Атеросклероз

1. АТЕРОСКЛЕРОЗ

2. Атеросклероз – распространённое хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа (крупного и среднего

Атеросклероз – распространённое
хроническое заболевание артерий
эластического и мышечноэластического типа (крупного и среднего
калибра), характеризующееся
инфильтрированием в стенку сосуда
атерогенных апопротеин-в-содержащих
липопротеинов с последующим
развитием соединительной ткани,
атероматозных бляшек, органных и
общих расстройств кровообращения.

3. Кто он, «сосудистый» пациент?

Дислипопротеидемия
Очаги хронической инфекции
Нарушения функций печени, почек,
щитовидной железы
Артериальная гипертензия
Перенесенный инфаркт миокарда
Конституциональные особенности
(избыточный вес, пол, возраст)
Хронические заболевания легких
Анемии
Иммунные синдромы
"Конфликт" с лекарствами

4. Он же

Атеросклеротические бляшки,
хроническая циркуляторная
недостаточность
Локальный ангиоспазм ( чаще на фоне
измененных сосудов), острые
циркуляторные расстройства,
Очаговыя дистрофия, склероз тканей
Региональные дисфункции
Органная, полиорганная недостаточность
Нарушения ритма сердца
Снижение адаптации к физической
нагрузке
Сосудистые катастрофы в зависимости от
сосудистых бассейнов

5. Основные артериальные бассейны для тромботических катастроф

Большинство «коронарных» пациентов
имеют проблемы с проявлениями
атеросклероза других локализаций
Сочетание
коронарных
синдромов
с синдромами
поражения мозговых
артерий
Сочетание коронарных
синдромов
с синдромами
поражения артерий
конечностей
32% 35%
33%
Коронарные
синдромы в
«чистом»
виде

6. Большинство «коронарных» пациентов имеют проблемы с проявлениями атеросклероза других локализаций

Не бывает локального
атеросклероза
Если нашли атеросклероз нижних
конечностей, подумайте о каротидном
Если нашли каротидный атеросклероз,
подумайте об атеросклерозе нижних
конечностей
Если нашли местные
атеросклеротические изменения, не
пропустите атеросклероз как системное
заболевание!

7. Не бывает локального атеросклероза

Дисфункция
эндотелия
при атеросклерозе,
ее взаимосвязь с ведущими
факторами риска и
ведущими клиническими
проявлениями

8. Дисфункция эндотелия при атеросклерозе, ее взаимосвязь с ведущими факторами риска и ведущими клиническими проявлениями

Гиперхолестеринемия
Мутация генов
Возраст
Курение
Гипергомоцистеинемия
Метаболический
синдром
Гормональные
нарушения
Сахарный
диабет
Пол
Дисфункция эндотелия
Атеросклероз
Ишемическая
болезнь
Хроническая
сердечная
недостаточность
Артериальная
гипертония
Легочная
гипертензия
Реперфузионные
поражения
Шок,
сепсис
Эректильная
дисфункция

9.

Принципы диагностики.
Постановка диагноза возможна при
наличии 2–х ключевых критериев:
1)характерных
симптомов;
2)объективного
доказательства того, что эти
симптомы связаны с повреждением сосудов,
а не каких–либо других органов (например, с
заболеваниями сердца, легких, нервной и
костно-мышечной системы, анемией,
почечной недостаточностью,
гипопротеинемией, др.).

10. Принципы диагностики. Постановка диагноза возможна при наличии 2–х ключевых критериев:

•Двадцать лет тому назад топическая
диагностика поражений сосудов
основывалась целиком на ангиографии.
•В последние десять лет ангиография пока
остается "золотым стандартом" диагностики,
однако основное место сейчас занимают
ультразвуковые методы исследования, в
частности ведущим методом стало
дуплексное сканирование.
•Есть только одно "слабое" место в этой
методике - его зависимость от исполнителя.

11.

Поражение внутренней
сонной артерии

12.

