Similar presentations:
Курація хворих з оліганурією
1.
Курація хворих з оліганурією2.
Оліганурія - це зниження обсягу добового діурезу (50-500мл).
Оліганурія є переміжним періодом гострого пошкодження
нирок.
1) початковий ― від початку дії шкідливого етіологічного фактору до
пошкодження нирок; тривалість залежить від причини ГПН, як правило,
впродовж декількох годин;
2) олігурії/анурії ― у ≈50 % хворих, зазвичай триває 10–14 днів;
Визначення
3) поліурії ― після періоду олігурії/анурії впродовж декількох днів кількість
сечі різко зростає. Тривалість періоду поліурії пропорційна до тривалості
періоду олігурії/анурії та може тривати до кількох тижнів. В цьому періоді
може виникнути дегідратація та втрата електролітів, особливо, калію
і кальцію.
4) одужання, тобто повного відновлення функції нирок, триває кілька місяців.
У деяких пацієнтів ГПН є початком хронічного захворювання
нирок.
3.
Преренальне ГПН є результатом порушення ниркової перфузії:1) зниження ефективного об'єму циркулюючої крові (гіповолемія) ―
кровотеча, втрата рідини через ШКТ (блювання, діарея, хірургічний
дренаж), втрата рідини через нирки (діуретики, осмотичний діурез
при цукровому діабеті, недостатність надниркових залоз), втрата
рідини в третій простір (гострий панкреатит, перитоніт, важка
травма, опіки, важка гіпоальбумінемія);
2) низький серцевий викид ― захворювання серцевого м'язу,
Причини ГПН
клапанів і перикарду, порушення серцевого ритму, масивна
тромбоемболія легеневої артерії, механічна вентиляція легень
з позитивним тиском;
3) порушення тонусу ниркових та інших судин ― генералізована
вазодилятація (сепсис, артеріальна гіпотензія, спричинена
антигіпертензивними препаратами, включаючи ЛЗ, які зменшують
постнавантаження серця, загальна анестезія), селективний спазм
судин нирок, цироз печінки з асцитом
4) ниркова гіпоперфузія з порушенням ауторегуляції
5) синдром підвищеної в'язкості крові
6) оклюзія ниркових судин (двостороння, або єдиної нирки)
4.
Pенальне ГПН (паренхіматозна) є результатом пошкодженняниркових структур внаслідок запальних і не запальних причин:
1) пepвинне ураження клубочків і ниркових мікросудин ―
гломерулонефрит, системний васкуліт, тромботична мікроангіопатія ,
емболія кристалами холестерину, дисеміноване внутрішньосудинне
згортання, прееклампсія та еклампсія, злоякісна артеріальна
гіпертензія.
Причини ГПН
2) гостре пошкодження ниркових канальців ― порушення ниркової
перфузії (тривале преренальне ГПН), екзогенні токсини ,
хіміотерапевтичні речовини , етиленгліколь, метанол, НПЗП,
ендогеннi токсини (міоглобін, гемоглобін, моноклональний білок
3) тубулоінтерстиціальний нефрит ― алергічний (β-лактамні
антибіотики, сульфаніламіди, триметоприм, рифампіцин, НПЗП,
діуретики, каптоприл, бактеріальні інфекції (напр., гострий
пієлонефрит), вірусний (напр., цитомегаловірус) або грибковий
(кандидоз), інфільтрація пухлинними клітинами (лімфома, лейкоз),
гранульомами (саркоїдоз), ідіопатичний;
4) обструкція ниркових канальців кристалами (рідко)
5) гостре відторгнення ниркового трансплантату.
5.
Анамнестичні і клінічні критерії:Встановлення або підтвердження факту дії нефротоксинів, НПЗП
та інших можливих етіологічних чинників;
Олігурія, олігоанурія, анурія;
Адинамія, втрата апетиту, нудота, блювота, сонливість,
загальмованість, задишка (можливий набряк легень), судоми;
Ознаки гіпергідратації (збільшення маси тіла, підвищення ЦВТ,
набряк легенів, периферичні набряки);
Клініка
Серцево-судинні прояви: тахікардія, розширення меж серця,
глухість тонів, систолічний шум на верхівці, іноді шум тертя
перикарда; у частини хворих – артеріальна гіпертензія;
порушення ритму і провідності, високий зубець Т на ЕКГ при
гіперкаліємії; можливий гострий інфаркт міокарда;
Ураження ШКТ: больовий абдомінальний синдром,
гепатомегалія, проноси; у 10 – 30% випадків – гострі виразкові
кровотечі;
Інтеркурентні інфекції (50 – 90% випадків): пневмонії,
стоматити, панкреатит, інфікування сечових шляхів і
післяопераційних ран; можливий розвиток сепсису.
6.
