Эмфизематозный карбункул (Gangrena emphysematosa, эмкар)

1.

Эмфизематозный карбункул
(Gangrena
emphysematosa, эмкар)

2.

• Остро протекаю тая, неконтагиозная
болезнь, характеризующаяся лихорадкой,
появлением в мышечной ткани различных
частей тела характерных крепитирующих
отеков и быстрой гибелью животного.

3.

Возбудитель.
• Болезнь вызывают Clostridium chauvoei, подвижные
палочки, в молодых культурах по Граму
окрашиваются положительно, в старых —
отрицательно.
• В трупах и во внешней среде образуют споры.
• Возбудитель широко распространен в природе (в
почве, навозе, водоемах), его выделяют из
содержимого кишечника здоровых животных.
• Clostridium chauvoei — строгий анаэроб, хорошо
растет на средах с добавлением крови.
• Образует гемолизин и агрессины. Споры
возбудителя очень устойчивы: несколько лет
сохраняют жизнеспособность в почве; в мышцах и
навозе — до 6 мес.
• Возбудитель особо устойчив к дезинфицирующим
средствам. Лучшее дезинфицирующее средство —
4%-ный раствор формалина

4.

5.

Эпизоотологические данные.
• Эмкар встречается во всех странах мира.
• Восприимчивы крупный рогатый скот
(особенно в возрасте от 3 мес до 4 лет), реже
овцы и козы.
• Источник возбудителя — больные животные.
• Факторы передачи — почва, вода
заболоченных водоемов, пастбища,
контаминированные спорами возбудителя.
• Эмкар относят к почвенным инфекциям.
• Заражение происходит алиментарным,
трансмиссивным путем, а у овец также при
стрижке, кастрации.
• У крупного рогатого скота отмечают четко
выраженную летне-осеннюю сезонность

6.

Патогенез.
• Попадая в организм животного через
пищеварительный тракт или поврежденные
внешние покровы, возбудитель проникает в
кровь, локализуется и размножается в органах,
богатых мышцами.
• Продуцирует токсичные вещества, угнетая
защитные силы организма, вызывая
перерождение и некроз мышц, а также распад
гликогена с образованием газов, образование
в этих местах отеков, крепитирующих при
надавливании.
• Продукты распада поврежденных тканей
вместе с токсинами поступают в кровь,
вызывают интоксикацию и гибель животного.

7.

Симптомы.
• Инкубационный период продолжается I—5 дней.
• Болезнь обычно возникает внезапно, протекает остро и
проявляется преимущественно в атипичной для этой болезни
карбункулезной форме.
• У отдельных животных эмкар может проявиться в атипичной
(абортивной) форме.
• Отмечены также случаи сверхострого течения болезни в виде
септической формы.
• У крупного рогатого скота ведущий признак при остром
течении — повышение температуры тела до 41 —42 °С (может
оставаться и нормальной). В областях тела с хорошо выраженной мускулатурой
образуются припухлости — вначале горячие и болезненные,
затем холодные и безболезненные.
• При их пальпации чувствуется крепитация
(треск).
• При локализации припухлостей в области крупа, поясницы,
бедра, плеча развивается хромота.

8.

• Наблюдаются затрудненное дыхание и
ослабление сердечной деятельности, пульс
слабого наполнения, частый.
• В основном болезнь заканчивается гибелью
животного, перед смертью температура тела
снижается ниже нормы.
• У овец крепитирующие отеки образуются не
всегда. Болезнь протекает остро, проявляется
сильным угнетением, анорексией; при
поражении мышц конечностей — хромотой.
• Больные животные отстают от стада и
незадолго до смерти ложатся, у них отмечают
пенистые истечения из естественных
отверстий, скрежет зубов. Животные погибают
через 6 —24 ч.

9.

10.

