).
• Бензодиазепин короткого действия мидазолам (дормикум).
При в/в введении доза 0,2 мг/кг, при в/м - 0,4 мг/кг. У детей
раннего возраста мидазолам можно вводить интраназально
пипеткой в виде капель (0,2—0,3 мг/кг) и ректально в ампулу
прямой кишки через тонкий катетер (0,7—0,8 мг/кг);
• при неэффективности бензодиазепинов в дополнение к ним
вводят оксибутират натрия (ГОМК) внутривенно или
внутримышечно (от 70 до 130 мг/кг).
• барбитураты, чаще гексенал, лучше вводить в/в медленно в
виде 1% раствора (обычно 5—6 мг/кг, но не более 15 мг/кг).
III. Подбор и коррекция противосудорожной терапии проводится с
учетом этиологии судорожного состояния
(дезинтоксикационная, коррегирующая, дегидратационная и
т.д.)
102.
• У детей грудного возраста и приэпилептическом статусе применение
противосудорожных препаратов
чревато остановкой дыхания. При
угрозе остановки дыхания в условиях
некупирующихся судорог необходимо
вызвать реанимационную
педиатрическую бригаду, перевести
ребенка на ИВЛ
103. Дополнительные мероприятия
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕМЕРОПРИЯТИЯ
• При фебрильных судорогах - анальгин 50
% раствор в дозе 0,1 мл/год (10 мг/кг)
внутримышечно.
• При гипокальциемических судорогах
внутривенно медленно кальция глюконат
10 % раствор - 0,2 мл/кг (20 мг/кг) (после
предварительного разведения 20 %
раствором глюкозы в 2 раза).
• При гипогликемических судорогах глюкоза 20 % раствор — 0,1 мл/кг
внутривенно струйно.
104. Показания к госпитализации
ПОКАЗАНИЯ КГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Возраст ребенка до года;
Фебрильные судороги;
Судороги неясного генеза;
Судороги на фоне инфекционного
заболевания;
• Некупирующиеся эпилептические судороги;
• Перед транспортировкой и для определения
риска повторения судорог проверить наличие
судорожной готовности
105. ЛИХОРАДКА
ЕСЛИ ГИПЕРТЕРМИЯ ХОРОШО ПЕРЕНОСИТСЯ, ЕЕ НЕ СНИМАЮТ!ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИСПОЛЬЗУЮТ, ЕСЛИ КОЖА ГОРЯЧАЯ!
ПАРАЦЕТАМОЛ НЕ СНИЖАЕТ ТЕПЛОПРОДУКЦИЮ!
ЦЕНТРАЛЬНЫЙ АНТИПИРЕТИК – АНАЛЬГИН (МЕТАМИЗОЛ):
Дозировка: 0,2мл 50% раствора на год жизни (не больше 2мл).
Адъювант: Лидокаин 1мг/кг.
ГРУБАЯ ОШИБКА: СОЧЕТАНИЕ АНАЛЬГИНА С ДИМЕДРОЛОМ!
УПРАВЛЯЕМАЯ НЕЙРОПЛЕГИЯ:
Аминазин (хлорпромазин) 0,4-0,6мг/кг +
Дипразин (пипольфен) 0,4-0,6мг/кг +
Лидокаин 1мг/кг +
Никотиновая кислота 1%-0,1мл/год жизни, не
более 1мл.
в/м: 6р; 4р; 3р; 2р;
1р; отмена
106.
• !!! КЛАССИЧЕСКАЯ ЛИТИЧЕСКАЯ СМЕСЬАминазин 2,5% 2 мл +
Дипразин 2,5% 1 мл +
Промедол 2% - 1 мл
М.Д. Машковский 1957 г.
!!! Анальгин + Димедрол не
смесь
литическая
107.
• Неотложная помощь при гипертермическом синдромена госпитальном этапе
• 1. Если антипиретики уже были использованы
(парацетамол, панадол, тайленол, калпол), перорально
или ректально ( в свечах), при гипертермическом
синдроме лечение продолжают: анальгин - 0.1 мл/год
жизни 50% раствора внутримышечно.
• 2. С целью уменьшения спазма сосудов, увеличения
теплоотдачи, улучшения периферического
кровообращения
–
–
–
–
–
но- шпа (дротаверин) 0.1- 0.2 мл/год жизни,
дибазол 1% раствор в объеме 1-2 мг/кг в/м или в/в,
эуфиллина раствор 2.4 % 3-4 мг/кг в/в,
пипольфен в объеме 1-2 мг/кг и концентрации 2.5 %,
15% раствор ксантинола никотината или раствор никотиновой
кислоты 1 % 0.1- 0.15 /год жизни.
