Плацентарная дисфункция. Синдром задержки развития плода. Дистресс плода

1.

Плацентарная дисфункция.
Синдром задержки развития
плода. Дистресс плода.
Выполнила:
студентка 4 курса
Л1-С-О-172-А группы
Яблуновская А.С.

2.

• Плацентарная дисфункция (недостатосность) - это клинический
синдром, обусловленный морфологическими и функциональными
изменениями в плаценте и проявляющийся нарушением роста и развития
плода, его гипоксией, которые возникают в результате сочетанной реакции
плода и плаценты на различные нарушения состояния беременной. В
основе данного синдрома лежат патологические изменения в плодово и/или
маточно-плацентарном комплексах с нарушением компенсаторноприспособительных механизмов на молекулярном, клеточном и
тканевом уровнях.
• При этом нарушается транспортная, трофическая, эндокринная,
метаболическая, антитоксическая функции плаценты, которые лежат в
основе возникновения патологии у плода и новорожденного.
• При плацентарной дисфункции, как правило, нарушается кровообращение
сосудах фетоплацентарного комплекса вследствие гиповолемии, тромбоза,
повышения резистентности сосудов и, как следствие, недостаточное
снабжении плода кислородом, появление трофической недостаточности.

3.

Классификация
По срокам и механизму возникновения:
■ первичная ПН - возникает до 16-й недели беременности
вследствие нарушения процессов имплантации и плацентации;
■ вторичная ПН - развивается на фоне сформировавшейся
плаценты (после 16-й недели беременности) под влиянием
экзогенных факторов.
Первичная ПН может переходить во вторичную, а вторичная ПН формироваться на фоне субклинических патологических
процессов, происходящих на ранних сроках беременности.
По клиническому течению:
■ острая ПН - связана с преждевременной отслойкой, инфарктами
плаценты;
■ хроническая - длительно протекающая, может развиваться в
различные сроки беременности; хроническая ПН может быть
компенсированной, субкомпенсированной, декомпенсированной.

4.

Компенсированная
• При компенсированной ПН в плаценте обнаруживаются
умеренные инволютивно-дистрофические изменения и
значительные компенсаторно-приспособительные реакции:
васкуляризация ворсин, развитие синцитиокапиллярных
мембран.
• При допплерометрии кровотока в системе мать-плацентаплод выявляются начальные изолированные нарушения
маточно-плацентарного
или
плодово-плацентарного
кровообращения
без
признаков
централизации
кровообращения.
• Могут выявляться начальные признаки гипоксии плода
(КТГ), отставание роста плода при фетометрии отсутствует
или минимальное (ЗРП 1 степени).

5.

Субкомпенсированная
• При субкомпенсированной ПН в плаценте инволютивнодистрофические изменения выраженные и сочетаются с
компенсаторно-приспособительными реакциями: нарушение
созревания ворсин, утолщение синцитиокапиллярных мембран.
• При допплерометрии кровотока в системе мать-плацента-плод
определяются сочетанные нарушения маточно-плацентарного и
плодово-плацентарного кровообращения, которые могут
сопровождаться признаками централизации кровообращения
плода.
• Могут выявляться признаки умеренно выраженной гипоксии
плода (КТГ), по данным УЗИ - ЗРП 1-2 степени, маловодие.

6.

Декомпенсированная
• При декомпенсированной ПН в плаценте обнаруживаются
выраженные инволютивно-дистрофические изменения при
слабо развитых компенсаторно- приспособительных реакциях:
слабая
васкуляризация
ворсин,
низкое
содержание
синцитиокапиллярных мембран, склероз стромы ворсин,
редукция сосудистого русла, преобладание не разветвляющего
ангиогенеза.
• При допплерометриии кровотока определяется критическое
состояние плодово-плацентарного кровообращения на фоне
нарушений
маточно-плацентарного
кровотока,
признаки
централизации кровообращения плода.
• По данным КТГ - признаки выраженной гипоксии плода; при
УЗ-фетометрии - ЗРП 3 степени, маловодие.

7.

Этиология
Причинами плацентарной дисфункции могут быть изменения формирования
и созревания плаценты у женщин :
с эндокринными нарушениями ;
с патологией матки;
инфекции;
сосудистые нарушения;
осложнения течения беременности ( гестоз, сенсибилизация, угроза
прерывания, перенашивание) ;
экстрагенитальная патология ( эндокринные, гематологические нарушения,
заболевания сердечно-сосудистой и мочеполовой систем, интоксикация).
К факторам развития плацентарной недостаточноститак же относят:
возраст матери - до 17 и свыше 35 лет,
вредные привычки (курение,алкоголь, наркотики),
неблагоприятные социально-бытовые условия,
вредное воздействиефизических или химических факторов на ранних сроках
гестационного периода,
наличие очагов латентной инфекции,
отягощенный акушерско-гинекологический анамнез. Первичная ПН может
переходить во вторичную, а вторичная ПН - формироваться на фоне
субклинических патологических процессов, происходящих на ранних
сроках беременности.

8.

Этиология
• Более чем у половины беременных с плацентарной
дисфункцией выявляются различные аутоиммунные
нарушения : гиперандрогения, патология щитовидной
железы, сахарный диабет. Частота сочетания этих
заболеваний в большей
мере
обусловливает
аутоиммунный генез развития, о чем свидетельствует :
лимфоидная
инфильтрация островков Лангерганса у
больных, наличие аутоантител к инсулину, тиреоидной
пероксидазе, лимфоцитарный характер изменений в
щитовидной железе как следствие аутоиммунного
тиреоидита с исходом в гипотиреоз.
• Существенный
вклад
в
развитие
плацентарной
дисфункции вносит
и гиперпролактинемия
как
самостоятельно, так и в сочетании с сахарным диабетом,
гипотиреозом, гиперандрогенией.

