Грипп: прошлое, настоящее, будущее…

1.

ГРИПП:
ПРОШЛОЕ,
НАСТОЯЩЕЕ,
БУДУЩЕЕ…
Доцент кафедры ин
к.м.н. Гуриева Зал

2.

ГРИПП - это высококонтагиозное острое
инфекционное заболевание, вызываемое РНКсодержащим вирусом с аспирационным
механизмом передачи возбудителя, склонное к
эпидемическому и пандемическому
распространению и характеризующееся
коротким инкубационным периодом, острым
началом, кратковременной лихорадкой,
выраженным интоксикационным синдромом,
поражением респираторного тракта с
преобладанием трахеита и большим спектром
возможных осложнений

3.

Актуальность проблемы
ОРЗ и гриппом ежегодно болеет каждый
житель страны
На долю ОРВИ приходится 90% всех
инфекционных заболеваний
В 6% случаев грипп является причиной
летального исхода
В Европе ежегодно болеют ОРВИ и гриппом
от 10 до 16 млн. человек
Каждый второй взрослый болеет 2-3 раза в год

4.

ПАНДЕМИИ ГРИППА В XVI-XXI ВЕКАХ
Годы
Подтип
Распространение
1580
Неизвестен Европа, Ближний Восток, Африка, Сев. Америка
1729
Неизвестен Россия, Европа
1780
Неизвестен Европа, Россия, Сев. Америка, Китай, Индия
1830
Неизвестен Азия, Россия, Европа, Сев. и Юж. Америка
1847
Неизвестен Европа, Сев. Америка, Россия, Индия
1889
H2N?
Азия, Россия, Европа, Сев. Америка, Африка,
Австралия
1898
H3N8
Европа, Россия, Сев. Америка
1918
H1N1
Европа, Азия, Америка, далее все континенты
1957
H2N2
Азия, Европа, далее все континенты
1968
H3N2
Азия, Европа, далее все континенты
1977
H1N1
Китай, СССР, далее все континенты
2009
H1N1
Сев. Америка, Европа, далее все континенты
Н. Каверин, 2009

5.

ПРОШЛОЕ…
ИЗВЕСТНЫЕ ПАНДЕМИИ ГРИППА:
«ИСПАНКА» А (H1N1) - 1918 – 1919 г.г. (18 месяцев). Во всем
мире от испанки умерло приблизительно 50-100 млн человек
или 2,7-5,3 % населения Земли. Было заражено около 500
млн. человек или 21,5 % населения планеты.
«АЗИАТСКИЙ ГРИПП» A (H2N2) - 1957 – 1958 г.г. Пандемия
началась в феврале 1957 года на Дальнем Востоке и быстро
распространилась по всему миру и вызвала летальность до
2 млн. человек (5 млн.чел)
«ГОНКОНГСКИЙ ГРИПП» А(H3N2) - 1968 – 1969 г.г. Пандемия
началась в Гонконге в начале 1968 года. Всего число
погибших от этой пандемии составило около 1 млн. чел.
(3млн.чел)
«РУССКИЙ ГРИПП» А (H1N1) 1977 – 1978 г.г. – относительно
легкая по степени тяжести пандемия

6.

Госпиталь Camp Funston, Канзас (США)
Пандемия гриппа. 1918 год

7.

НАСТОЯЩЕЕ…
ГРИПП ПТИЦ – А (H5N1) или «чума домашней
птицы», был впервые описан в 1878 г. в Италии как
болезнь, приводящая к высокой смертности у
цыплят. В 1955 г. было доказано, что «чума
домашней птицы» вызывается вирусом гриппа
птиц, геном которого практически был идентичен
геному вируса гриппа, выделенному от людей.
В 1997 году в Гонконге на птицефабрике возникла
вспышка, вызванная вирусом Н5N1, довольно
типичная чума птиц.
В 2006 году зарегистрированы 247 случаев
заболевания людей гриппом птиц А (Н5N1) подтипа,
более половины из них закончились летальным
исходом

8.

Н5
+
N1
=
Н5N1
1996-1998 в Гонконге заболело 18 человек,
из них 6 умерли
8

9.