Наряду с ультразвуковыми методами
диагностики, сейчас существуют и другие
неинвазивные методики выявления
поражения сосудов.
1)
2)
3)
магнитно-резонансная ангиография,
электронно-лучевая томография,
и ряд других.
Но все они основаны на использовании
дорогих аппаратов и не могут быть
применены в массовом масштабе.

13. Наряду с ультразвуковыми методами диагностики, сейчас существуют и другие неинвазивные методики выявления поражения сосудов.

14.

Несмотря на большие
возможности
инструментальной
диагностики заболеваний
сосудов,
основным является
правильная первичная
диагностика заболеваний
самим врачом.

15.

Основные причины поздней
диагностики сосудистого
заболевания следующие:
1.
Небрежное отношение пациента к своему
здоровью:
игнорирование симптомов заболевания,
страх перед возможным грозным диагнозом,
надежда на самоизлечение,
лечение по советам не специалистов характерно
не только для малограмотных субъектов, но и
для руководящих работников, творческих
деятелей, деловых людей.

16. Основные причины поздней диагностики сосудистого заболевания следующие:

2. Низкая санитарная
грамотность населения.
Обилие в средствах массовой
информации парамедицинского
материала,
реклама лекарственных препаратов и
биологически активных добавок с
инструкциями по их применению,
реклама домашних
физиотерапевтических приборов
Все это отдаляет время визита больного к
врачу при уже явных признаках
заболевания.

17. 2. Низкая санитарная грамотность населения.

3. Ошибки медицинской
диагностики.
Большинство страдающих заболеваниями
сосудов конечностей ранее лечились по поводу
предполагаемых радикулитов, миозитов,
тендовагинитов, отеков неясной этиологии.
Безуспешная нецелевая терапия заканчивалась
дополнительными консультациями,
дообследованием, но время для начала
адекватной терапии оказывалось упущенным.
Существенным препятствием для
своевременной диагностики и правильного
лечения больных заболеваниями
магистральных сосудов является разрушение
системы диспансеризации населения.

18. 3. Ошибки медицинской диагностики.

ФАКТОРЫ РИСКА:
Социально-культурные:
– потребление высококалорийной, богатой
насыщенными жирами и холестерином пищей,
– сидячий образ жизни,
– нервный стресс.
Внутренние факторы риска:
– артериальная гипертензия,
– гиперхолестеринемия,
– нарушение толерантности к углеводам,
– ожирение,
– отягощенная наследственность,
– другие.

19. ФАКТОРЫ РИСКА:

Необратимые
– возраст, мужской
пол, генетическая
предрасположенность.
Обратимые – курение, ГБ,
Ожирение.
Частично обратимые –
гиперлипидемия, гипергликемия,
низкий уровень ЛВП, низкая
физическая активность, стресс.

20. ФАКТОРЫ РИСКА:

Патологическая анатомия
ранние
атеросклеротические
изменения в интиме
жировые поражения интимы
(жировая полоса,
липофиброзная бляшка)
фиброзная бляшка

21. Патологическая анатомия

Основные патогенетические
механизмы обострения атеросклероза:
ослабление фиброзной оболочки бляшки и
её разрыв;
непропорционально большое липидное ядро;
тромбообразование в месте разрыва капсулы
бляшки или на дефекте эндотелия при
выраженном стенозе;
дисфункция эндотелия (локальная и
генерализованная);
диффузная воспалительная реакция.

22. Основные патогенетические механизмы обострения атеросклероза:

23.

24.

Атеротромбоз: генерализованный и прогрессирующий процесс
Норма
АтероЖировая Фиброзная склеротич
бляшка
прослойка
бляшка
Разрыв
бляшки/
трещина и
тромбоз
Нестабильная стенокардия
ИМ
}ОКС
Ишемич
инсульт
Клинически не проявляется
Стабильная стенорардия
Перемежающая хромота
Терминальная
ишемия ног
Сердечно-сосудистая
смерть
Увеличение возраста
ОКС- острый коронарный синдром; ПНК - преходящее нарушение кровообращения

25.

АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ

26.

Множественная модификация
ЛНП – это каскад
последовательных в частице
липопротеида:
десиалирование, потеря
липидов, уменьшение размера
частицы, увеличение
электроотрицательного заряда,
перекисное окисление липидов

27. Множественная модификация ЛНП – это каскад последовательных в частице липопротеида: десиалирование, потеря липидов, уменьшение

холестерин в крови (снимки с цифрового
микроскопа)

28. холестерин в крови (снимки с цифрового микроскопа)

Агрегация цмЛНП:
Аутоантитела
Комплемент
и
фибронектин
Дебрис, коллаген, эластин
и протеингликаны

29. Агрегация цмЛНП:

Эффекты ЛНП
сосудистый тонус
тромбоциты
эритроциты
антитромбогенная активность
стенки сосудов
лейкоциты
пролиферация ГМК

30. Эффекты ЛНП

31.

Критерии стеноза при
дуплексном исследовании
2.
Соотношение остаточного просвета с
истинным в В-режиме при сравнении :
-площадей
-диаметров
Увеличение линейной скорости кровотока
Наличие элайзинга
ДС информативно при всех видах стеноза
1.
1.

32. Критерии стеноза при дуплексном исследовании

Характеристики
атеросклеротической
бляшки
Локализация по:
-анатомическому
расположению
-протяженности
-окружности сосуда
Форма поверхности
-гладкая
-сложная
-не визуализируемая
Структура
-гомогенные
-гетерогенные
Эхогенность
-гипоэхогенные
-изоэхогенные
-гиперэхогенные
-смешанной эхогенности
Осложнения
-кровоизлияние
-изъязвление

33. Характеристики атеросклеротической бляшки

Стабильная
Гомогенные
Гладкая
поверхность
Нестабильная
Смешанной
эхогенности,гипоэ
хогенные
С плотными
включениями
С образованиями
типа «ниша»

34. Характеристики атеросклеротической бляшки

Развитие атеросклеротического
поражения сосуда *
Здоровая Жировая Переходное Атерома
артерия полоска повреждение
Зрелая
бляшка
Разрыв бляшки
Тромбоз
Действие факторов риска
Годы
* Адаптированный вариант по Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1

35. Развитие атеросклеротического поражения сосуда *

Образование атеросклеротической бляшки
Повышение
Миграция
проницаемости лейкоцитов
эндотелия
Эндотелиальная Адгезия
адгезия
лейкоцитов

36. Образование атеросклеротической бляшки

Миграция
гладкомышечных
клеток
Формирование Активация Адгезия и
Адгезия и
«пенистых»
Т-клеток агрегация
внедрение
клеток
тромбоцитов лейкоцитов

37.

Стабильная атеросклеротическая бляшка
Накопление
макрофагов
Некротический
очаг
Фиброзная
покрышка

38.

Дестабилизация атеросклеротической
бляшки
Истончение
фиброзной
покрышки
Тромб
Макрофаг
Деструкция
коллагена
Моноцит
Т-лимфоцит
Липидное
ядро
Кристаллы
холестерина
ММП
Коллаген
Окисление
липопротеидов
О2 радикалы
Фактор роста
коллагена
НАДФ-оксидаза
Эритроциты
Кровоизлияние
Vasa vasorum
(сосуды сосудов)
Гладкомышечные
клетки

39.

Разрыв капсулы атеросклеротической
бляшки
Разрыв
капсулы
бляшки
Истончение
фиброзной
покрышки
Кровоизлияния
из микрососудов
бляшки

40.

