Парентеральное питание у детей

1.

Парентеральное питание у детей
Выполнила орд. Петрухина Е.А.
Кафедра Госпитальной педиатрии и
неонатологии СГМУ

2.

Определение
• Парентеральное питание (ПП) – назначение и доставка
необходимых
организму
нутриентов,
минуя
ЖКТ,
непосредственно в кровь, путем катетеризации магистральных
сосудов и периферических вен. Парентеральное питание
используют при невозможности проведения энтерального
питания (ЭП). В последние десятилетия использование ПП у
детей приобрело огромную популярность и стало одним из
главных компонентов интенсивного лечения пациентов в
критических состояниях и раннем послеоперационном
периоде.

3.

ПП у детей используют в следующих ситуациях:
• 1. При нефункционирующем ЖКТ;
• 2. При необходимости временного исключения ЖКТ из
пищеварения (например, опасность расхождения швов в
раннем послеоперационном периоде);
• 3. При невозможности полного обеспечения в необходимых
нутриентах и энергии адекватным питанием через рот или
энтеральный зонд.

4.

На сегодняшний день различают:
–полное ПП – одновременное использование всех макронутриентов;
–дополнительное (смешанное, неполное) ПП
– дополнительное
использование ПП к проводимому энтеральному питанию.
Парентеральное питание может быть проведено как через катетер в
центральной вене (центральное ПП), так и через канюлю, введенную в
периферическую вену (периферическое ПП). Режимы периферического ПП
оптимально подходят для детей с ожидаемой продолжительностью ПП
менее 2 недель. Центральное ПП больше подходит для детей с планируемой
продолжительностью более 2 недель. Дети раннего возраста наиболее
чувствительны к недостаточности питания, особенно в критических
состояниях, чем дети старшего возраста, что обусловлено более высокими
потребностями быстро растущего организма в питательных субстратах. У
детей раннего возраста потребность в белках значимо выше, чем у взрослых,
что связано с высокими темпами роста и развития детского организма. Как
известно, биологическая ценность белка предопределяется отношением
количества содержащихся в нем незаменимых аминокислот к общему азоту
в 100 г продукта. Для обеспечения нормального роста детям требуется более
высокое снабжение организма незаменимыми аминокислотами, чем
взрослым. В детском возрасте большее количество аминокислот являются
незаменимыми, что отражает недоразвитость ферментов, необходимых для
эндогенного белкового синтеза.

5.

6.

• Для ПП детей рекомендуется использовать специализированные растворы
аминокислот, наиболее адаптированные по составу незаменимых аминокислот
для раннего возраста. При использовании у детей раннего возраста растворов
аминокислот, предназначенных для взрослых, у них отмечается недостаточное
количество таких аминокислот, как глутамин, валин, серин, тирозин, цистеин,
таурин, что негативно сказывается на продолжающемся во время болезни
развитии ребенка. Следует учитывать, что для детей раннего возраста
незаменимой аминокислотой является также гистидин, а для маловесных
детей незаменимыми также являются цистеин и тирозин. У новорожденных
понижена активность фермента фенилаланингидроксилазы, обеспечивающего
превращение в печени фенилаланина в тирозин. Поэтому использование
аминокислотных препаратов для взрослых приводит к избытку фенилаланина
и дефициту тирозина. Избыток фенилаланина оказывает нейротоксическое
действие у недоношенных детей, поэтому концентрация ароматических
аминокислот снижена.

7.

Основные принципы
парентерального питания
1. Своевременное начало проведения
парентерального питания.
2. Оптимальность срока проведения
парентерального питания (до восстановления
нормального трофического статуса).
3. Адекватность (сбалансированность)
парентерального питания по количеству
вводимых питательных веществ и степени их
усвоения.

8.

4. Питательным действием, то есть иметь в своем
составе все необходимые для организма вещества
в достаточном количестве и надлежащих
соотношениях друг с другом;
5. Пополнять организм жидкостью, так как многие
состояния сопровождаются обезвоживанием
организма;
6. Желательно наличие дезинтоксикационного и
стимулирующего действия;
7. Заместительное и противошоковое действие;
8. Безвредность;
9. Удобство применения.

9.

