Similar presentations:
Кафедра патологической анатомии в Запорожском медицинском институте
1.
2. Кафедра патологической анатомии в Запорожском медицинском институте была организована в 1965 году.
1965 -1971Профессор ЛЕВКОВА
Надежда Алексеевна (1919 -1979)
1975 - 1988
Доцент ПОЛЯКОВ
Николай Федорович (1938 г.р.)
1972 -1973
Профессор ГРИБОВОД
Андрей Филиппович (1915 -1988)
С 1988 года
Профессор ТУМАНСКИЙ
Валерий Алексеевич (1945 г.р.)
3.
ОСНОВАТЕЛЬКАФЕДРЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
проф. ЛЕВКОВА Надежда Алексеевна (1919-1979)
1943 -1947 ассистент кафедры патанатомии
Северо-Осетинского медицинского института
1947 -1954 асистент каф патанатомии
Хабаровского медицинского института
1954 -1956 докторант 2-го МОЛГМИ
Руководитель –акад. ДАВЫДОВСКИЙ И.В.
1956 -1958 доцент кафедры патанатомии
Рязанского медицинского института
1958 -1961 зав кафедрой патанатомии
Ужгородского государственного университета
1961 - 1965 зав лаб патоморфологии Института
геронтологии и эксперим патологии АМН СССР
1965 - 1970 зав кафедрой патанатомии
Запорожского медицинского института
1971 – 1979 зав кафедрой патанатомии
Северо-Осетинского медицинского института
Руководитель 3-х докторских и 14 кандидатских
диссертаций, автор 3 монографий и более 200
научных статей
4.
Профессор Левкова Н.А. и первые ассистенты СкубаН.Д., Поляков Н.Ф., Трунов В.И., Заталюк В.Н., Тидир А.А.
основали и оснастили музей учебных макропрепаратов и
микроколлекцию кафедры, а также научные лаборатории
электронной микроскопии, количественной
цитоспектрофотометрии, гистохимии и патогистологии.
5.
Профессор Левкова Н.А. возглавила научныеисследования морфологических основ сердечной
недостаточности в пожилом и старческом возрасте, для
реализации которых на кафедре создается 2 уникальные
по тем временам лаборатории: электронной микроскопии
и количественной цитоспектрофотометрии
6.
Изучение ультраструктуры, кардиомиоцитов,капилляров, проводящих путей и вегетативных ганглиев
сердца, гистохимии ферментов, количества ДНК и РНК на
огромном секционно-экспериментальном материале,
обосновало предпосылки трансформации гипертрофии
миокарда в старческом возрасте в кардиомиодистрофию.
Этому посвящены в 1965-1972г 8 кандидатских диссертаций
и 2 монографии.
7.
В 1968 г. проф. Н.А. Левкова организовала ипровела первую Всеукраинскую научноорганизационную конференцию
патологоанатомов Украины, в работе
которой приняли участие 106 делегатов из
всех областей УССР, в том числе
профессора: М.К. Даль, В.Л. Бялик, А.Ф.
Киселева, Н.Я. Мельман, А.С. Ступина, Е.А.
Дикштейн, М.А. Тищенко, Ю.Л. Бутов, М.А.
Шеремета, А.Т. Хазанов, Е.И. Маковская, Г.С.
Беспалов, В.И. Неводник. На конференции
был утвержден Устав научно-практического
общества патологоанатомов УССР, избрано
его правление и ревизионная комиссия.
8.
В Запорожье был самыйплодотворный этап
научной, организаторской
и педагогической работы
проф. Н.А.Левковой.
Мы удивлялись, разве можно
патанатомию любить?
И Вас понять нам было сложно,
причин, казалось, не раскрыть.
Вы помогли раскрыть причину
и сложной вовсе не была,
ведь бьётся сердце медицины
у секционного стола.
Здесь не проходит дня без боя,
Здесь жизнь борьбой за жизнь полна,
для тех, кто ищет лишь покоя,
патанатомия трудна.
Ведь здесь и ночи очень длинны,
и дни в заботах и делах,
ведь бьётся сердце медицины
у секционного стола.
Порой бывают огорченья,
обиды лечащих врачей,
нельзя вам делать исключенья
ни для врагов, ни для друзей.
Ошибки здесь не допустимы,
чтоб медицина жить могла,
ведь бьётся сердце медицины
у секционного стола.