Патологоанатомические
изменения.
• Трупы животных сильно вздуты.
• Из естественных отверстий вытекает пенистая
кровянистая жидкость.
• В подкожной клетчатке и в пораженных
мышцах обнаруживают геморрагические
участки; мышцы в этих местах темнокрасного
цвета, пронизаны пузырьками газа, при их
разрезе ощущается запах прогорклого масла.
• Регионарные лимфоузлы увеличены, на
разрезе темно-красного цвета, с очагами
кровоизлияний.
• Кровь темная, свернувшаяся.

11.

• В грудной и брюшной полостях,
сердечной сумке скапливается мутная
жидкость желтовато-красного цвета.
• Легкие отечны и кровенаполнены.
• Селезенка набухшая
и дряблая.
• Печень и почки увеличены, иногда с
очагами некроза, пронизаны пузырьками
газа.
• Серозные оболочки воспалены, покрыты
фибринозными наложениями.

12.

Диагноз.
• Заболевание устанавливают на основании
характерных клинических признаков,
эпизоотологических данных,
патологоанатомических изменений и
результатов бактериологического
исследования патологического материала
(пораженных мышц, печени, селезенки).
• Дифференциальную диагностику проводят
с сибирской язвой, злокачественным
отеком, пастереллезом.

13.

Иммунитет.
• Телята до 3-месячного возраста устойчивы в
результате колострального иммунитета, животные
старше 4 лет приобретают иммунитет вследствие
иммунизирующей субинфекции.
• Переболевшие животные приобретают длительный
иммунитет.
• Для профилактической иммунизации животных
применяют концентрированную
гидроокисьалюминиевую формолвакцину против
эмфизематозного карбункула крупного рогатого
скота и овец.
• Иммунитет наступает через 12— 14 дней и
продолжается 5 — 6 мес.
• Допускается одновременная вакцинация животных
против эмфизематозного карбункула и сибирской
язвы, против эмфизематозного карбункула и ящура,
при этом вакцины вводят в разные места тела.

14.

Лечение.
• Эффективно только в начальном периоде
болезни.
• Внутримышечно вводят антибиотики, в
толщу воспалительного отека
вводят также 3 —5%-ный раствор перекиси
водорода и 0,1%-ный
раствор перманганата калия.

15.

Профилактика и меры борьбы.
• В неблагополучных хозяйствах благоустраивают
водоемы, осушают заболоченные пастбища,
регулярно проводят очистку и дезинфекцию
помещений,
• надзор за состоянием скотомогильников,
• вакцинируют весь крупный рогатый скот в возрасте
от 3 мес до 4 лет не позже 2 нед до выгона на
пастбища, вовремя делают ревакцинации
молодняка.
• При возникновении эмкара устанавливают
карантин и проводят мероприятия согласно
инструкции.
• Карантин снимают спустя 14 дней после последнего
случая выздоровления или гибели животного.

16.

Брадзот (Bradsot, Hepatitis
infectiosa necrotica)

17.

Острая не контагиозная болезнь,
характеризующаяся геморрагическим
воспалением слизистой оболочки сычуга и
двенадцатиперстной кишки,
перерождением паренхиматозных органов.
Проявляется признаками острой
токсикоинфекции

18.

Возбудитель.
• Болезнь вызывают анаэробы С/, septicum и С/,
oedematiens тип А, а также С/, oedematiens тип В, С/,
petfringens и С/, sordellii, которые усиливают патогенные
свойства основного возбудителя брадзота овец.
• С/, septicum — анаэробная полиморфная,
грамположительная, подвижная палочка с овальными
спорами; продуцирует не менее 4 экзотоксинов. С/,
oedematiens — крупная прямая или слегка изогнутая
папочка, строгий анаэроб, образует споры, имеет три
типа: А, В, D
• Споровая форма возбудителя очень устойчива
во внешней среде, к воздействию физических и
химических факторов: в почве выживает годами,
кипячение убивает возбудитель через 30 — 60 мин.
• Для дезинфекции используют раствор хлорной извести
с 3% активного хлора, 10%-ный горячий (температурой
70°С) раствор серно-карболовой смеси, 5%-ный горячий
раствор едкого натра, 10%-ный раствор формалина.