Штамм
Страна
Описание вспышки
1997
Н5N1
Гонконг
Вспышки среди домашней птицы и людей; передача вируса от
птиц к человеку; 1 8 человек госпитализированы, из них 6
умерли; уничтожено более 1,5 млн. кур
1998, 1999
Н9N2
Китай
Несколько случаев заболевания в Китае в 1998- 1999 гг.
1999
Н9N2
Гонконг
Зарегистрировано 2 случая заболевания детей; передача
вируса от птицы к человеку
2002
Н7N2
США (Виржиния)
Вспышка среди домашней птицы
2003
Н7N7
Нидерланды
Вспышка среди домашней птицы; вспышка среди свиней;
вспышка среди людей — 89 человек заболели (все
работники ферм), из них 1 умер
2003
Н7N2
США (Нью-Йорк)
1 случай заболевания
2004
Н5N1
Таиланд, Вьетнам
Вспышка высокопатогенного вируса среди домашней птицы и
человека; в Таиланде заболели 1 7 человек, 1 2 из них
умерли; во Вьетнаме заболели 27 человек, 20 из них
умерли; всего 44 случая заболевания, из них 32
закончились смертельным исходом
2004
Н7NЗ
Канада
Вспышки среди домашней птицы; вспышка среди людей,
клинически проявляющаяся конъюнктивитами
2005
Н5N1
Кампучия, Китай,
Индонезия,
Вьетнам, Камбоджи,
Южная Корея
Вспышки среди перелетных и домашних птиц. Общее число
случаев заболевания человека гриппом птиц составило
94, из них 41 закончились смертельным исходом
Китай, Индонезия,
Общее число случаев — 6, из них 4 смертельных
Год
14
Январь 2006
Н5N1

10.

БОЛЕЕ 100 МИЛЛИОНОВ ГОЛОВ
ДОМАШНИХ ПТИЦ БЫЛИ
УНИЧТОЖЕНЫ

11.

НОВАЯ ВСПЫШКА ГРИППА
A (H1N1)swi/2009
Калифорния/04/09
«МЕКСИКАНКА»,
«СВИНОЙ ГРИПП»,
«МЕКСИКАНСКИЙ
ГРИПП»,
«СЕВЕРО-АМЕРИКАНСКИЙ
ГРИПП» - 2009

12.

Вспышка гриппа впервые
зарегистрирована в Мексике
18 марта 2009 г.
началась вспышка
заболевания
28-29 марта
зарегистрированы
первые случаи смерти (?
в результате
инфицирования этим
вирусом
23 апреля 2009 г.
появилась первая
информация в СМИ

13.

13

14.

Н. Каверин, 2009

15.

A
A (H5N1)

16.

РЕАССОРТАЦИЯ ОБМЕН ГЕНЕТИЧЕСКИМ
МАТЕРИАЛОМ МЕЖДУ
ДВУМЯ ВИРУСАМИ

17.

От «свиного» гриппа во всем мире заболело
порядка 400 тысяч человек, умерло 5
тысяч человек
().
17

18.

Глобальное распространение гриппа
произошло по следующим причинам:
данный вирус является новой модификацией,
от которого у человека нет иммунитета, как
природного, так и привитого вакцинацией
вирус может передаваться от человека к
человеку
преимущественное заражение молодых
взрослых людей, что напоминает вирус
испанского гриппа в 1918 году
быстрая скорость распространения вируса по
всему миру (за 2 мес. заболеваемость отмечена
в 46 странах мира)

19.

20.

ЭТИОЛОГИЯ
Вирус гриппа – РНКсодержащий вирус из
семейства
Оrthomyxoviridae
Различают три
серотипа вируса:
А, В и С
Вирус содержит
поверхностные белки –
гликопротеины:
гемагглютинин (Н) и
нейраминидазу (N)
определяющих его
различные антигенные
варианты
В липидной оболочке – М2
ионные каналы

21.

ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИГЕНОВ
Гемагглютинин
(Н) - у вируса
гриппа А человека и
животных выявлено
19 подтипов
гемагглютинина –
(от Н1 до Н19) –
изменчив и
полифункционален.
Способен склеивать
эритроциты и
обеспечивает
способность вируса
прикрепляться к
клетке
Нейраминидаза
(N) - у вируса
гриппа А человека и
животных выявлено 9
вариантов (от N1 до
N9). Отвечает за
продвижение вируса
к поверхности
эпителиальных
клеток и
проникновение в
клетку хозяина и за
способность
выходить из клетки
после размножения

22.

23.