Показания
Полное парентеральное питание показано во
всех случаях, когда невозможно принятие
пищи естественным путём или через зонд,
что
сопровождается
усилением
катаболических и угнетением анаболических
процессов,
а
также
отрицательным
азотистым балансом

10.

в предоперационном периоде у больных с явлениями
полного или частичного голодания при заболеваниях
ЖКТ в случаях функционального или органического
поражения его с нарушением пищеварения и резорбции;
в послеоперационном периоде после обширных операций
на органах брюшной полости или осложнённом его
течении (несостоятельность анастомозов, свищи,
перитонит, сепсис);
в посттравматическом периоде (тяжёлые ожоги,
множественные травмы);
при усиленном распаде белка или нарушении его синтеза
(гипертермия, недостаточность функций печени, почек и
др.);
реанимационным больным, когда больной длительное
время не приходит в сознание или резко нарушена
деятельность ЖКТ (поражения ЦНС, столбняк, острые
отравления, коматозные состояния др.)
при инфекционных заболеваниях (холера, дизентерия);
при нервно-психических заболеваниях в случаях
анорексии, рвоты, отказа от пищи.

11.

Особенности обмена веществ В
терминальных состояниях
Виды обмена
Постагрессивная реакция
Простое голодание
Белковый обмен
Потеря азота с мочой возрастает
сразу, но уменьшается по мере
возрастания глюконеогенеза из
запасов мобильных белков
(альбумин, мышечные
протеины), относительная
сохранность белков печени.
По мере адаптации к
голоданию уровень потерь
азота может снижаться.
Уменьшение мышечного
глюконеогенеза сохраняет
белок мышц при
сокращении запасов белка
печени
Жировой обмен
Резкое возрастание окисления
жировых резервов. Повышение
уровня свободных жирных
кислот в крови. Кетонемия
выражена умеренно.
Энергопотребность
покрывается жирами
только в поздних стадиях
голодания. Тогда же
происходит адаптация
головного мозга, мышц,
эритроцитов к усвоению
кетоновых тел в качестве
источника энергии.

12.

Виды обмена
Постагрессивная реакция
Простое голодание
Углеводный
обмен
Тканевое окисление
глюкозы усиливается на
фоне возрастания гликемии.
Тканевое окисление
глюкозы снижается
Гормональная
реакция
Значительно увеличивается
уровень стрессовых
гормонов – катехоламинов,
кортикостероидов,
глюкагона, гормона роста.
Увеличивается
резистентность к инсулину,
иногда при увеличении его
продукции.
Повышение уровня
катехоламинов и
гормона роста в начале
голодания. Угнетение
инкреторной
активности
поджелудочной
железы, снижение
уровня инсулина в
крови.
Основной обмен
Возрастает на 10-12%, при
ожогах, сепсисе, ЧМТ, более,
чем в 2 раза.
Заметное снижение

13.

Принципиальное отличие физиологической
адаптации к голоданию от
приспособительных реакций при
терминальных состояниях состоит в том, что
в первом случае отмечается адаптивное
снижение потребности в энергии, а во втором
– потребление энергии значительно
возрастает.

14.

Оценка питания и контроль адекватности
парентерального питания
1.
Соматометрические показатели являются наиболее
доступными и включают в себя измерение массы тела,
окружности плеча, толщины кожно-жировой складки и массоростовой индекс.
2. Лабораторные тесты.
сывороточный альбумин. При снижении его ниже 35 г/л число
осложнений увеличивается в 4 раза, летальность в 6 раз.
сывороточный трансферрин (СТ), который рассчитывается по
объёму железосвязывающей способности плазмы крови
(ОЖСС):
СТ=(0,8-ОЖСС) 43
Снижение его свидетельствует об истощении висцерального
белка (норма 2г/л и более).
экскреция креатинина, мочевины, 3-метилгистидина(3-МГ) с
мочой. Уменьшение содержания креатинина и 3-МГ
экскретируемых с мочой, указывает на дефицит мышечного
белка.

15.

Соотношение 3-МГ/креатинин отражает направление
обменных процессов в сторону анаболизма или
катаболизма и эффективность парентерального
питания по коррекции белковой недостаточности
(выделение с мочой 4,2 мкМ 3-МГ соответствует
распаду 1 г мышечного белка).
- контроль концентрации глюкозы в крови и в моче:
появление сахара в моче и повышение концентрации
глюкозы в крови более 2 г/л требует не столько
увеличения дозы инсулина, сколько уменьшения
количества вводимой глюкозы
иммунологические показатели.
3. Клинико-функциональные показатели: снижение
тургора тканей, наличие трещин, отёков и др.