9.

Патогенез
Основную роль в патогенезе ПН отводят нарушению первой волны
эндоваскулярной
миграции
трофобласта,
недостаточности
инвазии
вневорсинчатого хориона, нарушению дифференцировки ворсин.
Нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта в
I триместре
беременности приводит к задержке формирования маточно - плацентарного
кровообращения с образованием некротических изменений плацентарного
ложа.
Недостаточность
инвазии
вневорсинчатого
хориона приводит
к
неполноценной гестационной перестройке спиральных артерий, нарушению
маточно-плацентарного кровообращения и, как следствие, к гипоплазии
плаценты и ЗРП. Часть спиральных артерий не трансформируется на
протяжении всей своей длины, у другой части преобразования происходят
только в их децидуальных сегментах, не затрагивая миометральные, что
сохраняет способность сосудов отвечать на вазоконстрикторные стимулы.
Нарушения дифференцировки ворсин проявляются
их
замедленным
развитием, неравномерным созреванием с наличием в плаценте ворсин всех
типов; нарушаются процессы формирования синцитиокапиллярных мембран
и/или происходит утолщение плацентарного барьера за счет накопления в
базальном слое коллагена и отростков фибробластов, что приводит к
снижению интенсивности обменных процессов через плацентарную
мембрану.

10.

Клиническая картина
Клинические признаки первичной ПН проявляются, прежде всего, угрозой
прерывания беременности, начавшимся самопроизвольным выкидышем или
абортом в ходу. Возможны неразвивающаяся беременность, формирование
врожденных пороков развития плода.
В более поздние сроки отмечаются признаки нарушения развития и
состояния плода (задержка развития).
Наиболее яркое проявление острой ПН —гипоксия плода в связи с нарушением
дыхательной и транспортной функций плаценты. Степень тяжести
состояния плода зависит от величины пораженного участка плаценты.
Типичная
клиническая
картина
острой
ФПН
наблюдается
при
преждевременной отслойке плаценты.
Клиническая картина хронической ПН проявляется в нарушениях основных
функций плаценты.
Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном
симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание
на повышенную двигательную активность плода, затем на ее уменьшение
или полное отсутствие.

11.

Наиболее характерный признак хронической ПН заключается в задержке
внутриутробного развития (ЗВУР) плода. Клинически ЗВУР плода проявляется
уменьшением размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна
матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного
срока беременности. Различают две формы ЗВУР: симметричнуюи асимметричную в
зависимости от этиологии, времени возникновения и степени изменения состояния
плода.
Симметричная форма наиболее тяжелая и прогностически менее благоприятная.
Возникает со II триместра беременности,свидетельствует о длительном воздействии
повреждающих факторов.У плода пропорционально уменьшены все показатели его
физического роста (головки,туловища,длины конечностей, массы тела).Причинами этой
формы ЗВУР чаше всего являются хромосомные аномалии, внутриутробные
инфекции, недостаточное питание матери, длительное воздействие вредных факторов.
Асимметричная форма характеризуется непропорциональным развитием плода.
Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется
отставанием массы тела плода при нормальной его
длине.
Преимущественно
уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием
развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой
клетчатки. Размеры головы
и конечностей плода соответствуют показателям,
характерным для данного срока беременности.
На основании результатов ультразвуковой фетометрии определяют степень ЗРП. При I
степени имеется отставание показателей фетометрии от нормативных на 1-2 недели; при
IIстепени –на 3-4 недели; при III степени –более чем на 4 недели.

12.

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного
барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих
через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через
плацентарный
барьер
различных
токсичных веществ, также оказывающих
повреждающее действие на плод.
Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня
вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется ЗВУР
плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в
родах
(длительная
угроза
преждевременного
прерывания
беременности,
преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).
Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к
артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой.
снижению
Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода,
что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение
продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.
Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию
беременности.
На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек
отмечается патологическое количество околоплодных вод —чаще всего маловодие, а
при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма
гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) —многоводие.

13.

Таким образом, наиболее типичными клиническими проявлениями
хронической ФПН являются:
• гипоксия плода;
• задержка внутриутробного развития плода;
• угроза преждевременного прерывания беременности;
• перенашивание беременности;
• многоводие или маловодие.
Доминирующее положение в клинической картине могут занимать
признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась
ФПН. Степень выраженности ФПН и нарушения компенсаторноприспособительных механизмов находится в прямой зависимости от тяжести
основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое
течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок
беременности до 30 недель и ранее.
Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере,
степени тяжести ФПН и выраженности компенсаторно-приспособительных
реакций позволяют получить данные, полученные при комплексной
динамической диагностики.

14.

Диагностика
• Для установления диагноза ПН и выявления причин этого осложнения
значительное внимание следует уделять сбору анамнеза. При опросе
оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей
женщины), перенесенные экстрагенитальные, гинекологические
заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек,
выясняют профессию, условия и образ жизни.
• Большое значение имеет информация об особенностях менструальной
функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих
беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением
патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции.
• Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских
осложнений и наличие заболеваний, на фоне которых развивается данная
беременность (артериальная гипертензия или гипотония; патология почек,
печени, сахарный диабет, анемия и др.).
• Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или
угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение
тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые
могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.

15.