Мы знаем, руки Ваши чисты,
и сердце Ваше горячо,
и благородство Ваших истин
через всю жизнь мы пронесём.
Останутся неизгладимы
для нас простые те слова,
что бьётся сердце медицины
у секционного стола!
9.
Профессор ГРИБОВОД Андрей Филиппович (1915-1988)Приехал из Военно-медицинской академии им.Кирова
(Ленинград), руководил кафедрой в 1972-1973 гг
1940 -1951 участие в Финской и Великой
Отечественной войне: прошел путь от рядового до
подполковника
1951 -1953 слушатель Воено-медицинской академии
по курсу “патологическая анатомия”
1954 -1971 сотрудник кафедры патанатомии
Военно-медицинской академии:
научный сотрудник, преподаватель, доцент,
профессор и начальник учебной части кафедры
1972 -1973 зав кафедрой патанатомии
Запорожского медицинского института
1973 - 1980 руководитель лаборатории
патоморфологии Киевского НИИ гематологии и
переливания крови
Соавтор учебников «Патологическая анатомия
болезней человека» (1963) и «Патологическая
анатомия боевых поражений и их осложнений»
(1965), автор более 120 научных статей
С его участием модернизированы методы преподавания патанатомии с
использованием графологических структур и тестового контроля знаний.
10.
Доцент ПОЛЯКОВ Николай Федорович (1938 г.р.)руководил кафедрой в 1975-1988 гг
1962 -1964 главный врач Чопской горбольницы
Закарпатской области
С 1965 -1988 асистент, с 1970 - доцент и с 1975 заведующий кафедрой патологической анатоми
Запорожского медицинского университета
С 1988 г по настоящее время– доцент кафедры
патологической анатомии, заведующий
центральным отделением и консультант
Запорожского областного патологоанатомического
бюро
Подготовил 3-х кандидатов наук, автор около 100
научных публикаций
В этот период времени сотрудники кафедры выполняли
комплексные научные исследования с кафедрой
нормальной физиологии по влиянию шума на ЦНС,
а также патоморфологические исследования
головного мозга при дисциркуляторных расстройствах.
11.
Профессор ТУМАНСКИЙ Валерий Алексеевич (1945 г.р.)заведующий кафедрой с 1988 г
1969 – патологоанатом 6-й городской больницы
г.Запорожья
1969 -1970 служба во Внутренних войсках МВД
СССР
1970-1985 асистент, 1986-1988 профессор, с 1988
заведующий кафедрой патологической анатомии
Запорожского медицинского университета
С 1993 г – действительный член Интернациональной
академии патологии
С 2003 г – проректор по научной работе
Запорожского медицинского университета
Подготовил 3-х докторов и 12 кандидатов наук, автор
более 300 научных статей, соавтор 3 монографий
Вторым успешным направлением научных исследований
кафедры стала патология головного мозга при
постреанимационной и цереброваскулярных болезнях и
осложнениях интенсивной терапии коматозных состояний
12.
13.
Это дало возможность расшифровать морфогенезселективного некроза и апоптоза нейронов ЦНС при
постреанимационной энцефалопатии
14.
Получены новые данные о регенерациимитохондриальной ДНК и митохондрий в
постреанимационном периоде
а также об ультраструктурных особенностях
регенерации частично поврежденных нейронов
15.
Динамика восстановления сомато-неврологическогостатуса у реанимированных кошек
7
мышечный тонус
6
зрение
5
слух
4
дыхательная
аритмия
3
болевая
чувствительность
2
патологические
движения
стабильная поза
1
0
1 2
3
часы
6 12
1 2 3 4 5
дни
6
7
60
16.
РАННЕЕ НОВООБРАЗОВАНИЕ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫХГЛИО-НЕЙРОННЫХ КОНТАКТОВ
17.
РЕПАРАТИВНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ СЕТИ и КОМПЛЕКСА ГОЛЬДЖИ
Доказано, что патоморфологический тип поражения
головного мозга при постреанимационной
энцефалопатии зависит от уровня невосстановления
мозгового кровотока
18.
Последствия невосстановлениякровотока в капилляре
лизис и «выпадения»
селективно-нейронный
нейронов
некроз
19.
Последствия невосстановлениякровотока
в артериоло-капиллярном
бассейне
некроз очаговый
периваскулярный
периваскулярных
нейронов
заместительный
глиоз
20.