16.

Энергетические и другие
потребности организма
Энергетические затраты находятся в пределах 15003000 ккал. (для взрослого человека)
Составление программы парентерального питания
основывается на определении индивидуальной
основной энергетической потребности (ОЭП) с
учетом пола, возраста, роста, массы тела, которая
определяется по таблицам или рассчитывается по
формуле Гарриса-Бенедикта:
для мужчин ОЭП(ккал)=66+(13,7 М)+(5 Р)+(6,8 В);
для женщин
ОЭП(ккал)=65,5+(9,6 М)+(1,7 Р)+(4,7 В), где
М – фактическая масса тела в кг, Р – рост в см, В –
возраст в годах

17.

Для различных условий энергетическая потребность
вычисляется путём умножением ОЭП на различные
коэффициенты:
состояние покоя на койке - 1,2
амбулаторные условия - 1,3
анаболические состояния - 1,5
При
стрессовых
ситуациях
интенсивность
энергопотребления изменяется, и в зависимости от
состояния больного суточная потребность в энергии
предположительно может быть следующей:
после плановых абдоминальных операций - 30-40 ккал/кг
после радикальных операций по поводу рака - 50-60
при тяжелых механических скелетных травмах - 50-70
при ЧМТ - 60-80.

18.

Фактические энергозатраты можно определить по количеству потребленного
кислорода и выделенной углекислоты, с учетом потерь азота:
Энергозатраты (ккал/сут)= 3,78 К+1,16 У-2,98 А, где
К – количество потребляемого О2 (л/сут), С – количество выделенной СО2 (л/сут), А –
количество выделенного с мочой азота (г/сут).
Состояние азотистого баланса (АБ) рассчитывается по формуле, исходя из
того, что 1 г азота содержится в 6,25 г белка:
ПБ, г
АБ (г/сут)= ------- (СПАМ, г) + 3 , где
6,25
ПБ – поступивший белок, СПАМ – суточные потери азота мочевины
При коррекции тяжелых состояний АБ необходимо увеличить до +4 - 6
г/
сут.
При планировании парентерального питания необходимые дозы энергетических
субстратов, минералов рассчитывают, исходя из их суточной потребности и уровня
потребления энергии.
Кроме того, назначают витамины

19.

Инфузионная техника
Основным способом парентерального питания
является введение энергетических, пластических
субстратов и других ингредиентов в сосудистое русло:
в периферические вены;
в центральные вены;
в реканализованую пупочную вену;
через шунты;
внутриартериально.
Инфузия должна проводится в течение 24 часов с определенной
скоростью, но не более 30-40 капель в минуту, при этом не
происходит перегрузки ферментных систем азотсодержащими
веществами, в результате чего ухудшается усвоение и
увеличивается выведение их с мочой.

20.

21.

Компоненты парентерального питания
(углеводы и спирты)
• Являются основными источниками энергии
при парентеральном питании, которые
вводятся в виде моносахаридов: глюкоза,
фруктоза и в виде многоатомных спиртов:
сорбитол, ксилит.
• Их доля в энергоснабжении составляет 4550%
от
общей
энергии.
Наряду
с
удовлетворением
энергетических
потребностей,
они
оказывают
азотсберегающий эффект.

22.

Чаще всего используются глюкоза (5, 10, 20, 30, 40%),
инвертный сахар (10%), который состоит из равных частей
глюкозы и фруктозы, фруктоза (10%) при одинаковой
калорийности с глюкозой усваивается в отсутствие инсулина и в
10 раз быстрее фосфорилируется с образованием АТФ и
гликогена. Сорбит (20%) и ксилит используются как
дополнительные источники энергии с глюкозой и жировыми
эмульсиями.
Обладают витаминсберегаюшим эффектом (особенно группы В).
Сорбит оказывает осмодиуретический эффект, ксилит обладает
антикетоногенным действием и способностью включаться в
пентозофосфатный цикл без участия фермента глюкозо-6фосфатдегидрогеназы, активность которой может быть
пониженной. Особенно эффективны высококалорийные
растворы комбистерил - FGX 10,20,24.40,70 (комбинация
фруктозы, глюкозы и ксилита в соотношении 2:1:1),
обладающие калорийностью 410-2800 ккал/л.