Диагностика
При объективном исследовании пальпаторно оценивают
состояние тонуса матки. Измеряют высоту стояния дна матки и
окружность живота, сопоставляя их с массой тела и ростом
беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие
измерения являются важными и в то же время наиболее простыми
показателями для диагностики ЗВУР плода, маловодия и
многоводия.
Измерение высоты стояния дна матки и длины окружности живота
можно применять в качестве скринингового метода диагностики.
Наиболее точно диагноз ЗВУР плода при помощи измерений
устанавливают после 32 недель беременности.
Возможно выявление отставания в развитии плода и во II
триместре при ПН. Отставание ВСДМ на 2 см и более по
сравнению со стандартными показателями или отсутствие ее
увеличения в течение 2—3 недель дает основание предполагать
наличие ЗВУР.

16.

Диагностика
• Основой ультразвуковой диагностики для уточнения
срока беременности и обнаружения ЗВУР плода служит
сопоставление
фетометрических
показателей
с
нормативными для
данного
срока беременности
показателями. Непременным условием является оценка
анатомических структур плода для обнаружения аномалий
его
развитии, исследование
включает
в
себя
и
плацентографию.
• При этом определяют локализацию плаценты, толщину
ее,
расстояние
плаценты
от
внутреннего зева,
соответствие степени зрелости плаценты гестационному
сроку, патологические включения в структуре плаценты.
• Выполняется 3-кратно в сроки 11-14 недель , 20-24 и 30-34
недели беременности.

17.

Диагностика
При плацентарной недостаточности и страдании плода важно исследовать
биофизический профиль плода .БПП –это суммарный результат двух способов
мониторинга фетоплацентарной системы: ультразвукового и кардиотокографического.
В оценку БПП плода входят 6 параметров оцениваемых по двухбалльной системе:
1.Нестрессовый тест(реактивность сердечно-сосудистой деятельности плода и его
движений по данным КТГ);
2.Дыхательные движения плода оценивают по их частоте, продолжительности
эпизодов и по формеза 30 минут наблюдения;
3.Двигательную активность плода характеризуют на основании определения
количества ее эпизодов и характера движений туловищем и конечностями. Кроме
регистрации этих показателей, необходимо учитывать такое явление, как
беспорядочная повышенная двигательная активность плода, которая является одним
из важных признаков нарушения его состояния;
4.Тонус плода расценивают, как его способность при физиологическом состоянии в
процессе движения разгибать конечности и/или позвоночник с последующим полным
возвращением в и сходное положение сгибания.
5.Количество околоплодных вод;
6.Степень зрелости плаценты.
Оценка 7 и более баллов считается удовлетворительной.

18.

Диагностика
Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно
простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для
комплексного динамического наблюдения за состоянием кровообращения в
системе мать —плацента —плод после 18—19 недель беременности, так как к
этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта.
Исследуемые сосуды: маточные артерии, артерия пуповины, средняя мозговая
артерия плода. При доплерометрии кровотока в системе мать-плацента-плод
выделяют следующие степени гемодинамических нарушений:
• I степень –нарушение маточно-плацентарного или плодово-плацентарного
кровотока;
• II степень –нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного
кровотока;
• III степень –централизация плодово-плацентарного кровотока, нарушение
маточного кровотока.
• IV степень –критические нарушения плодово-плацентарного кровотока
(нулевой или реверсный диастолический кровоток в артерии пуповины
и/или аорте).

19.

Диагностика
Кардиотокография—незаменимый метод в клинической диагностике
фетоплацентарнойнедостаточности. Это
непрерывная
синхронная
регистрация частоты сердечных сокращений (ЧСС)плода и тонуса матки с
графическим изображением сигналов на калибровочной ленте. Использовать
КТГ можно не раньше, чем с 32 недель беременности. К этому времени
формируется взаимосвязь между сердечной деятельностью и двигательной
активностью плода, что отражает функциональные возможности нескольких
его систем (центральной нервной, мышечной и сердечно-сосудистой ). К 32-й
неделе беременности происходит также становление цикла активность-покой
плода. При этом средняя продолжительность активного состояния составляет
50-60 минут, а спокойного 20-30 минут. Более раннее использование КТГ не
обеспечивает достоверности диагностики, так как сопровождается
получением большого количества ложных результатов.
Нормальные параметры КТГ:
ЧСС 120-160 уд.в мин.
Вариабельность 10-25
Акцелерации 2 и более за 10 минут
Децелерации отсутствуют
НТС (нестрессовый тест) -положительный

20.

Так как при ПН нарушаются гормональная функция плаценты и
гормональное обеспечение беременности , то целесообразно определить в
сыворотке крови
содержание щелочной фосфатазы ,плацентарного
лактогена ( ПЛ), окситоциназы.
В первом триместре для выявления ПН в крови исследуют динамику
концентрации хорионического гонадотропина человека ( ХГЧ ) , во II и III
триместре –,прогестерона , альфа-феопротеина ( АФП ).
Снижение содержания на 50% от нормы даже одного гормона указывает
на гормональную недостаточность плаценты.
Уменьшение количества гормонов фетоплацентарного комплекса при
одновременном повышении в крови матери АФП свидетельствует об
умирании (смерти) плода.
Большое значение в выявлении гипоксии плода имеет исследование
кислотно-основного состояния (КОС) крови,полученной из предлежащей
части (проба Залинга). О гипоксии свидетельствует рН < 7,2 ;
во втором периоде родов рН <7,4.

21.