• Продолжается применение физических методов
охлаждения:
–
–
–
–
–
холод на область печени, крупных магистральных сосудов,
пузырь со льдом подвесить над головой,
клизма с водой , по температуре приближающейся к комнатной ,
промывание желудка водой комнатной температуры,
заворачивание ребенка во влажную пеленку.
108.
• 4. Если эффект отсутствует, применяют литическуюсмесь (раствор аминазина 1 мл 2.5% + 0.25% новокаин 4
мл + 2.5% пипольфен 1 мл) из расчета 0.1 мл/кг,
повторно вводить не ранее , чем спустя 4 -5 часов после
первой инъекции. Можно также
использовать дроперидола 0.25% раствор 0.1 - 0.15
мл/кг.
• 5. При выраженном беспокойстве , возбуждении,
судорогах- седуксен в 0.5% растворе и объеме 0.5 мг/кг
парентерально (в мышцу или вену), раствор
оксибутирата натрия 20% концентрации в количестве 100150 мг/кг, в/в.
• 6. При снижении температуры тела до субфебрильных
цифр (в идеале- до 37,5С ) необходимо прекратить
мероприятия по снижению температуры тела, продолжать
лечение основного заболевания.
109.
• Алгоритм действий при оказании неотложнойпомощи при гипертермии у детей, «белая»
гипертермия.
• 1. Согреть ребёнка (грелки к рукам и ногам)
2. Дать внутрь обильное горячее питьё
3. Ввести литическую смесь в/в струйно
– Литическую смесь можно повторить через 2 часа.
• 4. Ввести в/в струйно или в/м один или два
сосудорасширяющих препарата
–
–
–
–
–
но-шпа 0,1 -0,2 мл/год жизни;
2% раствор папаверина 0,1 мл/год жизни;
1 % раствор дибазола 0,1 -0,2 мл/год жизни;
2,4% раствор эуфиллина 2-4 мг/кг;
1 % раствор никотиновой кислоты 0,1-0,15 мл/год жизни
110.
• 5. При отсутствии эффекта ввести в/вструйно медленно 0,25 % раствор
дроперидола в дозе 0,1-0,15 мл/кг или
2,5% раствор аминазина в дозе 0,1 мл/год
жизни.
• 6. Необходимо проведение инфузионной
терапии в зависимости от причины,
обусловившей развитие
гипертермического синдрома.
• 7. Проведение терапии основного
заболевания.
111. Внимание!
• Задачи необходимо решить вписьменном виде!
• День сдачи задач – 25 сентября
112.
задача 1У мальчика 2-х лет после длительной прогулки в прохладную
погоду вечером поднялась температура до 37,7 ºС, снизился аппетит.
Ребенок стал вялым, капризным, появились обильное выделяемое из
носа, осиплость голоса, грубый, "лающий" кашель. Ночью состояние
ухудшилось: температура тела наросла до 38,5 ºС, при беспокойстве
кратковременные приступы инспираторной одышки с втяжением
яремной ямки, ЧД 40 – в минуту. Над легкими ясный легочный звук,
жесткое дыхание. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС – 110 в минуту.
Атопический анамнез без особенностей.
Вопросы:
•Ваш предположительный диагноз? Оцените тяжесть заболевания.
•Назовите основные симптомы, позволившие установить данный
диагноз.
•Какой этиологический фактор наиболее часто вызывает данное
заболевание?
•Какие лабораторные исследования необходимы?
•Каковы неотложные терапевтические мероприятия?
113.
Задача 2У девочки 3-х лет после контакта с больным ОРВИ через сутки повысилась
температура тела до 37,5 ºС, появилась вялость, снизился аппетит, появились
слизисто-серозные выделения из носовых ходов, затрудненное носовое дыхание,
кашель.
При осмотре участковым педиатром: состояние расценено как средне-тяжелое,
самочувствие нарушено, выявлена гиперемия небных дужек, отечность,
зернистость и гиперемия слизистой задней стенки глотки. Была назначена
симптоматическая терапия. Однако на 2-е сутки заболевания состояние
ухудшилось, повысилась температура тела до 39 ºС, появилось шумное дыхание,
инспираторная одышка с втяжением яремной ямки, межреберных промежутков,
выраженная осиплость голоса, раздувание крыльев носа, напряжение шейных
мышц, кашель грубый, "лающий". Кожные покровы бледно-розовые, влажные,
периоральный цианоз, ЧД – 60 в минуту. В легких дыхание жесткое, проводные и
единичные сухие хрипы. Границы относительной сердечной тупости в пределах
возрастной нормы. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС – 140 в минуту.