23.

Глюкостерил
5%,
10%, 20%, 40% и 50% раствор глюкозы, предназначен для
внутривенного вливания как источник энергии. Глюкостерил
показан в качестве частичного парентерального питания, при
потере свободной жидкости (гипертоническая дегидратация), как
раствор-носитель для совместимых концентратов электролитов и
медикаментов.

24.

Компоненты парентерального питания
(Жиры)
Вводятся в виде жировых эмульсий. Для
предупреждения
накопления
в
организме кетоновых тел вводятся вместе
с углеводами в соотношении 1:1:
1. интралипид 10% и 20% (Швеция)
2. липовеноз 10% и 20% (Германия)
3. липофундин MCT/LCT (Германия)
увеличивается скорость утилизации
триглицеридов с ускорением выхода
энергии, способствует восстановлению
функций гепатоцитов, предупреждает
развитие гипертриглицеридемии.

25.

Смофлипид
Инновационная жировая эмульсия для парентерального
питания
Состав:
1000 мл СМОФлипида содержат: соевое масло очищенное 60 г, рыбий
жир очищенный 30 г, оливковое масло очищенное 50г,
среднецепочечные триглицериды 60 г, α-токоферол 160-230 мг,
фосфолипиды яичного желтка 12 г, глицерол (безводный) 25 г, натрия
гидроксид до рН 8, натрия олеат 0,3 г, вода для инъекций до 1000 мл.
Калорийность 2000 кКал/л (8400 кДж/л).
Осмолярность 380 мОсм/кг воды.
Характеристики:
СМОФлипид – инновационная жировая эмульсия, в которой сочетаются
преимущества четырех различных видов жиров:
30% Soybean oil (соевое масло);
30% MCT (среднецепочесные триглицериды, СЦТ);
25% Olive oil (оливковое масло);
15% Fish oil (рыбий жир).
Концентрация триглицеридов 20%.
Соотношение Омега-6/Омега-3 = 2,5:1.

26.

Компоненты парентерального питания
Белки
Являются важнейшей составной частью для
построения тканей, крови, синтеза
протеогормонов, энзимов.
В качестве источника азота в последнее время все
чаще используются кристаллические
аминокислотные смеси, которые оцениваются по
соотношению в их составе заменимых и
незаменимых аминокислот, среди которых
наиболее оптимальными являются содержащие
заменимые и незаменимые аминокислоты в тех
же пропорциях, что и в яичном белке.

27.

Аминовен
Препарат для парентерального питания
(раствор аминокислот). Входящие в состав
препарата
Аминовен
аминокислоты
являются природными физиологическими
компонентами. После парентерального
введения они включаются в пул свободных
аминокислот организма и участвуют во
всех
метаболичеcких
процессах,
в
частности, используются для синтеза
белков.
Концентрация
свободных
аминокислот в плазме крови и цитоплазме
клеток регулируется в узких пределах в
зависимости от возраста, состоянии
питания и общего состояния больного. При
правильном введении (медленно и с
постоянной скоростью) Аминовен не
нарушает баланс аминокислот.

28.

Аминосол-нео
Комбинированный
препарат
для
парентерального питания, который содержит
незаменимые и заменимые аминокислоты в
оптимальном
соотношении.
Все
аминокислоты находятся в L-форме, что
обеспечивает возможность их прямого
участия в биосинтезе белков.
Препарат
содержит
8
незаменимых
аминокислот (не синтезируемых в организме
человека): L-изолейцин, L-лейцин, L-лизин,
L-метионин, L-фенилаланин, L-треонин, Lтриптофан и L-валин, а также условно
заменимые L-аргинин и L-гистидин.

29.

Осложнения
Выделяют технические, метаболические, органопатологические
и септические осложнения
Технические осложнения связаны с техникой доступа к сосудистому
руслу и уходом за длительно стоящим катетером.
Метаболические
осложнения
обусловлены
неоптимальным
проведением
парентерального
питания
(гипергликемия,
гипергликемический
и
гипергликемический
синдромы,
метаболический
ацидоз,
гипертриглицеридемия,
дефицит
электролитов, микроэлементов и др.)
Органопатологические осложнения: дыхательные – гиперкапния при
введении избытка моносахаридов, особенно в виде концентрированных
растворов;
синдром
реабилитации
–
при
форсированном
использовании моносахаридов, на фоне анаболизма калий, магний и
фосфат перемещаются во внутриклеточное пространство.
Септические осложнения чаще всего связаны с нарушением правил
асептики и антисептики.