Лечение
Лечение направлено на улучшение кровотока в системе мать-плацента-плод и
функционального состояния плода. Основная цель лечения заключается в
максимально возможном пролонгировании беременности .Показаниями к
госпитализации являются: нарушения кровотока в системе мать-плацента-плод при
доплерометрии кровотока и/или гипоксия плода (КТГ), ЗРП 2-3 степени.
Терапия ПН носит комплексный характер и направлена на лечение основного
заболевания или осложнения беременностии коррекцию выявленных нарушений
гемодинамики в системе мать–плацента–плод.
Назначают белковую диету, витаминотерапию, низкомолекулярные гепарины. Для
коррекции гемодинамических нарушений применяют препараты, обладающие
вазоактивным и метаболическим действием; препараты, регулирующие маточный
тонус -антиагреганты, улучшающие микроциркуляцию в плаценте.
Оценка эффективности лечения проводится на основании динамического наблюдения
за состоянием плода. Частота выполнения допплерометрических исследований –12раза в неделю (в зависимости от степени гемодинамических нарушений); КТГ –
ежедневно.
В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью
избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями.
Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации
имеющегося
патологического
процесса
и
поддержанию компенсаторноприспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение
беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

22.

Лечение
• Препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия улучшают
кровоток, реологические и коагуляционные свойства крови, перфузию
тканей, снабжение их кислородом и питательными веществами. Под
влиянием
ряда
антиагрегантов
ингибируется
действие
циклооксигеназы,снижается
синтез
тромбоксана,
восстанавливается
нарушенный баланс в продукции и содержании простагландинов с
прессорной и депрессорной активностью.
• Для
улучшения
процессов
гемодинамики
и
целесообразно применение дипиридамола(курантил).
микроциркуляции
• При
нарушениях
коагуляционных
свойств
крови,
вызванных
одновременной активацией плазменного и тромбоцитарного звенье в
гемостаза (выраженные
признаки
гиперкоагуляции),
целесообразно
назначение препаратов гепарина, учитывая их способность блокировать
локальный тромбоз и предотвращать генерализацию процесса во всей
системе микроимакроциркуляции.
• Одним из препаратов группы НМГ (низкомолекулярные гепарины) является
фраксипарин.

23.

• Для поддержания метаболической функции плаценты при ФПН важным
компонентом терапии является глюкоза.
• Актовегин, основой фармакологического действия которого является его
влияние на процессы внутриклеточного метаболизма, улучшение
транспорта глюкозы и поглощения кислорода в тканях.
• Активатор кровообращения и метаболизма препарат Инстенон.
• Проведение
медикаментозной
терапии
возможно
компенсированной и субкомпенсированной форме.
только
• При декомпенсированной форме ФПН единственным выходом
создавшейся ситуации является экстренное родоразрешение.
при
из
• В рамках подготовки к экстренному родоразрешению
при
декомпенсированной
форме
ФПН целесообразно применение
инфузионной терапии.

24.

Внутриутробная задержка развития
плода
• Внутриутробная задержка развития плода (ЗВУР) –
патологическое состояние, при котором плод не
достигает антропометрической или предполагаемой
массы тела к конкретному гестационному возрасту
(вес плода менее 10–ой процентили)..
Характеризуется высоким
уровнем заболеваемости и
смертности новорожденных.

25.

Классификация
По времени возникновения:
Ранняя форма: развивается до 20 недель беременности беременности
возникает в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под
влиянием
разнообразных
факторов
(генетические,
эндокринные,
инфекционные и т.д.), действующих на гаметы родителей, зиготу,
бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в
целом.
Поздняя форма: развивается под влиянием экзогенных факторов и
наблюдается во второй половине беременности.
По типу развития:
Симметричная форма - пропорциональное уменьшение всех размеров тела
плода по отношению к гестационной норме.
Асимметричная форма - уменьшение только размеров живота плода по
отношению к гестационной норме (отставание более чем на 2 нед или размер
менее 5-го процентиля для данного гестационного срока), остальные
фетометрические показатели в пределах нормы.
Смешанная форма - непропорциональное отставание всех показателей
фетометрии с преимущественным уменьшением размеров живота.

26.

Гравидограмма
Диагностика

27.

28.

Модифицированный биофизический профиль плода (БПП).
• Выполнение полного протокола исследования БПП требует
значительных ресурсов: времени, специальной аппаратуры,
обученного специалиста. Поэтому в последние годы предложено
использование «модифицированного (сокращенного)» протокола
БПП, который включает в себя определение АИ(амниотический
индекс) и результаты НСТ.
• Измерение количества околоплодных вод
• Используемые методики для измерения амниотической жидкости:
• Максимальная глубина вертикального кармана — данная
методика идентифицирует глубину кармана 2-8 см как нормальную,
1-2 см как пограничную, < 1 см — как сниженную и > 8 см — как
повышенную.
• Индекс амниотической жидкости – с помощью него делается
попытка количественно оценить общее количество амниотической
жидкости, суммируя самый глубокий вертикальный карман
жидкости в четырех квадрантах матки, при этом центральной
точкой является пупок.

29.

Показания для проведения
НСТ – ситуации,
требующие
незамедлительной оценки
состояния плода: снижение
количества шевелений
плода, преэклампсия,
подозрение на ЗВУР,
переношенная
беременность.

30.

• Допплерометрия маточной артерии –
прогностически значима для диагностики
ЗВУР плода с 20-24 недели беременности
(пульсационный индекс более 95 центили).
• Допплерометрия пупочной артерии – имеет
прогностическую значимость для ЗВУР плода
с 26 недель беременности.
• Нулевой и реверсный кровоток в пупочной
артерии является признаком критического
нарушения
плодово
–
плацентарного
кровообращения, за которым в течение 3-7
суток следует антенатальная гибель плода.