19.

Эпизоотологические данные
• Широко распространенная болезнь.
• К брадзоту восприимчивы овцы и козы независимо
от возраста и пола, но чаше в возрасте 2 лет.
• Источник возбудителя — больные животные и
бациллоносители, выделяющие возбудитель с
калом.
• Факторы передачи возбудителя — трупы погибших
животных, контаминированные почва, сено,
водоемы.
• Основной путь заражения — алиментарный.
• Болезнь поражает самых упитанных
малоподвижных животных и проявляется
спорадически и в виде эпизоотических вспышек,
причем в одних случаях болеют только взрослые
животные, в других — молодняк.

20.

Патогенез.
• Возбудитель, проникая в организм через
пищеварительный тракт, мелкие раны
молочной железы, попадает в кровь,
разносится по организму, вызывая
воспалительные процессы в паренхиматозных
органах, лимфоузлах, глазном яблоке,
спинном и головном мозге, но особенно в
суставах и вымени.
• Развивается интерстициальный мастит и
наступает агалактия.
• Возможны нарушения, обусловленные
вторичной инфекцией, что приводит к некрозу
различных органов и тканей.

21.

Симптомы.
• Брадзот овец протекает молниеносно и остро.
• Очень часто животные погибают ночью, иногда в
момент выгона на пастбище: отмечаются судороги,
гиперемия слизистых оболочек, тимпания,
выделение пены изо рта.
• Овцы падают на землю и гибнут в течение 20 — 30
мин.
• При остром течении овцы погибают при явлениях
сильной одышки и обшей слабости через 8—14 ч,
при затяжном течении — через 3 — 5 дней.
• Отмечают важные признаки: возбуждение,
сменяющееся угнетением; повышение температуры
тела до 41С; шаткость походки, скрежетание
зубами, учащенное дыхание, выделение из ротовой
и носовой полостей кровянистой жидкости; отеки в
области подчелюстного пространство, шеи,
подгрудка; тимпания, иногда кровавый понос.
• Аналогично брадзот протекает и у коз.

22.

23.

Патологоанатомические
изменения.
• Трупы павших от брадзота овец уже через 2 — 5 ч
сильно вздуты, быстро разлагаются, издают
гнилостный запах.
• Из естественных отверстий выделяются
кровянистые пенистые истечения.
• Подкожная клетчатка пронизана серозногеморрагическим инфильтратом желеобразной
консистенции с пузырьками газа; мышечная ткань
без изменений.
• Шерсть легко выдергивается. Видимые слизистые
оболочки синюшны. Кровь в периферических
сосудах несвернувшаяся.
• Слизистые оболочки трахеи, бронхов, сычуга,
двенадцатиперстной кишки, диафрагма и плевра с
кровоизлияниями.

24.

• Передние отделы желудка переполнены
кормом, сычуг обычно пустой.
• В брюшной и грудной полостях скопления
кровянистой жидкости.
• Легкие отечны, наполнены кровью.
• Сердечная сумка заполнена жидкостью,
сердце дряблое,
на эпикарде и эндокарде кровоизлияния.
• Селезенка слегка увеличена, печень
кровенаполнена, на поверхности очаги
некроза, при разрезе — желтоватые очаги.
• Почки дряблые, отечные и
гиперемированные.

25.

Диагноз.
• Заболевание устанавливают на основании
клиникоэпизоотологических данных и результатов
бактериологического исследования.
• В качестве патологического материала используют
свежий труп или отдельные органы, взятые не
позже 3 — 4 ч после смерти животного:
паренхиматозные органы, пораженные участки
сычуга, двенадцатиперстную кишку, трубчатую
кость.
• Дифференциальную диагностику проводят с
сибирской язвой, инфекционной энтеротоксемией
овец, пастереллезом, пироплазмозом
и кормовыми токсикозами.

26.