30.

31.

Клинический случай
Девочка А.,14 лет (2001 г.р.), 30.11.2015 г. была переведена из детской городской клинической
инфекционной больницы (ДГКИБ) № 1 в детскую городскую клиническую больницу (ДГКБ) № 2
с жалобами на головокружение, головные боли, боли в области шейного отдела позвоночника,
рвоту, снижение аппетита, общую слабость.
Anamnesis morbi: начало болезни 25 ноября 2015 г., когда у ребенка в домашней обстановке
появились: сильные головные боли, боли в области шейного отдела позвоночника, многократная
рвота, невнятная речь, однократное повышение температуры тела до 38 градусов, ограничение
движения в правых конечностях, 2 раза вызывали скорую медицинскую помощь, ребенок
оставлен дома с рекомендациями (нет показаний для госпитализации). На следующий день
обратились в медицинский центр в частном порядке, ребенок срочно был направлен в ДГКИБ №
1 с подозрением на менингит. В ДГКИБ № 1 в день поступления (26.11.2015 г.) была проведена
люмбальная пункция - цереброспинальная жидкость без патологии. Выставлен диагноз: ОРВИ,
средней степени тяжести. Вегетососудистая дистония (ВСД) по смешанному типу, кризовое
течение - синдром повышенной внутричерепной гипертензии. Назначено лечение: обильное
питье, цефазолин по 1 г х 2 р/д, магния сульфат 25 % - 4,0 мл на новокаине, ибуфен 10,0 мл
внутрь, актовегин 2,0 мл в/м. На 3-й день госпитализации ребенку было проведено МРТ
головного мозга: магнитно-резонансная картина острого нарушения мозгового кровообращения
по ишемическому типу (фокусы ишемии в правой гемисфере мозжечков, правой ножке мозга и в
проекции таламуса справа). Не исключается тромбоз поперечного синуса справа. Расширение
поперечного синуса справа и верхнего сагиттального синуса. Двухсторонний гаймороэтмоидит ?
Сфеноидит ?
30.11.2015 г. больная была консультирована нейрохирургом: вегетососудистая дистония (ВСД) по
ваготоническому типу. Шейный миозит. Консультация оториноларинголога: данных за ЛОРпатологию на момент осмотра нет. В тот же день ребенок был консультирован главным детским
неврологом Управления здравоохранения г. Алматы. Диагноз: ВСД по смешанному типу.
Кризовое течение. Синдром внутричерепной гипертензии. Показан перевод в профильное
(неврологическое) отделение для проведения лечения и дополнительного обследования.

32.

