Клиническая физиология ЖКТ

1. Клиническая физиология ЖКТ

*

2. Разбираемые вопросы:

*
* Язвенная болезнь
* Панкреатит
* Нарушения моторики

3. Язвенная болезнь

* Язвенная болезнь
Рис. Наиболее частое местоположение
пептических язв (обозначено красным
цветом).

4. Эрозии слизистой желудка

* Эрозии слизистой
желудка
Рис. Различный тип
желудочных эрозий
* Слизистая оболочка ЖКТ обычно
слущивается и меняется каждые
2—3 дня. Но когда кровоток становится недостаточным для
поддержания процесса
замещения, внутренняя
поверхность кишки покрывается
поверхностными эрозиями.
Действие кислого желудочного
содержимого способно усугубить
эту ситуацию.
* Главная причина стрессового
повреждения слизистой оболочки
- несостоятельность кровотока,
а не кислота. Это очень важное
обстоятельство, которое
необходимо учитывать, чтобы
предотвратить данную патологию.

5. Проникновение микрофлоры

*Проникновение микрофлоры
* Факторы, способствующие
транслокации микробов из
кишечника через поврежденный
эндотелий микроворсинки:
* 1 – дефект слизистой,
* 2 – нарушение оттока лимфы,
* 3 – чрезмерно быстрый рост
микробов.

6. Helicobacter pylori и язвенная болезнь

*
* У подавляющего большинства больных (около 75 - 80%) в
слизистой обнаружен и бактериальный фактор, что свидетельствует о нарушении у них и иммунных механизмов. В
случае различного рода повреждений слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки под эпителий
начинают активно проникать различные микроорганизмы
(чаше всего - это Helicobacter pylori).
* К тому же через поврежденный эпителий одновременно с
микробными антигенами могут проникать и различного рода
антигены пищевого происхождения. Кроме
патогенетического влияния на развитие самого язвенного
процесса избыточное поступление антигенов способствует
сенсибилизации организма, и даже возникновению
различного рода аллергических реакций.

7. Перестройка иммунных механизмов

*
* В острой фазе язвенной болезни в слизистой оболочке
желудка снижается содержание Т-лимфоцитов, а повышается В-лимфоцитов.
* В этот период здесь резко возрастает уровень IgG, IgM и IgA,
вырабатываемых иммунными клетками.
* В фазе рубцевания язвы происходит противоположная
динамика: в слизистой возрастает количество Т-лимфоцитов.
* При этом снижается их супрессорная разновидность, а вот
количество Т-хелперов напротив возрастает.

8. Местные иммунные взаимодействия

*
* Между реакциями взаимодействия различных
иммуноглобулинов с антителами имеется существенное
различие. Так, антитела IgA взаимодействуют с антигенами без
вовлечения системы комплемента. Реакция IgG с антигенами
происходит при участии комплемента. Но при этом образуются
иммунные комплексы, обладающие повреждающими ткани
свойствами.
* В гастродуоденальной зоне больных с язвенной болезнью
возможны иммунологические реакции по типу феномена
Артюса. Такие воспалительные реакции имеют склонность к
обострению и непрерывному течению с периодами ремиссии и
обострения

9. Панкреатит

* Панкреатит
* Панкреатит – острое или хроническое воспаление
поджелудочной железы. Чаще всего панкреатит обусловлен
чрезмерным употреблением алкоголя либо закупоркой
фатерового сосочка.
* В результате панкреатические ферменты, задерживаясь в
выводных протоках и ацинусах железы, создают возможность
для активации трипсиногена. При этом трипсиногена
становиться столь много, что он начинает превалировать над
ингибитором трипсина. Это и обеспечивает начало
самоактивации трипсиногена: активируется некоторое
количество его и под влиянием трипсина активируются всё
новые порции не только трипсиногена, но так же и
химотрипсиногена и карбоксиполипептидазы. Активные
ферменты быстро переваривают большие участки железы,
что и приводит к печальным последствиям вплоть до быстрой
гибели больного.