31.

• Частота возможных исходов для плодов и
новорожденных при различных видах
диастолического компонента, измеренного
при допплерометрии пупочной артерии (%).

32.

• Допплерометрия средней мозговой артерии
имеет умеренную прогностическую значимость
для ацидемии и неблагоприятных исходов для
плода и не может быть использована для
определения времени родоразрешения.
• Допплерометрия ductus venosus имеет
умеренную прогностическую значимость для
ацидемии и неблагоприятных исходов для плода и
может быть использована для определения
времени родоразрешения

33.

• Диагностические критерии нарушение состояния
плода.
• Жалобы и анамнез – плохое шевеление плода в
данную беременность, в анамнезе наличие данных о
потерях беременности, антенатальной гибели плода,
задержке развития плода;
• Специфических изменений со стороны лабораторных
показателей матери нет.
• Инструментальные исследования – КТГ (нарушение
базального ритма, вариабельности, децелерации), УЗИ
плода (вес плода менее 10 перцентили) с
допплерометрией сосудов (нарушение кровотока) ;
• Консультация врача генетика при наличии
симметричной формы ЗВУР.

34.

Лечение
• Цель лечения: динамическое наблюдение за
состоянием плода, максимальное продление
беременности, поскольку риск гибели зрелого
плода более ниже и родоразрешение в
оптимальные сроки.
Немедикаментозное лечение :
• прекращение курения беременной женщины;
Медикаментозное лечение
• Основные лекарственные средства:
• • дексаметазон
• • бетаметазон

35.

Альтернативный метод лечения – установка фетальной
интраваскулярной порт-системы с целью нутритивной
поддержки плода (инновационная технология) в случаях, когда
прогноз для плода при обычном ведении крайне неблагоприятный.
• Определение. Фетальная интраваскулярная порт-система –
представляет собой металлический порт, соединенный через
катетер с пупочной веной, через который можно вводить
питательные вещества (аминокислоты, глюкозу)
внутриутробному плоду. Врач должен быть специально обучен
и подготовлен.
Показания к установке порт-системы:
•одноплодная беременность;
•срок гестации 24-30 недели;
•по данным фетометрии вес плода – менее 10-ой перцентили;
•по данным допплерометрии – нулевой кровоток в артерии
пуповины при сохраненном кровотоке в ductus venosus и/или а.
Uterinae – более 95 перцентили в обеих маточных артериях;
• локализация плаценты по передней или передне-боковой стенке.

36.

• Хирургическое вмешательство показано в случае
угрожающего состояния плода – родоразрешение путем
операции кесарево сечение в интересах плода (по
показаниям).
• Решение о досрочном родоразрешении принимает
консилиум в составе врачей акушеров-гинекологов,
неонатолога, при информированном согласии женщины.
Предпочтение следует отдавать родоразрешению через
естественные родовые пути, однако в каждом случае вопрос
решается индивидуально в зависимости от состояния плода.

37.

Факторы риска
Все беременные при взятии на учет в женской консультации должны оцениваться по факторам риска
развития ЗВУР плода. Беременные, которые имеют высокие факторы риска, должны направляться на
УЗИ плода (биометрия плода),допплерометрию маточных артерий с 20-24 недель беременности.
Материнские факторы:
• возраст матери > 35 лет ;• предстоящие первые роды ;
• одноплодная беременность после ЭКО;• повторяющиеся эпизоды кровянистых выделений из
половых путей в первом триместре беременности ;• ЗВУР плода в анамнезе;• мертворождения в
анамнезе;• многоплодная беременность;• переношенная беременность;• сердечно-сосудистые
заболевания,• преэклампсия или эклампсия в анамнезе;• эндокринные заболевания
(сахарный диабет с сосудистыми проявлениями);• врожденные тромбофилии,
• любая хроническая или длительная болезнь у матери: серповидно-клеточная анемия, системные
заболевания, заболевания легких с развитием дыхательной недостаточности, заболевания почек и т.д.
Плацентарные факторы:
• дефекты, связанные с плацентой и пуповиной, которые ограничивают кровоснабжение плода
• недостаточная масса и поверхность плаценты• аномалии прикрепления плаценты.
Внешние факторы:
• медикаменты (варфарин и фенитоин);• вредные привычки (курение, алкоголь, наркотические
вещества), • проживание выше 3000 м над уровнем моря.
Наследственные факторы:
• генные и хромосомные нарушения.

38.

Дистресс плода
• Дистресс плода - гипоксия плода , которая
развивается в результате кислородного голодания
органов и тканей плода в период внутриутробного
развития или в процессе родов.
• Под гипоксией плода подразумеваются
патологические состояния, развившиеся под
влиянием кислородной недостаточности во время
беременности и в родах. В структуре перинатальной
смертности гипоксия плода и новорожденного
занимает одно из первых мест. Частота гипоксии
плода составляет 4—6%, а в структуре перинатальной
заболеваемости — 21—45%.

39.

Классификация. Гипоксия плода возникает в результате
нарушения доставки кислорода к тканям и (или) его
использования. В соответствии с этим можно различать
следующие виды гипоксии:
• 1) гипоксическая гипоксия, когда насыщение гемоглобина
кислородом ниже нормального уровня;
• 2) циркуляторная гипоксия, когда кислород не поступает к
тканям в достаточном количестве, несмотря на нормальное его
напряжение в артериальной крови;
• 3) гемическая (анемическая) гипоксия при значительном
уменьшении эритроцитов (например, гемолитическая болезнь
плода) или низком содержании гемоглобина в эритроцитах, а
также при снижении способности гемоглобина связывать
кислород;
• 4) тканевая гипоксия при нарушениях клеточного гомеостаза,
когда клетки не в состоянии в полной мере использовать
кислород.