Вопросы:
•Какой диагноз вы поставите? Обоснуйте.
•Какие возбудители вызывают данное заболевание?
•Какие симптомы указывают на степень тяжести болезни?
•Какие патогенетические механизмы лежат в основе болезни?
•Проведите дифференциальный диагноз.
•Назначьте лечение данному ребёнку.
114.
Задача 3В приемное отделение больницы доставлен мальчик 3-х лет с выраженной
инспираторной одышкой с затрудненным вдохом, хриплым дыханием, слышным на
расстоянии. Из анамнеза известно, что на протяжении четырех дней у ребенка отмечались
умеренное повышение температуры тела до 37,5 ºС, снижение аппетита, серозные
выделения из носа. При осмотре состояние расценено как тяжелое. Tемпература тела 39
ºС. Ребенок возбужден, беспокоен, испуган. Кожные покровы бледные, покрыты липким
холодным потом, выражен цианоз носогубного треугольника, губ, языка, ногтевых фаланг.
Голос осиплый; надключичные и подключичные ямки, область эпигастрия, межреберные
промежутки с резким втяжением в состоянии покоя. Слизистая оболочка зева, задняя
стенка глотки гиперемированы, отечны, из носа обильное серозно-слизистое отделяемое,
незначительно увеличены паратонзиллярные лимфатические узлы. В легких жесткое
дыхание, ослаблено, проводные хрипы. ЧД 48 – в минуту. Тоны сердца глухие, пульс 140 в
минуту, слабого наполнения, отмечается выпадение пульсовой волны на вдохе. АД – 75/45
мм/рт ст.
Общий анализ крови: Hb – 143 г/л; эритроциты – 5,41х1012/л; тромбоциты –
338х109/л; лейкоциты – 6,6х109/л, п/я – 6%, с/я – 37%, эозинофилы - 3%, лимфоциты –
44%, моноциты – 10 %; СОЭ – 9 мм/час.
Вопросы:
1.Поставьте диагноз. Обоснуйте.
2.Установите тяжесть заболевания. Какие симптомы указывают на данную степень тяжести?
3.Какой инфекционный агент наиболее часто вызывает данное заболевание?
4.Объясните механизмы, лежащие в основе патологии.
5.Какие экстренные анализы необходимы? Какие изменения вы ожидаете обнаружить?
6.Какие изменения можно выявить при рентгенографии?
7.Какова тактика оказания медицинской помощи?
115.
Задача 4Мальчик 7 лет. Заболел остро, повысилась температура тела до 40 оС,
появились боль в горле, отказ от еды, инспираторная одышка, дисфония. Затруднено и
болезненно глотание не только пищи, но и слюны, в связи с чем отмечается
слюнотечение.
При осмотре: состояние тяжелое за счет выраженной интоксикации,
самочувствие нарушено, речь затруднена, сознание спутано. Кожные покровы бледные,
периоральный цианоз. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, не спаяны, кожа над ними
не изменена. Голос приглушен, кашля, насморка нет. Занимает вынужденную позу –
сидит прямо, с открытым ртом, подавшись вперед и вытянув подбородок. Отмечается
выраженная инспираторная одышка, втяжение яремной, надключичных ямок. В легких
дыхание ослаблено, хрипы не выслушиваются. ЧД – 60 в минуту. Тоны сердца
приглушены, ритмичные, ЧСС – 110 в минуту. Менингеальные симптомы отрицательные.
На рентгенограмме шеи в боковой проекции: отек надгортанника и зоны вокруг него,
надгортанник напоминает вид большого пальца сбоку (положительный симптом
«большого пальца»).
Вопросы:
1. 1. Укажите вероятный диагноз. Обоснуйте.
2. Какие обследования еще можно провести ребенку? Какие изменения вы ожидаете
обнаружить?
3. Какова вероятная этиология заболевания? Как она зависит от проводимой
вакцинопрофилактики?
4. Объясните патогенез заболевания.
5. Каковы неотложные мероприятия?
6. Нуждается ли ребенок в антибактериальной терапии? Если да, обоснуйте выбор
антибиотика.
116.
Задача 5Мальчик 4-х лет поступил в стационар на 3-й день болезни. Заболел остро: повысилась
температура тела до 37,3 оС, сухой кашель. На вторые сутки – температура тела - 37,8 оС,
появилась осиплость голоса. Мать давала ребенку микстуру от кашля, жаропонижающие
препараты. На 3-й день болезни кашель и голос стали беззвучными, присоединилась
инспираторная одышка. Доставлен в стационар врачом неотложной помощи.