Клинические
проявления
атеросклероза

41. Клинические проявления атеросклероза

Инфаркт миокарда
Крупноочаговый
инфаркт миокарда
вследствие атеротромбоза
коронарной артерии

42. Инфаркт миокарда

Инфаркт мозга (ишемический инсульт)
Нарушение мозгового
кровообращения вследствие
атеротромбоза правой
внутренней сонной артерии

43. Инфаркт мозга (ишемический инсульт)

КИНК
Критическая ишемия
правой н/к вследствие
атеротромбоза правой
бедренной артерии
Ультрасонограмма атеросклеротической
бляшки в области бифуркации правой
бедренной артерии, практически полностью
перекрывающей ее просвет

44. КИНК

Канадская классификация стабильной
стенокардии
1. Стенокардия, возникающая при нагрузке, существенно
превышающей обычную (обычная физическая
активность не вызывает стенокардию).
2. Стенокардия, возникающая при быстрой ходьбе,
подъёме на 3-ий этаж (легкое ограничение обычной
физической активности).
3. Стенокардия, возникающая при ходьбе на ровном
месте в обычном темпе, подъёме на 1 – ый этаж
(значительное ограничение обычной физической
активности).
4. Стенокардия, возникающая при малейшей физической
нагрузке (неспособность выполнять любую физическую
нагрузку без дискомфорта).

45. Канадская классификация стабильной стенокардии

Клиническая картина:
Типичный болевой синдром при стенокардии.
Приступообразная сжимающая или давящая боль за грудиной.
Продолжительность приступа 2 – 3 минуты, реже 10 минут.
Боль проходит при прекращении нагрузки или после приёма
нитроглицерина.
Боль иррадиирует в левое (иногда и в правое) плечо, предплечье,
кисть, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область.
Физикальные данные
Возможны:
Признаки нарушения липидного обмена: ксантомы, ксантелазмы
и др.
При аускультации – 3 или 4й сердечные тоны, систолический
шум на верхушке, патологическая пульсация в предсердной
области.

46. Клиническая картина:

Дифференциальный диагноз.
Основа диагноза:
– наличие у больного типичных болевых ощущений с
четким эффектом нитроглицерина.
Дифференциация с:
инфарктом миокарда
функциональными заболеваниями сердца (НЦД)
перикардитом
радикулитом
эзофагитом
спазмом пищевода
плевритом.
диафрагмальной грыжей
язвой желудка и др.

47. Дифференциальный диагноз.

Гиперлипидемия и
ее коррекция

48. Гиперлипидемия и ее коррекция

Определение
Нарушение липидного профиля
плазмы.
Наиболее рапространена
гиперлипопротеидемия с
повышением уровней общего ХС, ХС
ЛПНП и ТГ

49. Определение

Фракции общего
холестерина
Хиломикроны
ЛПОНП
ЛПНП
ЛППП
ЛПВП
ТГ

50. Фракции общего холестерина

ЛПОНП
ЛПОНП образуются в основном в печени и
являются главной транспортной формой
эндогенных триглицеридов (ТГ). Однако
некоторая часть ЛПОНП синтезируется в
тонком кишечнике, где эти частицы
опосредуют реабсорбцию (обратное
всасывание) эндогенных жирных кислот и
холестерина (ХС) печеночного
происхождения.

51. ЛПОНП

ЛПНП
ЛПНП образуются при катаболизме
ЛПОНП, промежуточным этапом в этом
процессе является образование
короткоживущих ЛППП. Основная функция
ЛПНП заключается в транспорте ХС в
периферические ткани, в том числе и в
клетки сосудистой стенки, именно поэтому
их называют атерогенными.

52. ЛПНП

ЛПВП
ЛПВП осуществляют обратный
процесс перенос ХС из
внепеченочных тканей в печень,
являющуюся основным местом
катаболизма ЛП, в связи с чем и
называются антиатерогенными.

53. ЛПВП

Вторичные дислипидемии
Сахарный диабет
Гипотиреоз
Первичный билиарный цирроз печени
Нефротический синдром
Уремия
Алкоголь
Лекарственные
– тиазиды
– бета-блокаторы
– кортикостероиды
– эстрогены
– прогестины
– андрогены

54. Вторичные дислипидемии

Лечение
Диета
Влияние на модифицируемые
факторы
ЗОЖ

55. Лечение

56.