10. Нарушения перистальтики органов ЖКТ

*Нарушения перистальтики органов
* Нарушение проходимости в желудочно-кишечном
тракте может быть в
ЖКТ
любом месте его и в различной степени выраженности от частичной до
полной непроходимости.
* Причины ее связаны либо с различного генеза функциональными
нарушениями перистальтики, либо быть чисто механическими. Их
можно суммировать в следующие 5 групп:
* а) спазм сегмента пищеварительной трубки,
* б) паралич сегмента пищеварительной трубки,
* в) результат изъязвления,
* г) результат спаечного процесса брюшины,
* д) рак.
* Патологические последствия непроходимости полностью зависят от
того в каком месте желудочно-кишечного тракта произошла обтурация
(см. рис. далее); от ее выраженности; от продолжительности.

11.

12. Нарушения глотания

*
*Как правило, нарушения глотания связаны с
дефектами нервной системы, делающими
невозможность проявления рефлекторных
механизмов его. Наглядным примером этого
является паралич глотания, возникающий у
пациентов при наркозе. Нередко у таких
пациентов, если они не были заранее
подготовлены к операции, содержимое желудка
отрыгивается в глотку. И вместо того, что бы
быть заново проглоченным, оно засасывается в
трахею, что может быть причиной смерти их от
аспирации рвотными массами.

13.

*При некоторых заболеваниях (полиомиелит,
энцефалит) в головном мозге может повреждаться
центр глотания.
*Мышечная дистрофия, расстройства нейромышечной
передачи при астеническом бульбарном параличе
(myasthenia gravis) либо при ботулизме, при
повреждении V, ІХ, Х пар черепных нервов так же
может в значительной степени нарушать процесс
глотания.
*Частичный либо полный паралич глотания приводят к
нарушению следующих механизмов:
*а) полная невозможность процесса глотания,
*б) недостаточность закрытия голосовой щели и
попадание пищи вместо пищевода в легкие,
*в) недостаточность функционирования мышц мягкого
неба и язычка, что приводит к неполному закрытию
хоан и попаданию пищи во время глотания в полость
носа.

14. Сфинктеры пищевода

*
*Вне глотательных движений входы, как в пищевод, так и
желудок, закрыты спастическим состоянием
расположенных здесь мышц, образующих сфинктеры.
*Верхний пищеводный сфинктер (ВПС) - участок
пищеварительного тракта, находящийся между глоткой и
пищеводом (около 2-4 см). Он представлен перстнеглоточной частью и мышечными отделами глотки и
пищевода, то есть поперечнополосатой мускулатурой.
*Указанные мышцы иннервируются соматическими
нервами, которые выходят из ядер блуждающего нерва.
Процесс глотания прекращает поступление импульсов по
данным нервам (команды исходят из центра глотания)
благодаря чему обеспечивается релаксация мускулатуры и
открытие ВПС.
*Нижний пищеводный сфинктер (гладкие мышцы) при
отсутствии глотательных сокращений перекрывает вход в
желудок (см. рис. далее). Когда перистальтическая волна
докатывается до сфинктера тонус мышц кардии желудка
понижается, и пища поступает в полость желудка.

15. Нижний пищеводный сфинктер

*

16. Регуляция перистальтики пищевода

*
*Перистальтика пищевода регулируется
собственным богатым рецепторным аппаратом.
Сокращение мышц происходит при поступлении
импульсов из продолговатого мозга по волокнам
возвратного и блуждающего нерва.
*Типичная перистальтическая волна,
распространяясь со скоростью 2 - 5 см/с в сторону
желудка, проталкивает пищевой комок.
*Мышцы поддерживают пищевод в тонусе, который в
торакальной его части почти в 3 раза ниже, чем в
шейной. Этот градиент является одним из
механизмов, сопутствующих продвижению пищевого
комка.

17. Дисфункция ВПС

*
*Дисфункция ВПС вызывает рото-
глоточную дисфункцию,
выражающуюся в виде:
*затруднения при глотании,
возможности аспирации пищи,
носоглоточный рефлюкс
заглатывания пищи.
*Расстройства могут быть как
мышечного, так и нейрогенного
происхождения. Наиболее частой
причиной нервного нарушения
являются сосудистые поражения
стволовых отделов мозга (задняя
нижняя артерия мозжечка).
*К аналогичному эффекту могут
привести полимиелит и другие
поражения данного отдела ЦНС,
которые обеспечивают центральную
регуляцию.