Иммунитет.
• В настоящее время широко применяют
поливалентную гидроокисьалюминиевую
концентрированную вакцину против брадзота,
инфекционной энтеротоксемии,
злокачественного
отека овец и дизентерии ягнят.
• Иммунитет наступает через 12 —14 дней и
продолжается 6 мес.
• Существует комплексный метод вакцинации
овец против сибирской язвы, оспы, брадзота и
инфекционной энтеротоксемии.
• Используют полианатоксин против
клостридиоза овец.

27.

Лечение.
• При молниеносном течении лечение
неэффективно.
• При затяжном течении назначают
антибиотикотерапию, симптоматические
(сердечные, успокаивающие),
антитоксические средства.

28.

Профилактика и меры борьбы.
• Необходимо строго выполнять ветеринарносанитарные мероприятия.
• В неблагополучных хозяйствах овец вакцинируют
ранней весной и осенью за 30 — 45 дней до выгона
на пастбище.
• При возникновении брадзота вводят ограничения
на ввод и
вывод овец из хозяйства, прогон
невакцинированных отар овец,
проведение стрижки, заготовку корма на
неблагополучных пастбищах.
• Запрещают использование молока.

29.

• Больных и подозрительных овец
изолируют, здоровых вакцинируют и
переводят на стойловое содержание;
• в рацион вводят грубые корма;
• помещения дезинфицируют.
• Запрещают убой животных на мясо, снятие
шкур и
стрижку шерсти у павших овец.
• Навоз, остатки корма сжигают, трупы
уничтожают вместе со шкурой.
• Ограничения с хозяйства снимают через 2
нед после последнего случая падежа овец
от брадзота.

30.

Копытная гниль (Paronychia
contagiosa,
фузиформит)

31.

• Инфекционная, хронически протекающая
контагиозная болезнь овец и коз.
Характеризуется алопецией, мацерацией и
воспалением кожи свода межкопытной
щели, прогрессирующим
гнойногнилостным распадом копытного
рога и хромотой.

32.

Возбудитель.
• Болезнь вызывает Bacteroides nodosus (Fusiform is
nodosus).
• Это крупная, (6 — 8) x (0,6— 1) мкм, прямая или слегка
изогнутая палочка, неподвижная, спор и капсул не
образует, полиморфна, по внешнему виду напоминает
гантели.
• Возбудитель — облигатный анаэроб, растет на
специальных средах, непатогенен для лабораторных
животных.
• Его устойчивость к факторам внешней среды
незначительная: на пастбищах микроб сохраняется не
более 2 нед, нагревание до температуры 90 °С убивает
его за 1 мин, при доступе воздуха погибает через 24 ч,
но в пораженном копытном роге сохраняется до 3 лет.
• Устойчив к дезинфицирующим средствам: 3%-ный
раствор креолина, 0,5%-ный раствор формалина, 0,2%ный раствор фенола убивают возбудитель в течение 15
— 20 мин.

33.

Эпизоотологические данные.
Болеют овцы, козы независимо от пола, возраста, причем
молодняк переболевает легче.
Наиболее восприимчивы овцы тонкорунной породы.
Источник возбудителя — больные и переболевшие животныебактерионосители, выделяющие возбудитель с гнойнонекротическим экссудатом из пораженных тканей копыт во
внешнюю среду.
Факторы передачи возбудителя — травмы, сырость.
Увеличению количества больных овец способствует
несбалансированность рационов по солям кальция, фосфора,
витаминам.
Основной путь заражения — через контаминированную
подстилку, почву пастбищ, навоз или при непосредственном
контакте с больными овцами.3
В сырую погоду болезнь распространяется быстро в виде
эпизоотии.
Спорадические случаи болезни отмечаются в полупустынных и
пустынных
зонах.

34.