Anamnesis vitae: ребенок от второй беременности, от первых срочных родов в сроке 39-40 недель.
Беременность протекала, со слов мамы, без особенностей. Вес при рождении -3200 г, рост - 51 см. Росла и
развивалась соответственно возрасту. Прививки получала по календарному плану. На «Д» учете не состоит.
Детские инфекции: в 3 года ветряная оспа. Оперативных вмешательств не было. Трансфузион-ный анамнез не
отягощен. Аллергоанамнез не отягощен. Контакт с туберкулезом, ВИЧ, гепатитами отрицают. Контакт с
инфекционными больными в течение 21 дня отрицают. Наследственность не отягощена. При поступлении в
отделении неврологии детей старшего возраста: состояние тяжелое за счет выраженной це-фалгии, боли в
области шейного отдела позвоночника. Менингеальных знаков нет. Очаговых неврологических признаков
нет. Был выставлен предварительный диагноз: Преходящее нарушение мозгового кровообращения.
Назначено лечение: цераксон 4,0 мл на физ.р-ре, актовегин 5,0 мл на физ.р-ре, диклофенак 75 мг в/м,
витамин В6 1,0 мл, 3-часовая тонометрия.
Хронология событий:
На 3-й день госпитализации, утром около 6.00 ч ребенок стал неконтактным, дежурным врачом уровень
сознания расценен как сопор, зрачки D>S, фотореакции нет, в связи с чем ребенок был переведен в ОРИТ.
При поступлении в ОРИТ: состояние тяжелое, нестабильное. Тяжесть состояния обусловлена нарушением
сознания, анизокорией. Сознание сомнолентное. Зрачки D>S, фотореакция вялая. Ригидность мышц затылка
сомнительная. Мышечный тонус симметрично снижен. Болевая чувствительность сохранена. Кожные
покровы бледные (на запястьях поперечные шрамы). Дыхание самостоятельное, адекватное. Была проведена
компьютерная томография (КТ) головного мозга: патологических изменений головного мозга не выявлено.
Данных за ОНМК по геморрагическому типу не получено.
Проведена магнитно-резонансная томотра-фия (МРТ) головного мозга: зоны патологического сигнала в
проекции таламусов с обеих сторон, правой ножке мозга и полушариях мозжечка (вероятнее, ишемического
генеза). Гипоплазия задних соединительных ар; арий. Окклюзия задней мозговой артерии слева?
МРТ позвоночника: дегенеративные изменения межпозвонковых дисков С2-СЗ, СЗ-С4, С4-С5.
Эхокардиография: Недостаточность аортального клапана 1-й степени с регургитацией 1-й степени.
Сократимость миокарда левого желудочка (ЛЖ) умеренно снижена. Консультация нейрохирурга: преходящее
нарушение мозгового кровообращения. Гиперкинетический синдром. Отравление? Решение консилиума: АД
150/100 мм рт.ст. 411: фотореакция слабая, D>S. Тонус мышц умеренно снижен, D=S. СХР D=S, повышены,
расширение рефлексогенных зон. Патологические знаки «-». Менингеальные знаки «±» Диагноз: не
исключается нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне вертебро-базиллярной
системы кровоснабжения. Консультация офтальмолога: на момент осмотра патологии не выявлено. Осмотр
ЛОР: патологии не выявлено.

33.

2-й день в ОРИТ
МРТ ГМ: зоны патологического сигнала в проекции таламусов с обеих сторон, правой ножке мозга,
полушариях мозжечка (вероятнее. ишемического генеза). Динамика отрицательная по сравнению со
снимками от 03.12.2015 г. Осмотр нейрохирурга: не исключается базальный энцефалит. Необходима
люмбальная пункция через 1-2 дня № 2-3. Консилиум врачей: Сопорозное сознание. Анизокория сохраняется.
Слабая реакция зрачков. СХР D=S, с ног не вызываются. Диагноз: ОНМК по ишемическому типу. Сфеноидит.
Этмоидит. Вторичный менингоэн-цефалит? Рекомендована люмбальная пункция. Люмбальная пункция:
повышение белка до 0,099 г/л. Консультация ЛОР: данное состояние не связано с ЛОР-патологией.
5 й день в ОРИТ
Люмбальная пункция: без патологии. Консилиум врачей: ребенок в коме I. Лежит с закрытыми глазами.
Парез взора и глазного яблока справа, СХР снижены. Соматически здорова. В общем анализе крови нейтрофилез. Заключение: необходимо исключить энцефалит инфекционной природы. В дальнейшем
обратить внимание на психический статус. Рекомендовано ПЦР ликвора на ВЭБ, цитомегаловирусы, ВПГ 1,2 и
6 ИФА крови на аскариды. Консилиум врачей: энцефалит аирусной этиологии с нарушением мозгового
кровообращения. ПЦР ликвора на ВЭБ, ЦМВ, ВПГ 1,2 и 6 от 08.12.2015 г.: отрицательный
8-й день в ОРИТ
Консилиум врачей: за неделю состояние ребенка ухудшается. Объективно: высокая температура, сознание
сопор, перестала глотать, не просится в туалет. Резкое снижение эмоции. Анизокория. Тонус мышц снижен. В
руках рефлексы повышены, с ног не вызываются. Диагноз: вирусный стволовой энцефалит, тяжелая форма,
острое течение. Прогноз серьезный. МРТ головного мозга от 11.12.2015 г.: зоны патологического сигнала в
проекции таламусов, ножек мозга и полушариях мозжечка (стволовой энцефалит?). Динамика отрицательная
по сравнению со снимками от 08.12.2015 г. Консультация фтизиатра от 11.12.2015 г.: данных за туберкулезное
воспаление центральной нервной системы и мягких мозговых оболочек нет. Люмбальная пункция от
14.12.2015 г.: в норме. ПЦР крови от 09.12.2015 г.: ЦМВ положит. Серологическое исследование крови от
11.12.2015 г.: корь IgG, краснуха IgG положит. ИФА на определение уровня прокальцитонина от 15.12.2015 г.:
прокальцитонин 360,9 пг/мл (в норме -500 пг/мл). ИФА крови от 15.12.2015 г.: ВПГ IgG, ЦМВ IgG,
Токсоплазма IgG - положительны.
21-й день в ОРИТ
В динамике неврологическая симптоматика, интоксикация сохраняются. Сознание - глубокий сопор, по
шкале Глазго - 7 баллов. На осмотр не реагирует. На болевые раздражители и манипуляции реагирует
незначительно отдельными звуками. Глаза не открывает, зрачки D>S. Мышечный тонус, СХР снижены, D=S.
Кормление через назогастральный зонд. Люм-бальная пункция: без патологии. МРТ г/м: Зоны
патологического сигнала в проекции таламусов, ножек мозга и полушариях мозжечка. Расширение
субарахноидальных ликворных пространств и углубление кортикальных борозд лобно-височно-теменных
областей обеих полушарий. В динамике без изменений по сравнению со снимками от 18.12.2015 г.