18. Гастро-эзофагальный рефлюкс

*
*Этот рефлюкс обуславливает появление эрозий в нижней
части пищевода.
*Основной механизм обусловлен забросом желудочного
содержимого в бронхи. Для этого необходима еще и
функциональная неполноценность ВПС, одной из
физиологических функций которого и является
предупреждение именно такого заброса.
* Заброс содержимого желудка может служить не только
причиной, но и быть отягощающим механизмом некоторых
заболеваний бронхо-легочного дерева. Полагают, что у
каждого десятого больного бронхиальной астмой может
быть указанная ситуация.
*Гастро-эзофагальный рефлюкс может имитировать ряд
патологий, к примеру, ишемическую болезнь сердца, так
как при ней нередко возникают загрудинные боли. Данный
рефлюкс может даже послужить причиной развития
хронических неспецифических бронхо-легочных
заболеваний.

19. Ахалазия пищевода

*
* Ахалазия - характеризуется неспособностью нижнего
пищеводного сфинктера расслабляться (1) при глотании
либо неспособностью нижней части пищевода к нормальному сокращению и проглоченная пища не может попасть в
желудок. Это обусловлено повреждением нейронной сети
межмышечного сплетения в нижних двух третях пищевода и
она не способна передавать сигнал, который в норме
обеспечивает релаксацию желудочно-пищеводного сфинктера при глотании. Одной из причин дефицита ганглиозных
клеток в интрамуральных нервных сплетениях пищевода
гибели этих клеток является высокая чувствительность их к
действию различных токсических агентов.
*(2) Изменения находящихся здесь волокон блуждающего
нерва так же приводят к нарушению нормальной перистальтики пищевода. Развивается своеобразная денервация, приводящая к разъединению и перестройке миофибрилл. При
этом, как и при любой денервации, мышечные волокна реагируют сверхактивно на гуморальные и другие медиаторные
стимулы. В результате мускулатура нижней части пищевода
пребывает в состоянии спастического сокращения.

20.

*Полная ахалазия приводит к резкому замедлению
поступления пищи в желудок, к постепенному
растяжению пищевода (при этом он может удерживать
до 1 л пищи).
*Застой пищи в пищеводе приводит к размножению
здесь гнилостных бактерий. Инфекция может вызывать
появления язв на слизистой пищевода, что
сопровождается тяжелыми загрудинными болями. Это
процесс может привести и к перфорации пищевода и
смерти пациента.

21. Атония желудка

*
*Это состояние может быть следствием нарушения
механизмов регуляции (1) или миогенного происхождения
(2). Среди основных физиопатологических механизмов
атонии можно выделить в качестве основных следующие.
*Дизритмия медленных волн приводит к нарушению
перистальтики и эвакуации пищи из желудка.
*Фиброз мышечного слоя (например, при склеродермии),
замещение его коллагеном также приводит к нарушению
распространения ПД, а значит и сократимости.
*Нарушение вегетативной иннервации (вегетативная
невропатия). К примеру, этот вид нарушения
перистальтики желудка играет ведущую роль при
диабетическом поражении его.
*Так, генераторный потенциал (ПД) возникает реже, если
рН внеклеточной жидкости приближается к 7,0 при
нарушении метаболизма.
При этом, естественно, часто происходит нарушение
эвакуации пищи из желудка.

22. Тошнота

*
*По сути дела тошнота – это
осознание бессознательного
возбуждения участка
продолговатого мозга,
связанного с рвотным
центром (см. рис.).
*Тошноту могут вызвать:
*раздражающие импульсы из
желудочно-кишечного тракта,
* импульсы, берущие начало в
нижних отделах головного
мозга, возникающие при
раздражении вестибулярного
анализатора (при
укачивании),
*импульсы из коры больших
полушарий.