МЕХАНИЗМЫ АНТИГЕННОЙ
ИЗМЕНЧИВОСТИ
Антигенный дрейф – Антигенный
это незначительные
«шифт» (скачок)изменения в структуре
Н и N, вызываемые
точечными мутациями
в генах. Такие
изменения происходят,
как правило, каждый
год, что приводит к
развитию новых
эпидемий
наблюдается в
результате замены
целого сегмента генома
и, соответственно,
Н и N. В результате
образуются «антигенновые» вирусы с
сильными отличиями
от предыдущих, что
приводит к пандемиям

24.

25.

26.

МЕЖДУНАРОДНАЯ СИСТЕМА
КОДИРОВКИ ВИРУСОВ ГРИППА
НАПРИМЕР: А/Банг-кок/1/79(H3N2)
o Обозначение типа вируса (А, В или С) – А
o Географ. место выделения вируса – Бангкок
o Порядковый номер выделенного в данном году
и данной лаборатории вируса – 1
o Год выделения – (1979)
o Обозначение антигенного подтипа – H3N2

27.

Физико-химические свойства вируса
Вирусы гриппа устойчивы к
замораживанию
Быстро погибают при нагревании,
высушивании
Губительно действуют
дезинфицирующие средства (формалин,
спирт, щелочи, кислоты и т.д.)
Погибают под действием
ультрафиолетового облучения

28.

28
СРОКИ ВЫЖИВАНИЯ ВИРУСА ГРИППА
В
жилых помещениях – 2-9 часов
На металле и пластмассе –
24-48 час.
На бумаге, картоне, тканях –
8-12 час.
В мокроте - 2 недели
На стекле – 10 суток
На руках человека – 5 мин.

29.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ГРИППА
Сезонность
Одной из основных загадок вируса
гриппа является то, что большую
часть времени вирус отсутствует в
популяции. Эпидемии случаются, как
правило, осенью или зимой (северное
полушарие) или весной и летом
(южное полушарие)
Длительность эпидемии составляет
1-3 месяца, после чего вирус снова
исчезает

30.

Путь передачи - преимущественно воздушно-капельный
(Вирус со слизистых дыхательных путей при дыхании, чихании,
кашле, разговоре выделяется в огромной концентрации и
находится во взвешенном состоянии несколько минут, а
сохранять свою жизнеспособность после выделения из
организма может около 24 часов)
Также возможен, хотя и редок бытовой путь передачи –
например, заражение через предметы обихода (игрушки, белье,
посуду и др.)

31.

Воздушно-капельный и контактнобытовой пути передачи возбудителя

32.

Источники заражения
Резервуаром вируса, как правило, является
больной человек
Возможна передача вируса типа А от
животных к человеку

33.

Контагиозность
Период контагиозности начинается
с конца инкубационного периода и
длится весь лихорадочный период,
достигая своего максимума через 1-2
дня после начала заболевания
С 5-7 дня концентрация вируса в
выдыхаемом воздухе резко снижается
и больной становится практически
неопасным для окружающих

34.

Факторы, обусловливающие способность вируса
гриппа к пандемическому распространению
Большое число легких форм болезни и
короткий инкубационный период
Воздушно-капельный путь передачи
Высокая восприимчивость людей к гриппу
Появление в каждой новой
эпидемии/пандемии неизвестного варианта
возбудителя, к которому население не имеет
иммунитета
Специфичность постинфекционного
иммунитета, что обусловливает
возможность заболевания другими
штаммами вируса гриппа

35.

ПАТОГЕНЕЗ ГРИППА
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА:
Внедрение вируса и его репродукция в
эпителиальных клетках дыхательных путей
Вирусемия, распространение вирусов в
различные органы и системы (сердце, почки,
мышцы, ЦНС и др.)
Поражение дыхательных путей с
преимущественной локализацией процесса в
каком либо отделе респираторного тракта
Снижение иммунологической реактивности и
активация эндогенной бактериальной
инфекции с развитием бактериальных
осложнений
Обратное развитие патологического процесса

36.

37.

Основные патоморфологические
изменения, вызываемые вирусом
Цитопатическое действие на эпителий
бронхов и трахеи с последующей дистрофией,
некрозом, десквамацией
Вазопатическое (вазопаралитическое) действие
(полнокровие, тромбозы, геморрагии),
приводящее к нарушению функции мозговой
ткани, легких, печени, почек и др. органов
Иммуносупрессивное действие – угнетение
активности макрофагов (подавление
фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов,
иммунной системы (развитие аллергических
реакций), подавление индукции лимфокинов