Последствия невосстановлениякровотока
в горизонтальных корковых
артериолах и их капиллярах
пластинчатый распространенный
пластинчатый заместительный
селективно-нейронный (неполный) некроз
глиофиброз
21.
Последствия невосстановлениякровотока в
субарахноидальных
артериях
Пластинчатый
полный
Щелевидная
киста некроз
мозга
мозга
22.
Описан морфогенез и основныепатологоанатомические формы синдрома смерти мога
Тотальный некроз головного мозга
Глобальная ишемия головного мозга при
тотальном спазме церебральных артерий,
при высокой внутричерепной гипертензии.
Субтотальный некроз
ствола мозга и мозжечка
Дислокационно-ишемический
некроз ствола мозга при высоком
внутричерепном давлении
в задней черепной ямке или
в супратенториальном отделе
головного мозга.
Больной в коме, на ИВЛ. Симптомы разрушения кардиореспираторного центра:
• исчезает окулоцефалический рефлекс (феномен "головы и глаз куклы"),
• исчезает калорический окуловестибулярный рефлекс,
• прогрессирует артериальная гипотензия,
• могут возникать аритмия, фибрилляция предсердий и желудочков.
23.
КАРДИОРЕСПИРАТОРНЫЙ ЦЕНТР СТВОЛА МОЗГА- совокупность нейронных ядер продолговатого мозга и моста, которые, на
основе анализа афферентной нейрогенной информации, а также
биохимических параметров крови и ликвора, адаптируют дыхание и
кровообращение к меняющимся условиям жизнедеятельности организма
ПНЕВМОТАКСИЧЕСКИЙ ЦЕНТР
мезенцефалические ядра
vagus
ядра голубого пятна
парабрахиальные ядра
ядра ретикулярной
формации
СЕРДЕЧНО-СОСУД ЦЕНТР
дорсальные ядра vagus
ГЕНЕРАТОР РИТМА ДЫХАНИЯ
двойные ядра,
ядра одиночного пути
вентролатеральные
хеморецепторы
СОПРЯГАЮЩИЙ
КАРДИО-РЕСПИРАТОРНЫЙ КОНТУР:
24.
ПРОГНОСТИЧЕСКИ НЕБЛАГОПРИЯТНАЯПОСТРЕАНИМАЦИОННАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
в ядрах кардио-респираторного центра ствола мозга отмечается
селективная гибель нейронов, очаговые периваскулярные некрозы и
пластинчато-щелевидные некрозы
ПРИЧИНЫ СЕЛЕКТИВНОЙ ГИБЕЛИ НЕЙРОНОВ
Непосредственно после клинической смерти:
постаноксические реперфузионные
повреждения, апоптоз и селективный
некроз нейронов,
локальное невосстановление кровотока
в сосудах ствола мозга (периваскулярный
некроз ткани, селективный некроз и апоптоз нейронов)
В отдаленном постреанимационном периоде:
ишемия при рецидивирующем судорожном синдроме и гипогликеми
(апоптоз и селективный некроз нейронов),
повреждения при артериальной гипоксемии респираторного генеза
(апоптоз и селективный некроз нейронов),
ишемия при отсроченной артериальной гипотензии и гиповолемии
25.
ЗАМЕСТИТЕЛЬНЫЙ ГЛИОФИБРОЗ В ЗОНЕ СЕЛЕКТИВНО-НЕЙРОННОГОНЕКРОЗА (А) И ЩЕЛЕВИДНЫЙ НЕКРОЗ (Б) В СТВОЛЕ МОЗГА
А
Б
РЕАНИМИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ
26.
ПОСЛЕДСТВИЯ БЫСТРОЙ ДИСЛОКАЦИИ МОЗГА В ТЕНТОРИАЛЬНОЕОТВЕРСТИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ПОЛУШАРНОГО ИНСУЛЬТА
кровоизлияния охватывали ядра дыхательного
центра, голубого пятна и РФ.
Быстрое углубление комы,
высокая частота апноэ, ранний РДСВ.
27.
ЩЕЛЕВИДНЫЙ НЕКРОЗ И ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ КИСТЫ ПОСЛЕКАУДАЛЬНО-АКСИАЛЬНОЙ ДИСЛОКАЦИИ СТВОЛА МОЗГА
ПРИ ПОЛУШАРНОМ ИНФАРКТЕ (А) И ГЕМАТОМЕ (Б)
Голубое пятно
Ядро заднего продольного пучка
28.