34.

23-й день в ОРИТ
Консилиум врачей: состояние ребенка в динамике остается тяжелым, практически без регресса
патологических изменений. В анализах: ПЦР крови (ЦМВ+), ИФА (ЦМВ, корь, краснуха ВПГ - IgG +), OAK лейкоцитоз, БхАК -цитолиз. Получает ганцикловир в течение
6 дней. Заключение: возможно, энцефалит ци-томегаловирусной этиологии (?) или же имеет место
медленная инфекция по типу панэнцефа-лита, причина которой в настоящее время может уже не выявлена.
Осложнение: реактивный гепатит. Рекомендовано продолжить ганцикловир. ПЦР ликвора: ЦМВ
отрицательный.
28-й день в ОРИТ. Ребенок переводится в профильное отделение, состояние тяжелое. Умеренные симптомы
интоксикации сохраняются. Неврологическая симптоматика прежняя, не прогрессирует, но и заметных
положительных изменений нет. Сознание сомнолентное. На осмотр реагирует открыванием глаз,
периодически плачет. Сохраняется легкая анизокория, фотореакция живая. Гипотония, гипорефлексия.
Мочеиспускание по катетеру.
Проведенная терапия в ОРИТ: парентеральное питание (инфезол, аминовен). Увлажненный кислород.
Антибактериальная терапия: цефпраз 1 млн. 2 р/день в/в 8 дней, ванкоген 650 мг 3 р/день в/в с 11 дней,
роцефин 500 мг 3 р/день в/в с 13 дней, амикацин 500 мг 1 р/день в/в 7 дней, препенем 800 мг 4 р/день в/в 2
дня, ин-ванз 500 мг 2 р/день в/в с 29/12/15.
Противогрибковая терапия: флунол 100 мг перорально до 28/12/15, нистатин 250 мг 3 р/день перорально с
29/12/15.
Противовирусная терапия: медовир 500 мг 3 р/день в/в 12 дней, ганцикловир 250 мг 2 р/день в/в с 19/12/15.
Иммунокоррекция: киовиг №2. Посиндромно: диуретики (фуросемид), пульс-терапия метипредом № 3,
иммунокоррекция -киовиг № 2, противоотечная (маннит, Л-лизин), нейроцеребропротекторы - глиатилин,
церебро-лизин, антигипоксанты-картан, цитофлавин, гепарин 100 МЕ/кг/сут. Коррекция ВСО и КОС.
Проведенная терапия в отделении неврологии: инванз 500 мгх2 раза в день в/в №11, ганцикловир 250 мгх2
раза в день № 3, преднизо-лон 30 мгх2 раза в день в/в № 10 картан 5 мл + физ.растворх1 раз в день №26,
диакарб по 1/2 табл.х1 раз в день, аспаркам по 1/2 табл.х х 3 раза в день, дексаметазон 6 мгх2 раза в день № 4,
церебролизин 10,0 + физ.раствор №11, мек-сидол 2,0 в/в медленно № 11, Ь-лизин 5,0 + физ. раствор в/в №
10, нуклео ЦМФ по 1,0 № 4, кре-он 10000 1 капхЗ раза в день, ванкоген 500x3 раза в день в/в в 09:00, 16:00,
24:00 № 9, цефпраз 1,0x3 раза в день в 07:00,14:00 и 22:00 № 12, поляризующая смесь № 5, цераксон 4,0 +
физиологический раствор № 13, глиатилин 4,0 + физ. раствор № 5, нейромидин 2,0 + физиологический
раствор в/в медленно № 5, ЛФК № 7 дней, массаж № 15 дней, логопедический массаж + занятия с логопедом
индивидуально № 7.