Патогенез.
• Возбудитель, попав на мацерированную
поверхность кожи свода межкопытцевой щели,
размножается, выделяя фермент протеазу,
разрушающую кератин.
• Возбудитель также продуцирует токсин,
вызывающий воспаление и гнойно-гнилостный
распад тканей.
• Патологический процесс распространяется по
направлению к подошве.
• Затем происходят отслоение и гнилостный
распад рогового башмака.
• Мягкие ткани копыта легко травмируются, а при
снижении обшей резистентности организма могут
возникнуть тяжелые осложнения.

35.

Симптомы.
• Инкубационный период продолжается 3 — 6
дней.
• Болезнь протекает обычно хронически.
• Ведущие клинические признаки: облысение
участков кожи в области межкопытцевой
щели, воспаление щели, ее мацерация, затем
гнилостный распад рога (запах гнилого сыра),
гнойное воспаление сальной железы (при
отсутствии абсцессов, язв, свищей), роговой
башмак спадает с одного или обоих копытцев,
резкое истощение животного.
• Иногда копытная гниль осложняется
нскробакгериозом, тогда болезнь
протекает как смешанная инфекция.

36.

• Температура тела повышается до 40,5 °С,
отмечают омертвение сухожилий и связок,
образование язв и свищей в области
венчика и пута, поражение вымени,
слизистой оболочки рта, у овцематок —
аборты;
• заболеваемость овец в неблагополучных
отарах составляет 40 — 90%.
• При отсутствии лечения больные овцы
часто гибнут от истощения или сепсиса.

37.

38.

39.

40.

41.

42.

43.

Патологоанатомические
изменения.
• При копытной гнили они характеризуются
гнойно-некротическим распадом
сосочкового слоя основы кожи копытец,
• отслоением рогового слоя подошвы
копытец (под ним видны желтовато-белые
некротические участки; запах гнилостный),
• истончением и деформацией стенки
копытец.

44.

Диагноз.
• Заболевание устанавливают на основании клиникоэпизоотологических данных, результатов
микроскопического, бактериологического, иногда
биологического (биопроба на овцах и ягнятах)
исследований.
• Для диагностики используют серологические
реакции — РСК и РИФ.
• В лабораторию направляют мазкиотпечатки из
свежепораженных участков кожи копытец и слизи,
покрывающей кожу межкопытцевой щели;
• соскоб со свежепораженных участков.
• Дифференциальную диагностику проводят с
некробактериозом, оспой, ящуром, катаральной
лихорадкой овец, контагиозной эктимой,
асептическим пододерматитом, механическими
травмами.

45.

Иммунитет.
• При копытной гнили изучен недостаточно.
• В сыворотке крови больных и
вакцинированных животных появляются
агглютинины к О- и К-антигенам
возбудителя, а также
комплементсвязываюгцие антитела.
• Для активной иммунизации в ряде
зарубежных стран (Англии, Австралии,
Чехии) применяются инактивированные
вакцины.

46.

Лечение.
• Животных с признаками копытной гнили, травмами
в области венчика, пута, воспалением выводного
протока межкопытной сальной железы изолируют,
лечат или убивают.
• Лечение начинают с туалета (промывания теплой
водой с мылом, растворами антисептиков) и
хирургической обработки очагов поражения.
• После срезания отслоившегося рога, удаления
пораженных тканей конечность погружают на 2 мин
в 10%-ный раствор формалина (или медного
купороса).
• При тяжелых формах назначают внутримышечно
антибиотики.

47.

Профилактика и меры
борьбы.
• К профилактическим мероприятиям
относятся создание надлежащих
условий содержания животных,
• приобретение овец и коз в
благополучных хозяйствах,
• карантинирование их в течение 30
дней,
• обработка копытец 10%- ным
раствором формалина,
• перевод животных на свежие
возвышенные пастбища.

48.

• При возникновении болезни ферму (отару)
объявляют неблагополучной, вводят
ограничения и проводят мероприятия
согласно инструкции по профилактике и
ликвидации копытной гнили овец и коз.
• Хозяйство (отару) считают благополучным
через 30 дней после последнего случая
выздоровления или убоя больных овец
(коз) и проведения заключительной
дезинфекции.