40.

Классификация дистресса плода
• По локализации нарушений газообмена и метаболизма:
• 1. Материнский организм (предплацентарные причины –
заболевания сердечно-сосудистой системы, органов дыхания,
анемии, снижение маточного кровотока при преэклампсии,
нарушениях сократительной деятельности матки и др.).
• 2. Плацента (плацентарные причины – окклюзия сосудов
плаценты, изменения плацентарной мембраны и выпадение
участков
плаценты
из
кровообращения
(гестозы,
перенашивание, предлежание и отслойка плаценты).
• 3. Плод (постплацентарные причины – гемолитическая болезнь
плода, анемия плода, патология пуповины, многоплодная
беременность).
• По времени возникновения:
• 1) во время беременности;
• 2) во время родов.

41.

Различают острую и хроническую гипоксию плода.
• Причинами хронической гипоксии плода являются следующие:
• 1) заболевания матери, ведущие к развитию у нее гипоксии
(декомпенсирован- ные пороки сердца, сахарный диабет, анемия,
бронхолегочная патология, ин токсикации, в том числе инфекционные) и
неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность);
• 2) осложнения беременности (и связанное с ними нарушение развития
плаценты) и расстройство маточно-плацентарного кровообращения
(поздний гестоз, перенашивание, многоводие);
• 3) заболевания плода (тяжелые формы гемолитической болезни,
генерализованной внутриут робной инфекции, пороки развития).
Острая гипоксия плода возникает в результате:
1) неадекватной перфузии крови к плоду из материнской части плаценты;
2) отслойки плаценты;
3) прекращения тока крови по пуповине при ее пережатии;
4) истощения компенсаторно-приспособительных реакций плода и его
неспособности переносить изменения оксигенации, связанные с
сократительной деятельностью матки даже в условиях нормального
родового акта. Подобное состояние возникает в связи с нарушением
развития плода (гипотрофия, анемия) или в результате медикаментозных
воздействий (обезболивание родов).

42.

• Плод более резистентен к гипоксии, чем взрослый. Факторами,
обеспечивающими адаптацию плода к гипоксии, являются:
• 1) увеличенное сродство к кислороду фетального гемоглобина;
• 2) повышенная способность тканей поглощать кислород из крови;
• 3) высокая тканевая резистентность к ацидозу.
• Патогенез внутриутробной гипоксии плода можно представить следующим
образом. Нарушение трансплацентарной диффузии кислорода и транспорта
кислорода от матери к плоду ведет к гипоксемии плода, в результате чего
активируются
его
компенсаторно-приспособительные
механизмы.
Последовательно происходят следующие процессы:
• 1) увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока;
• 2) возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокортикоидов;
• 3) повышение сосудистого тонуса и за счет этого — сокращение значитель
ной части сосудистого русла; депонирование крови в печени облегчает
системное кровообращение плода;
• 4) перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга,
сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках,
желудочно-кишеч ном тракте и теле плода;
• 5) увеличение сердечного выброса;
• 6) возрастание систолического артериального давления и центрального ве
нозного давления.

43.

• При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при
дополнительном резком уменьшении поступления кислорода
наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся
максимальным
вовлечением
биохимических
функциональных
резервов и появлением первых признаков истощения компенса
торно-приспособительных реакций.
• Наблюдается усиление анаэробного гликолиза, мобилизация
гликогена из депо (печень, сердце, почки) и активация
фосфолипаз.
• Вслед за усилением отдачи кислорода уменьшается его потребление
тканями плода, что способствует развитию гипоксии тканей.
• Характерной чертой данного этапа является появление ацидоза
крови.
• В условиях прогрес сирующей гипоксии наблюдается отхождение
мекония в околоплодные воды.
• Появляется брадикардия плода, вследствие которой увеличивается
продолжительность диастолы, что способствует улучшению
наполнения левого желудочка и поддержанию силы сердечных
сокращений. Это позволяет временно сохранить нормальными
сердечный выброс и систолическое артериальное давление.
• В этих условиях мозговой кровоток еще достаточен для функции
органа, хотя возникает перераспределение крови в мозге с
преимущественным снабжением подкорковых отделов.

44.

На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истощение компенса торноприспособительных реакций, что ведет к значительному снижению напряжения
кислорода ,развитию и прогрессированию метаболического ацидоза.
В условиях метаболического ацидоза наступает падение сосудистого тонуса,
повышается проницаемость сосудистой стенки.
Вначале возникает внутри клеточный отек, затем отек тканей — за счет выхода
жидкости из сосудистого пространства.
Нарушается синтез простагландинов, что способствует изменению сосудистого
тонуса и усилению агрегации тромбоцитов, нарушению микроциркуляции и ишемии
ткани мозга.
Продолжает повышаться центральное венозное давление, падает системное
артериальное давление, уменьшается сердечный выброс, возникает гипоперфузия
мозга, что ведет к еще более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани.
Истощение энергетических ресурсов изменяет функциональную активность АТФаз. В
результате увеличивается выход из клетки калия и повышается
внутриклеточное содержание натрия, что способствует деполяризации
клеточных мембран. Увеличение кальциевых каналов и повышение
внутриклеточного кальция вызывает активацию фосфолипазы А2, что способствует
усилению перекисного окисления липидов, увеличению продукции свободных
радикалов кислорода и эндоперекисей, вызывающих повреждение клеточных
мембран и усугубляющих расстройство микроциркуляции, особенно в мозге.
Там появляются участки ишемии с последующим некрозом, что ведет к
необратимым изменениям нервной ткани и смерти плода.