35.

60-й день госпитализации
Состояние ребенка на фоне проведенной терапии с улучшением. Удалось снять с зондового
кормления. Хорошо глотает. Следит за предметами. Ребенок стал активнее, увеличился объем
активных движений в правых конечностях, появилась более выраженная чувствительность в
левых конечностях. Голову держит еще не совсем уверенно. Поворачивается из бока в бок.
Консультация психолога/логопеда: интеллектуальное развитие соответствует возрастным
нормам. Утомляемость, истощаемость психических процессов, снижение работоспособности.
Эмоционально-волевые нарушения. Признаки моторно-сенсорной афазии.
На момент выписки: на фоне проведенной терапии состояние девочки заметно улучшилось:
судорог нет. Менингеальные знаки отрицательные. Ребенок снят с зондового кормления,
восстановилась речь. Поведение остается не всегда адекватным, внимание рассеянное, мышление
остается торпидным, быстро утомляется, сохраняется эмоциональная лабильность. Читает при
этом хорошо, осмысливает. В моторном развитии: голову держит не совсем уверенно, появились
активные движения в правой нижней конечности, в верхней конечности с той же стороны
амплитуда движений меньше. Слева объем движений резко ограничен. Признаки нейропатии
лицевого нерва купированы, лицо симметричное. Глотание не нарушено. Голос звучный. Тонус
мышц остается сниженным, сила мышц снижена до 0.566 в левых конечностях. До 2.5-366 с
правых конечностей. Явления гипотрофии верхнего плечевого пояса сохраняются, хотя
наметилась положительная динамика. Контролирует функции тазовых органов.
В заключении, несмотря на невысокую частоту встречаемости в популяции, тяжелая инвалидизация и отсутствие эффективных средств лечения, придают данной проблеме
исключительную актуальность. Неуклонный рост данной патологии в структуре общей
заболеваемости можно объяснить поздней диагностикой, несвоевременной профилактикой и
ухудшением экологической обстановки. Своевременно поставленный диагноз позволяет
определить дальнейшую тактику ведения больного, а также обеспечить консультирование членов
семьи. Первичная диагностика должна осуществляться педиатрами, участковыми врачами и
врачами общей практики, а также узкими специалистами-неврологами в процессе динамического
обслуживания населения. Важно помнить, что процесс развития клинической симптоматики
является динамическим, поэтому необходимы преемственность между специалистами
различного профиля и своевременное проведение комплекса дополнительных методов
диагностики, включая современные методы визуализации: КТ/МРТ головного мозга и
своевременное адекватное лечение.

36.

Список используемой литературы:
Основная литература:
• Парентеральное питание новорожденных/Клинические протоколы МЗ РК/2015
• Парентеральное питание у детей/ Российский Вестник 2018/Том 8/№1
Дополнительные источники:
• Jannon M., Thompson C. J. Hyponatremia — current treatment strategies and perspectives for the
future. Nephrology. 2011.
• Барановский А.Ю. Искусственное питание больных/СПб.: Фолиант,2014.
• Лазарев В. В., Цыпин Л. Е., Корсунский А. А., Байбарина Е. Н./Современные подходы к
парентеральному питанию у детей/2007.
• Клинический случай острого менингоэнцефаломиелита вирусной этиологии/Исабекова А.А.,
Мергенбаева М.Т., Токтарбаева А.М./ УДК 616.831-002/ Казахский медицинский университет
непрерывного образования г. Алматы, Казахстан.