Анамнез жизни: рос и развивался согласно возрасту, в связи с проявлениями пищевой аллергии
мать отказывалась от вакцинации, сделана только вакцина БЦЖ в роддоме.
При осмотре: состояние расценено как тяжёлое, беспокоен, мечется, ловит воздух ртом, голос
глухой, кашель беззвучный, повышена потливость. При осмотре
зева миндалины
гиперемированы, налеты сероватого цвета, снимающиеся с трудом; после снятия налетов
поверхность миндалин кровоточит. Дыхание шумное, цианоз носогубного треугольника, вдох
затруднен и удлинен, отмечается втяжение яремной ямки, эпигастрия, межрёберных промежутков
при вдохе, ЧД – 40 в минуту. Тоны сердца приглушены, пульс парадоксальный, ЧСС – 136 в
минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпируется на 1,0 см ниже края реберной
дуги, селезенка – у края реберной дуги. Мочеиспускание до 5 раз в сутки.
Диагностическая ларингоскопия: на голосовых складках и в подсвязочном пространстве
обнаружены пленки серовато-белого цвета.
Вопросы:
•Какой диагноз у мальчика?
•На основании каких данных вы поставили диагноз?
•Какие исследования необходимо провести для уточнения диагноза?
•Нуждается ли ребенок в специфической терапии? Какой вид терапии называется
специфическим, какова методика проведения данной терапии? Если нуждается, то в какой дозе?
•Какие осложнения возможны при данном заболевании?
117.
Задача 6У девочки 4-х лет во время обеда на фоне полного здоровья появился сухой, навязчивый
кашель, позывы на рвоту и впервые в жизни одышка, в связи с чем, была вызвана
бригада «скорой помощи». Меню включало арахис.
При осмотре: состояние ребенка средней тяжести, в сознании, беспокойна, вдох резко
затруднен. Кожные покровы бледно-розовые, периоральный цианоз, слизистые оболочки
чистые, розовые. Над легкими перкуторный звук не изменен. Дыхание поверхностное,
равномерно проводится с обеих сторон, ослаблено. Тоны сердца звучные, ритмичные,
ЧСС – 100 в минуту, АД – 95/55 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края
реберной дуги.
Внезапно во время осмотра состояние девочки резко ухудшилось, вдох стал
прерывистым, судорожным, быстро нарастает цианоз. При осмотре ротоглотки
инородного тела не видно.
Вопросы:
•Поставьте предварительный диагноз?
•Какими симптомами подтверждается диагноз?
•Оцените тип острой дыхательной недостаточности в данном случае.
•Какие неотложные мероприятия показаны?
•Как они различаются в зависимости от возраста ребенка?
•На основании чего можно сделать выбор между экстренной эндотрахеальной
интубацией и трахеостомией при наступлении полной асфиксии у пациента?
•Где расположена крикотиреоидная связка и каково ее значение?
•Каков диаметр эндотрахеальной трубки в данном возрасте?
118.
Задача 7Мальчик 3-х лет осмотрен в приемном отделении больницы, куда был доставлен с дианозом
«дифтерия ротоглотки?». Согласно анамнезу болезни, ребенок болен в течение 3-х дней,
заболевание протекало с насморком, подъемом температуры тела тела до 37,7 оС. С 3-го дня
болезни подъем температуры тела до 39 оС, появились затруднение глотания, инспираторная
одышка.
При осмотре: состояние тяжелое, выраженная интоксикация, лежит на боку с откинутой назад
головой, подвижность шеи ограничена, выражена инспираторная одышка, ЧД до 50 в минуту,
дыхание затруднено, голос гнусавый, изо рта вытекают слюна. Отмечается выбухание задней
стенки глотки по средней линии. Кожные покровы бледные, периоральный цианоз. Пальпируются
увеличенные до 1,5 - 2 см подчелюстные и задне-шейные лимфоузлы, болезненные при пальпации.
В легких дыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца звучные, ЧСС – 148
в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпируется до 1,0 см ниже края рёберной дуги,
селезёнка у края рёберной дуги. Мочеиспускание и стул в норме.
На рентгенограмме шеи в боковой проекции: увеличение объема превертебральных тканей в
верхней части шеи.
Вопросы:
•Какой наиболее вероятный диагноз у данного ребёнка?
•Какие возрастные анатомо-физиологические предрасполагающие факторы развития данного
заболевания?
•Какие инфекционные агенты наиболее часто вызывают данное заболевание?
•Какие диагностические исследования еще могут быть проведены? Какие результаты вы ожидаете
получить?
•Какие осложнения заболевания вам известны?
•Какой план лечения?