Патофизиология почек. Острое повреждение почек

1.

Тема занятия: патофизиология почек
Тема задачи: Острое повреждение почек
Выполнил: Панов А.Р.
Ординатор 1 года кафедры АиР
Группа №1

2.

Пациентка Н, 56 лет доставлена СМП в приемный покой
больницы с жалобами на сильную слабость, одышку,
тошноту.
Из анамнеза известно, что симптомы развивались в
течение 5 дней, за помощью не обращалась. Пациентка
отмечает снижение объема мочи в течение последних
нескольких дней.
7 лет назад проведена нефрэктомия правой почки в
связи с онкологическим образованием. Имеется АГ 3
степени, риск 4; НЖО 3 степени.
В экстренном порядке была госпитализирована в ОРИТ.

3.

Обследования:
ЭКГ синусовый ритм
ОАК – Э 3,0 х 10^12\л, Hb 79 г\л, тромбоциты
400*10^9/л.
ОАМ- относительная плотность 1 030 у.е., бактерии ++.
БХАК: Креатинин 0,8 ммоль\л, Мочевина 0,08 ммоль\л, К+
6,7 ммоль\л, Na 120 ммоль\л, СРБ 74 мг\л.
Прокальцитонин 0.
УЗИ ОБП + почек: значимых изменений не выявлено.
Газы крови: рН 7,2; рО2 94, рСО2 22, ВЕ -10, НСО3 35

4.

В ОРИТ пациентке была проведена катетеризация
подключичной вены и проведен сеанс экстренного
гемодиализа.
Проведено медикаментозное лечение: лазикс 40 мг, с
увеличением объема диуреза с 300 мл до 2,5л. Было
проведено переливание эритроцитарной массы с
увеличением показателя гемоглобина до 100 г\л.

5.

На следующий день проведен повторный сеанс
гемодиализа, у пациентки наблюдалось снижение
сатурации с 98% до 78%. Обеспечена ингаляция
увлажненным кислородом через маску на скорости 7 л\мин
на время проведения диализа с сатурацией 95%.

6.

При осмотре области, катетеризированной подключичной
вены, обнаружено скопление крови, удалив его, под ним
находилась кровоточащая рана небольшого размера (≈ 3
мм), расположенная медиальнее прокола. Для гемостаза
использовался ватный шарик►местно пузырь со
льдом►в\в введен 1 г транексамовой кислоты,
проведенные мероприятия оказались неэффективены
(кровотечение продолжается, салфетки промочены алой
кровью). Приглашен хирург для ушивания раны.

7.

Вопросы
1.
Назовите основное заболевание и причины его возникновения (в
общем)?
2.
Назовите наиболее вероятную причину развившегося заболевания у
данной пациентки?
3.
Объясните патогенез развившегося заболевания?
4.
Укажите главное сопутствующие причины, утяжеляющие состояние
пациентки ?
5.
Объясните патогенез симптомов?
6.
Объясните патофизиологический механизм продолжающегося
кровотечения?
7.
Дайте прогноз?

8.

1. Основным заболеванием у данной пациентки является острое
повреждение почек. Причинами развития могут быть:
Преренальные причины : Гиповолемия, Снижение сердечного
выброса, Сердечная недостаточность, тампонада сердца,
массивная тромбоэмболия легочной артерии .
Ренальные причины : Стеноз\тромбоз почечных артерии,
Гломерулярные (васкулиты, гломерулонефриты),
Тубулоинтерстициальные (интерстециальный нефрит- ожоговый,
медикаментозный, воспалительный)
Постренальные причины: Мочевой пузырь,Мочеточник, Почечная
лоханка (обструкция).
2.Назовите наиболее вероятную причину развившегося
заболевания у данной пациентки?

9.

1.
Вероятная причина болезни пиелонефрит (бактерии в ОАМ,
повышение СРБ). Для подтверждения необходимо взять
мочу на посев.
Объясните патогенез развившегося заболевания?

10.

3. Основа патогенеза- ишемия. Ишемическое поражение
почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их
одновременным прямым токсическим повреждением,
вызванным эндотоксинами.
Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия
извитых канальцев развивается отек интерстиция через
поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным
детритом, усиливающим отек. Интерстициальный отек
усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему
снижению клубочковой фильтрации.
Укажите сопутствующие причины, утяжеляющие состояние
пациентки ?

11.

Состояние пациентки утяжеляет ХБП: оно привело к развитию
анемии и уремической интоксикации.
Наличие единственной почки.
Объясните патогенез симптомов?

12.

Симптомы развиваются в связи с уремической интоксикацией,
в результате накопления продуктов метаболизма, в основном
белкового, происходит смешение рН в сторону ацидоза.
Компенсаторно увеличивается частота дыхания. Токсические
продукты метаболизма напрямую воздействуют на нервную
систему+ изменение водно-электролитного баланса, приводит
к снижению двигательной активности.
Объясните патофизиологический механизм продолжающегося
кровотечения?

13.

Нарушается активность тромбоцитов под воздействием
уремических токсинов, что проявляется снижением их
адгезивных и агрегационных свойств вследствие
неадекватного высвобождения из сосудистового эндотелия
комплекса фактора Виллебранда и фактора VIII, при этом
коагулограмма с количеством тромбоцитов в норме.
Прогноз?

14.

Прогноз благоприятный, большинство ОПП регрессируют.
Но есть вероятность прогрессирования ХБП.

15.

Спасибо за внимание!