Никотиновая кислота
являются мощным гиполипидемическим средством,
снижающим выработку атерогенных ЛПНП и ЛПОНП.
Доза никотиновой кислоты подбирается
индивидуально для каждого больного. Для снижения
возможного побочного действия лечение начинается
с маленьких доз, т.е. 0,25 г или даже 0,1 г 4 раза в
день во время еды в течение 37 дней. Постепенно
дозировка увеличивается до 1 г 4 раза в день. Для
уменьшения приливов крови лекарство следует
принимать без жидкости и в конце еды.

57. Никотиновая кислота

Фибраты
повышают активность липопротеиновой липазы,
усиливая катаболизм триглицеридов ЛПОНП и
ускоряя переход ХС на ЛПВП. Холестерин ЛПНП
снижается при их применении на 525%.
К нежелательным эффектам относятся
желудочно-кишечные нарушения, повышение
креатинкиназы, импотенция и повышение
активности ферментов печени.
Противопоказанием к использованию фибратов
является нарушение функции почек.

58. Фибраты

Секвестранты желчных
кислот
анионообменные
смолы
это хорошо изученные
препараты,
широко
используемые
при
лечении
наследственной
гиперхолестеринемии.
Они
не
всасываются в кровь, а их действие заключается в
связывании и снижении т.о. кишечной реабсорбции
жёлчных кислот. За этим следует повышенная продукция
жёлчных кислот, сопряжённая с удалением из клеток ХС,
что вызывает повышение активности рецептора ЛПНП на
этих клетках. В результате повышается катаболизм ЛПНП
и уровень ХС плазмы падает на 2030%. Уровни
триглицеридов и ХС-ЛПВП могут умеренно повышаться.
Основные побочные эффекты
запор и желудочнокишечные нарушения.

59. Секвестранты желчных кислот

Статины
Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы по
механизму действия являются ингибиторами
синтеза ХС. Это наиболее перспективные
современные лекарства, обладающие сильным
действием, существенно снижающие уровень
общего ХС (на 3040%) и ХС-ЛПНП (на 3545%).
Триглицериды снижаются умеренно, ЛПВП
слегка повышаются. Лекарства обычно хорошо
переносятся.

60. Статины

Препараты рыбьего
жира
W-3-жирные кислоты, находящиеся в рыбьем
жире, в больших дозах эффективны при
лечении гипертриглицеридемии, которая
является проявлением повышенного уровня
ЛПОНП. Эти препараты могут снизить риск
тромбоза, в частности, путем изменения
метаболизма простагландинов.
Эпидемиологически показана отрицательная
корреляция между потреблением рыбы и
смертностью от ИБС.

61. Препараты рыбьего жира

Тактика назначения
гиполипидемических
средств
Цель лечения ДЛП свести к
минимуму риск развития сердечнососудистых заболеваний
атеросклеротического генеза и
улучшить клиническое течение
болезни при ее наличии.

62. Тактика назначения гиполипидемических средств

Криоафарез

63. Криоафарез

Эта технология основана на способности некоторых
содержащихся в плазме молекул полимеризоваться
и выпадать в осадок при воздействии на них
определенных температурных и химических
факторов. Образующиеся при этом полимерные
надмолекулярные структуры несут на своей
поверхности большое количество активных центров,
имеющих избирательное сродство к циркулирующим
иммунным комплексам (ЦИК), аутоагрессивным
антителам (аАТ), атерогенным липопротеидам и
ряду других патогенетически значимых факторов.

64.

При атеросклерозе сосудов нижних
конечностей:
увеличить проходимое без боли расстояние,
уменьшить интенсивность боли;
уменьшить размеры трофических язв (вплоть до их
заживления);
улучшить показатели ангиографии (уменьшение
объёма атеросклеротических бляшек, увеличение
просвета сосудов, улучшение артериального
кровотока в нижних конечностях);
профилактика развития ишемического некроза
(гангрены) нижней конечности;
пролонгировать период до проведения
ангиопластической операции.