23. Рвота

*
*Рвота - сложнорефлекторный акт, направленный на
удаление наружу желудочного или даже кишечного
содержимого через пищевод и полость рта. Защитный
рвотный рефлекс возникает в результате раздражения
рецепторов корня языка, глотки, слизистой желудка,
кишечника, брюшины.
*От указанных органов по различным афферентам симпатических, парасимпатических и соматических нервов
поступают сигналы к центру рвоты, расположенному в
ретикулярной формации продолговатого мозга.
*Эфферентные импульсы идут по волокнам блуждающего и
чревного нервов к мышцам пищевода, желудка,
кишечника, а по двигательным нервам - к мышцам
брюшной полости, диафрагмы.

24.

25.

* Вызывают рвоту различные токсические вещества,
образующиеся в организме или введенные извне и некоторые
лекарственные соединения (например, апоморфин),
поступающие к центру с кровью.
* Этому способствует то, что область центра рвоты не имеет
выраженного гемато-энцефалического барьера. Кроме того
здесь есть хеморецепторы, к которым поступают вещества и из
цереброспинальной жидкости. Большое значение имеют и
присутствующие здесь серотониновые рецепторы, которые
реагирует на данное соединение, поступающее через жидкость
или выделяющееся из нервных окончаний.
* Кроме того, рвоту могут вызвать импульсы от вестибулярного
анализатора и даже условно-рефлекторные механизмы, то есть
импульсы коры больших полушарий.
* Акту рвоты предшествуют изменения функции как самого ЖКТ
(тошнота, слюноотделение), так и других систем организма:
особенно дыхания (медленное и глубокое дыхание),
кровообращения (сужение сосудов) и потоотделения. Это
обусловлено структурной близостью соответствующих нервных
центров и центра рвотного рефлекса.

26. Рвота (продолжение)

*
* Рвота выполняется антиперистальтическими движениями
кишечника, желудка. Если перистальтические движения
регулируются главным образом местными рефлексами, то в
осуществлении ретроградных рвотных движений самое активное
участие принадлежит центральным сигналам из продолговатого
мозга.
* При чрезмерном раздражении или растяжении стенки кишки
(вплоть до подвздошной) начинаются антиперистальтические
волны, которые, распространяясь со скоростью 2-3 см/с, могут
возвращать кишечный химус в duodenum и желудок. Сильное
растяжение этих органов, приводя к резкому сокращению их
мускулатуры и расслаблению желудочного и пищеводных
сфинктеров, при закрытых дыхательных путях выбрасывает
пищевые массы наружу.
* В осуществление рвотного рефлекса принимают участие не только
мышечные движения самого желудочно-кишечного тракта, но и
мышцы, участвующие в осуществлении дыхательных движений и
мышцы туловища. При этом имеет место синергизм активности
тораколюмбального отдела мотонейронов, осуществляющих
дыхательные движения (мощные сокращения и расслабление
диафрагмы, сокращения мышц брюшного пресса), благодаря чему
повышается давление в брюшной и грудной полостях.

27. Нарушения моторики толстого кишечника

*
* Запоры. При ухудшении продвижения пищи через толстый
кишечник происходят запоры. В связи с тем, что в толстом
кишечнике продолжается всасывание жидкости, длительное
нахождение здесь каловых масс приводит к увеличению
сухости его. Кроме механических причин (например,
развивающаяся опухоль) запор может быть обусловлен и
функциональной гипотонией кишечника, обусловленной
ослаблением соответствующих рефлексов. В результате со
временем может развиться и атония толстого кишечника.
* Запор означает более медленное продвижение пищевых
остатков по толстому кишечнику, когда они вместо 1,5-2 суток
задерживаются там на большее время. Так как в толстом
кишечнике продолжается всасывание воды, то фекалии в
восходящей кишке становятся более сухими и твердыми.
* К этому приводят и многие, как патологические процессы
(язвы, спайки, или опухоли, сжимающие кишечник), так и
рефлекторные механизмы. Среди последних, функциональных
механизмов можно отметить нерегулярную активность толстой
кишки, обусловленной тем, что в течение жизненных ситуаций
приходится иногда и подавлять нормальный рефлекс
дефекации.