45.

• Факторы риска:
• Социально-биологические
факторы
(возраст
родителей,
профессиональные вредности, вредные привычки, семейное
положение).
• Отягощенный акушерский анамнез (осложнения при предыдущих
родах, преждевременные роды, бесплодие, пороки развития половых
органов, привычное невынашивание беременности, перинатальная
смертность).
• Экстрагенитальные заболевания, декомпенсированные формы
(сердечно-сосудистая
патология,
гипертоническая
болезнь,
хронические заболевания почек, длительные анемиии, эндокринные
заболевания,
аутоиммунные
и
молекулярно-генетические
заболевания).
• Осложненное течение данной беременности (угроза прерывания,
преэклампсия различной степени тяжести, синдром задержки
развития плода, инфекционные процессы при беременности,
перенашивание беременности изосерологическая несовместимость
по системам резус или АВО).
• Осложненное течение родов (преждевременный разрыв плодных
оболочек, аномалии родовой деятельности, клинически узкий таз,
выпадение петель пуповины, преждевременная отслойка плаценты).

46.

Методы диагностики:
Аускультация сердечной деятельности плода (с 20 недель
беременности) – определение частоты сердечных сокращений
(ЧСС) плода за одну минуту (физиологический норматив – 110170 уд/мин). Частота сердечных сокращений более 170 уд/мин и
менее 110 уд/мин свидетельствует о дистрессе плода.
Биофизический профиль плода (БПП) (с 30 недель
беременности) –
оценивается сумма баллов отдельных
биофизических параметров (дыхательные движения плода,
тонус плода, двигательная активность плода, реактивность
сердечной деятельности плода на нестрессовый тест (НСТ),
объем околоплодных вод) .
Модифицированный БПП объединяет нестрессовый тест с
индексом амниотической жидкости.

47.

Оценка
биофизического
профиля плода

48.

• Допплерометрия скорости кровотока в артериях пуповины
(отображает состояние микроциркуляции в плодовых частях плаценты,
сосудистое сопротивление, которое играет основную роль в
фетоплацентарной гемодинамике).
Диагностические критерии:
Нормальный кровоток – высокий диастолический компонент на
допплерограмме по отношению к изолинии, соотношение амплитуды
систолы к диастоле, составляет не более 3.
Патологический кровоток:
Замедленный кровоток – снижение диастолического компонента,
соотношение амплитуды систолы к диастоле, составляет более 3.
Терминальный кровоток (свидетельствует о высокой вероятности
антенатальной гибели плода).
Нулевой кровоток в фазе диастолы прекращается (на допплерограмме
отсутствует диастолический компонент) .
Отрицательный (реверсный, обратный) – кровоток в фазе диастолы
приобретает обратное направление (на допплерограмме диастолический
компонент ниже изолинии).

49.

• Этапы диагностики
• 1. Аускультация сердечной деятельности плода при каждом
посещении врача акушера-гинеколога или акушерки.
• 2. При определении частоты сердечных сокращений более 170
уд/мин и менее чем 110 уд/мин, что свидетельствует о
дистрессе плода, следует провести оценку биофизического
профиля плода (модифицированного или расширенного).
• 3. При патологических БПП проводится допплерометрия
кровотока в артериях пуповины. При нормальном кровотоке в
артериях пуповины необходимо повторное БПП через 24 часа.
• 4. При патологических кровотоках в артериях пуповины –
госпитализация в перинатальный центр для оказания помощи.

50.

Тактика ведения беременности с дистрессом плода:
1. Лечение сопутствующих заболеваний беременной, приводящих к возникновению дистресса
плода.
2. Поэтапное динамическое наблюдение за состоянием плода.
3. Амбулаторное наблюдение и пролонгирование беременности до срока родов возможно при
нормальных показателях биофизических методов диагностики состояния плода.
4. При замедлении диастолического кровотока в артериях пуповины следует провести
исследование биофизического профиля плода (БПП):
4.1. При отсутствии патологических показателей БПП необходимо провести повторную
допплерометрию с интервалом 5-7 дней;
4.2. При наличии патологических показателей БПП, следует проводить допплерометрию
минимум 1 раз в 2 дня и БПП ежедневно.
5. Выявление ухудшения показателей плодового кровотока (возникновения постоянного
нулевого или отрицательного кровообращения в артериях пуповины) является показанием для
экстренного родоразрешения путем операции кесарева сечения.
6. Госпитализация беременной перинатальный центр показана, если по данным исследования
БПП и/или доплерометрии кровотока имеет место:
6.1. Патологическая оценка БПП (6 баллов и ниже);
6.2. Повторная (через сутки) сомнительная оценка БПП (7-8 баллов);
6.3. Замедленный диастолический кровоток в артериях пуповины;
6.4. Критические изменения кровотока в артериях пуповины (нулевой и реверсный).

51.

Лечение
• 1. До 30 недель беременности лечение
сопутствующих заболеваний у женщины,
которые привели к возникновению дистресса
плода.
• 2. После 30 недель беременности наиболее
эффективным и оправданным методом лечения
дистресса плода является своевременное
оперативное родоразрешение .

52.