По постреанимационной и цереброваскулярнойпатологии головного мозга на кафедре выполнены
3 докторские и 11 кандидатских диссертаций
ЄВСЄЄВ АНТОН ВОЛОДИМИРОВИЧ
МОРФОГЕНЕЗ СЕЛЕКТИВНОЇ ЗАГИБЕЛІ
ВІДНОВЛЕННЯ НЕЙРОНІВ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ПРИ
ПОСТРЕАНІМАЦІЙНІЙ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ
29.
30.
В 1991 г в Запорожье кафедра проводит ПленумПравления Украинского об-ва патологоанатомов:
принято решение об организации Ассоциации патологов,
которая в 1993г была основана 5 Конгрессом патологов в
Чернигове и в 1995г зарегистрирована в Минюсте
31.
Большим достижением кафедры былаорганизация в 2000г и открытие в 2001г
областного патологоанатомического бюро
Огромная багодарность за помощь в организационной
документации Одесскому областному
патологоанатомическому бюро и его начальникам:
Войно-Ясенецкой О.В. и Бурлаченко В.П.
32.
33.
ДОКАЗАНО, что прогрессирование гепатита в биоптатахпечени морфологически проявляется 3 основными процессами:
вирусной деструкцией гепатоцитов
иммуноклеточной деструкцией долек печени;
активацией фиброза в перипортальных зонах, септах
и в дольках печени
34.
Впервые изучен морфогенезперисинусоидально-центролобулярного фиброза печени,
клинически имитирующего цирроз без узлов в печени
35.
Прогрессия и декомпесация цирроза печениобусловлена 4 морфогенетическими путями:
1. активацией иммуноклеточной деструкции печени
2. Прогрессией септального, перисинусоидального и перицеллюлярного
фиброза в дольках и псевдодольках печени
36.
3. ишемическими и геморрагическими некрозами долек ипсевдодолек печени
4. коллапсом долек печени в результате массивного апоптоза и некроза
гепатоцитов при портально-центролобулярном шунтировании кровотока
в печени.
37.
Разработаны морфогенез и градация фиброзаподжелудочной железы при хроническом панкреатите
С учетом степени распространенности фиброза,
площади депонирования коллагена I, III, IV типа и
интенсивности экспрессии α-SMA ПЗК у больных ХП
выделены четыре стадии фиброза ПЖ:
F1 – слабый фиброз,
F2 – умеренный фиброз,
F3 – тяжелый фиброз,
F4 субтотальный фиброз
или цирроз ПЖ.
Установлено, что при переходе от слабого F1 фиброза
к F2, F3 и F4 циррозу поджелудочной железы
статистически достоверно (р < 0,05) возрастает
площадь, занимаемая
активированными α-SMAпозитивными ПЗК, а также коллагеном I и III типа.
38.
F4 цирроз характеризуется одновременным ростомплощади α-SMA-позитивных ПЗК (до 24,74±2,24%),
а также депонированного коллагена I типа (до
27,84±0,85%) и ІІІ типа (до 29,58±1,04%).
α-SMA
коллаген I типа
39.
ШИШКІН МАКСИМ АНДРІЙОВИЧПАТОГІСТОЛОГІЧНІ І ІМУНОГІСТОХІМІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ
ПРОГРЕСІЇ ХРОНІЧНИХ ВІРУСНИХ ГЕПАТИТІВ В ТА С ЗА
ДАНИМИ ТРЕПАНОБІОПСІЙ
ШЕБЕКО ЮЛІЯ ОЛЕКСАНДРІВНА
ПАТОГІІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ МОРФОГЕНЕЗУ ТА
ПРОГРЕСУВАННЯ ФІБРОЗУ
І ЦИРОЗУ ПЕЧІНКИ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ВІРУСНИЙ
ГЕПАТИТ С
40.
41.
42.
С момента основания на кафедре выполнено11 докторских и 36 кандидатских диссертаций
Сегодня из 18 преподавателей кафедры 11 имеют высшую
квалификационную категорию, 4 – первую и 3 – вторую.
На кафедре работают 4 профессора, 5 доцентов, 5
ассистентов-кандидатов наук, 4 молодых асситента
без степени и 4 аспиранта