28. Запор и мегаколон

*
*Запор может быть и результатом спазма небольшого
сегмента сигмовидной кишки. Так как перистальтика
толстого кишечника достаточно слаба, поэтому даже
незначительны спазм способен вызвать серьезный запор.
Когда же запор продолжается в течение нескольких дней,
то накопление избыточных фекалий выше спастического
участка может вызвать чрезмерную секрецию в толстой
кишке, что приводит к диарее. После этого указанный
цикл повторяется.
* Иногда запор может быть столь серьезным, что перистальтика
толстого кишечника происходит раз в несколько дней. Это приводит к
накапливанию огромного количества фекального материала, который
вызывает чрезмерное растяжение толстой кишки до 7-10 см в
диаметре – болезни Гиршпрунга (мегаколон). При этом нередко
можно обнаружить недостаток или даже отсутствие ганглиозных
клеток в миоэнтеральном сплетении участка сигмовидной кишки. Это
приводит как к отсутствию здесь дефекационного рефлекса и
перистальтических движений, так и уменьшению размеров самой
кишки. Накапливающиеся же проксимальнее ее фекалии и вызывают
мегаколон ободочной кишки.

29. Диарея

*
* Результатом многих заболеваний кишечника, когда ускоряется
движение химуса, так что содержимое его не успевает всасываться,
является диарея. Кроме того, при диарее реабсорбция воды может и
снижаться.
* Наиболее частыми причинами ее являются бактериальные или
вирусные энтериты. Чаще всего поражается толстый кишечник и
дистальные отделы подвздошной кишки. В результате раздражения
слизистой происходит не реабсорбция, а напротив даже секреция
жидкости и электролитов из крови в кишечник. Возрастание
содержимого при снижении процессов всасывания и приводит к
выделению обильного жидкого кала.
* Кроме того, среди причин развития поноса можно назвать:
* повышение осмомолярности содержимого при интенсивном брожении
в толстом кишечники и образовании большого количества углеводов,
которые здесь не успевают всасываться,
* поступление с пищей большого количества жира может привести к
образованию жирных кислот с длинной цепью, которые, поступая в
толстый кишечник, стимулируют здесь процесс секреции,
* снижению активности процессов реабсорбции может быть так же и
увеличение образования простагландинов.

30. Метеоризм

*
*Газы, скопление которых в ЖКТ, носят название
метеоризм, присутствуют в желудочно-кишечном тракте в
следствие:
*а) поступают с проглоченным воздухом,
*б) формируются в толстом кишечнике в результате
жизнедеятельности бактерий,
*в) поступают путем диффузии из крови.
*Большинство газов желудка является смесью азота и
кислорода, полученных из проглоченного воздуха. Такие
газы обычно выводятся с отрыжкой.
*В тонком кишечнике в норме содержится лишь небольшое
количество газа, поступившее сюда вместе с пищей из
желудка.

31.

*В толстом кишечнике большинство газов образуется в
результате деятельности микрофлоры, которая играет
здесь существенную роль в процессах пищеварения.
*Под воздействием микробов непереваренные углеводы
сбраживаются до молочной и уксусной кислот, алкоголя,
СО2 и Н2О. Сохранившиеся белки подвергаются
гнилостному разложению с образованием токсичных
соединений и газов: индола, скатола, водорода,
сернистого газа, метана, а так же таких биологически
активных соединений, как гистамин, тирамин.
Сбалансированное питание уравновешивает процессы
гниения и брожения. К примеру, образующиеся при
брожении кислые продукты препятствуют гниению.
Одностороннее питание приводит к расстройству указанных
процессов с преобладанием одного из них.

32.

*Большое количество образования газов можно
спровоцировать путем чрезмерного употребления
продуктов, служащих подходящим субстратом для
жизнедеятельности микроорганизмов. Наглядным
примером этого являются бобы, содержащие плохо
перевариваемые углеводы и в толстом кишечнике
являются лучшей пищей для гнилостных
микроорганизмов.
*Количество газов, поступающих или образующихся в
кишечнике, может колебаться от 7 до 10 л/сутки. В
норме через анус выходит около 0,6 л газов, а
остальные газы всасываются в кишечнике в кровь и
выводятся через легкие.
*Иногда при перемешивании водорода и метана с
кислородом формируется взрывная смесь, что
иногда при использовании электрокаутера во время
сигмоскопии могут происходить умеренные
«взрывы».