• Через естественные родовые пути роды возможно
проводить
(при
непрерывном
кардиомониторным
контролем за состоянием плода) при:
• Нормальном или замедленном кровотоке в артериях
пуповины, если нет дистресса плода (оценка БПП 6 баллов
и выше);
• Показанием для экстренного родоразрешения путем
операции кесарево сечение после 30 недель беременности:
• Критические изменения кровотока в артериях пуповины
(нулевой или реверсный);
• Острый дистресс плода (патологические брадикардия и
децелерации ЧСС) независимо от типа кровотока
(нормальный или замедленный) в артериях пуповины во
время беременности;
• Патологический БПП (оценка 4 балла и ниже) при
отсутствии биологической зрелости шейки матки.

53.

ДИСТРЕСС ПЛОДА ВО ВРЕМЯ РОДОВ
Дистресс плода в родах – это состояние, которое,
сохраняясь, может привести к гибели плода или
развитию у него стойкой патологии.
Интранатальные факторы риска гипоксии
плода:
1. Маловодие;
2. Примесь мекония;
3. Продолжительность родов более 8 часов;
4. Эпидуральная анестезия;
5. Стимуляция родовой деятельности окситоцином;
6. Родовозбуждение простагландинами и/или
окситоцином.

54.

• Дистресс плода в родах – термин, используемый для определения
гипоксии и ацидоза у плода в родах. Чаще всего такое состояние
является следствием нарушения нормальных обменных процессов
между матерью и плодом. Всех пациенток с дистрессом плода
можно разделить на 2 группы.
• 1. В первой группе хроническое нарушение обмена веществ между
матерью и плодом уже имело место во время беременности, а
родовой стресс и нагрузка в таких случаях играет разрешающую
роль в возникновении глубоких нарушений, которые проявляются
клиникой дистресса.
• 2. Во второй группе пациенток признаки дистресса проявляются во
время родов, не осложняя в целом нормальное течение
беременности. В этих случаях угрожающее состояние плода часто
связано с деятельностью медицинского персонала (неправильное
ведение родов, стимуляция, манипуляции: инструментальное и
оперативное акушерство). Оно может быть также вызвано
внезапным развитием патологии плаценты и пуповины
(преждевременная отслойка плаценты, выпадение петель пуповины)
или обусловлено недиагностированным хроническим нарушением
обмена между плодом и матерью. У этих рожениц дистресс,
вызванный сокращениями матки, является важным фактором
возрастания тяжести имеющихся у плода нарушений.

55.

• Методы диагностики:
Аускультация сердцебиения плода – определение частоты сердечных
сокращений за одну минуту.
Методика аускультации во время родов
1. Подсчет сердечных сокращений плода проводят за полную минуту –
каждые 15 минут в течение активной фазы и каждые 5 минут в течение
второго периода родов;
2. Обязательно проводят аускультацию до и после схватки;
3. При наличии аускультативных нарушений сердцебиения плода
проводят кардиотокографическое исследования.
Кардиотокография (КТГ) – синхронная электронная запись сердечного
ритма плода и маточных сокращений в течение 10-15 минут.
При анализе КТГ оценивают следующие параметры:
1. Базальная ЧСС (БЧСС),
2. Вариабельность ЧСС (амплитуда и частота осцилляций), наличие и
тип временных изменений БЧСС в виде ускорения (акцелерация) или
замедление (децелерация) сердечного ритма.
3. При наличии патологических параметров ЧСС, свидетельствующие об
угрожающем состоянии плода, предлагается вести непрерывный запись
КТГ в течение всего периода родов.

56.

• Диагностические критерии:
• 1. При нормальном состоянии плода для КТГ характерно:
БЧСС в пределах от 110 до 170 уд/мин (нормокардия),
вариабельность (ширина записи) – 10-25 уд/мин с частотой
осциляций 3-6 цикл/мин. (волнообразный тип), наличие
акцелераций ЧСС и отсутствие децелераций.
• 2. При дистрессе плода в родах на КТГ обычно
обнаруживается одна или несколько патологических
симптомов: тахикардия или брадикардия, стойкая
монотонность ритма (ширина записи 5 уд/мин и меньше),
ранние, вариабельный и особенно поздние децелерации с
аплитудой более 30 уд/мин.
• 3. Показанием для экстренного родоразрешения является
достижение хотя бы одним показателем КТГ уровня, что
свидетельствует о дистрессе плода, что подтверждается
записью на пленке (см. таблицу).

57.

58.

59.

60.

Тактика ведения родов
1. Избегать положения роженицы на спине.
• 2. При допустимых параметрах КТГ провести изменение положения тела
роженицы: поворачивая ее сбо¬ку на бок, в положение Тренделенбурга или с
прижатыми к груди коленями можно в ряде случаев устранить выраженную
компрессию пуповины.
• 3. Не назначать введение окситоцина с целью родостимуляции ранее 6 часов
после применения простагландинов (при индукции родов).
• 4. Прекратить введение окситоцина, если он был ранее назначен.
• 5. Если причиной патологической частоты сердцебиения плода является
состояние матери необходимо провести соответствующее лечение.
• 6. Если состояние матери не являются причиной патологического сердечного
ритма плода, а частота сердечных сокращений плода остается патологической
на протяжении трех последних схваток, надо провести влагалищное
акушерское исследование для определения акушерской ситуации и выяснения
возможных причин дистресса плода (предлежание или выпадение петель
пуповины).
• 7. При определении признаков дистресса плода необходимо срочное
родоразрешение:
• 7.1. В первом периоде родов – путем операции кесарево сечение.
• 7.2. Во втором периоде:
• 7.2.1. при головном предлежании – вакуум-экстракция плода или наложение
акушерских щипцов;
• 7.2.2. при ягодичном предлежании – экстракция плода за тазовый конец