Лабораторні критерії:• Зміни аналізів сечі: помірна протеїнурія (менше 1г/д) при реальній
ГНН, мікрогематурія і цилідрурія – при канальцевому некрозі,
гломерулонефриті, гострому інтерстиціальному нефриті;
еозинофілурія – при медикаментозному тубулоінтерстиціальному
нефриті; макрогематурія – при постренальній ГНН на тлі
сечокам’яної хвороби або пухини;
Діагностика
• Азотемія (швидке підвищення рівня креатині ну і сечовини)
• Електролітні розлади: гіперкаліємія (більше 7ммоль/л – загроза
зупинки серця), гіперфосфатемія, гіпермагніємія, гіпокальціємія;
• Фракційна екскреція іонів натрію (відношення кліренсу іонів
натрію до кліренсу креатиніну) дозволяє розрізнити преренальну і
реальну ГНН (менше 1% при преренальній і більше 1% при
реальній ГНН);
• Метаболічний ацидоз (pH артеріальної крові менше 7,35)
7.
Інструментальні дані:Діагностика
•УЗД, КТ, МРТ дозволяють виявити можливу обструкцію
сечових шляхів як причину постренальної ГНН;
доплерографія або ниркова ангіографія дозволяє виявити
стеноз ниркової артерії, каваграфія – тромбоз нижньої
порожнистої вени; екскреторна урографія протипоказана(!)
•Біопсія показана тільки при реальній ГНН, коли клінічна
картина залишає сумнів у нозологічній формі гострого
ниркового ураження;
•ЕКГ проводиться у всіх випадках для виявлення аритмій і
ознак гіперкаліємії або гіпокаліємії.
8.
ГПН діагностується на підставі:Діагностичні
критерії
1) швидкого наростання креатинемії, тобто на ≥26,5 ммоль/л
(0,3 мг/дл) протягом 48 год або на ≥50 % протягом останніх
7 днів, або
2) зниження темпу діурезу <0,5 мл/кг м. т. протягом >6
наступних годин (достатньо одного з цих критеріїв).
9.
У початковій фазі ГНН лікування передусім направлене наусунення причини, що викликала розвиток патологічного
механізму. При шоку головною є терапія, направлена на
нормалізацію артеріального тиску і заповнення об’єму
циркулюючої крові.
Лікування
При отруєнні нефротоксичними отрутами необхідне видалення
їх шляхом промивання шлунка і кишечнику. Унітіол є
універсальним антидотом при отруєннях солями.Особливо
ефективною може бути гемосорбція. Зроблена ще до
розвитку ГНН.
10.
Лікування преренальної ГНН.усунення чинників, що викликали гостру судинну недостатність,
або гіповолемію, відмінити ліки, що індукують преренальну
ГНН (нестероїдні протизапальні препарати, інгібітори АПФ,
циклоспорин).
для виведення з шоку і відновлення ОЦК вдаються до
Лікування
внутрішньовенного введення великих доз стероїдів, крупно
молекулярних декстринів (реополіглюкін 20 мл/кг), плазми,
розчину альбуміну.
при крововтраті переливають еритроцитарну масу.
при гіпонатріємії і дегідратаціях внутрішньовенно вводять
сольові розчини. Всі види трансфузійної терапії повинні
проводиться під контролем діурезу і рівня ЦВТ. Тільки при
стабілізації АТ і заповнення внутрішньо судинного русла
рекомендується перейти на внутрішньовенне, тривале (6 – 24
год.) введення фуросеміду з допаміном, що дозволяє зменшити
ниркову аферентну вазоконстрикцію.
11.
Лікування ренальної ГНН.Лікування
При розвитку олігурії у хворих з мієломною хворобою,
уратним кризом, рабдоміолізом, гемолізом рекомендується
безперервна (до 60 год) інфузійна олужуюча терапія, що
включає введення манітолу разом з ізотонічним розчином
хлориду натрію, бікарбонату натрію і глюкози ( в середньому
400 – 600 мл/год) і фуросемідом 30-50мг/кг. Завдяки такій
терапії діурез підтримується на рівні 200 -300 мл/год.,
зберігається лужна реакція сечі ( pH›6,5).
За відсутності ефекту консервативної терапії продовження
цього лікування більше 2 – 3 діб безперспективне і
небезпечне, зважаючи на збільшення ризику ускладнень від
застосування великих доз фуросеміду (ураження слуху) і
манітолу (гостра серцева недостатність, гіперосмолярність,
гіперкаліємія)
12.
ЛікуванняЛікування постренальної ГНН полягає в усунені обструкції і
відновленні нормального пасажу сечі. Після цього
постренальна ГНН в більшості випадків швидко
ліквідовується. Діалізні методи застосовують при
постренальній ГНН, у тих випадках, якщо, незважаючи на
відновлення прохідності сечоводів, анурія зберігається. Це
спостерігається при приєднанні апостематозного нефриту,
уросепсису.
13.
Діалізне лікування починають негайно, не вдаючись доконсервативної терапії, в наступних випадках:
При вираженому гіперкатаболізмі (приріст рівня сечовини в
крові більше 15 – 20 мг/добу з наростаючою гіперкаліємією,
метаболічним ацидозом);
Лікування
При важкій внутрішньоклітинній гіпергідратації ( загроза
набряку легенів, мозку, розвитку перикардиту);
При повній реальній анурії;
При ГНН з необоротним перебігом (білатеральний
кортикальний некроз, гемолітикоуремічний синдром,
злоякісна гіпертонія).