Патологические мотивации (влечения). Мании

1. Патологические мотивации (влечения)

2. Мании

• К ним относятся табакокурение, алкоголизм,
наркомании и большое количество токсикоманий.
В современной медицинской литературе для
большинства из химических соединений,
вызывающих патологическую мотивацию,
«заставляющую» употреблять их, зачастую
упрощенно используется один термин –
наркотические вещества.
• Большинство наркотиков являются
психотропными веществами, так как местом
основного их воздействия являются нервные
клетки, а результатом влияния – изменение
психологического состояния.

3.

Среди психофизологических механизмов этих мотиваций есть общие, характерные для всех подобных пристрастий, но имеются и
индивидуальные для каждой из них. Нейрофизиологические механизмы развития зависимости базируются на влиянии их на стволовые и лимбические структуры мозга, относимые к интегрирующим
системам мозга. Они играют ведущую роль в формировании
эмоций, настроения, мотивационного возбуждения.

4.

В последние годы обнаружен новый медиатор - орексин А,
через посредство ОХ рецепторов, участвующий в
формировании наркоти-ческой зависимости. Орексиновые
рецепторы широко распростра-нены по всей ЦНС, но
преобладают в гипоталамусе: ОХ(1) в ВМЯ, а ОХ(2) – в
паравентрикулярном. Орексины через вовлечение
интегративных механизмов ствола мозга (дофамин-, серотонини холинергических структур) и лимбических отделов
участвуют в регуляции эмоционального состояния, системы
удовольствия, а так же в смене состояний сон/бодрствование.
Нарколепсии приводят к развитию орексиновой
недостаточности.

5. Стволовые структуры и наркомании

• Среди стволовых структур мозга, участвующих в
формировании патологических мотиваций, особая роль
принадлежит аминоспецифическим структурам мозга. При
приеме наркотика происходит значительный выброс
катехоламинов в синапсах лимбических отделов, что
сопровождается возникновением положительных эмоций.
• Но многократный прием наркотиков приводит к истощению
нейромедиаторов, вследствие чего усиливается их синтез, а
активность ферментов их метаболизма, напротив,
подавляется. Данная ситуация характерна для хронической
интоксикации.
• При прекращении приема наркотика вышеописанные
механизмы ведут к накоплению дофамина (он появляется
даже в крови и биологических жидкостях!). В результате
возникают отрицательные эмоции, что проявляется высокой
тревожностью, возбуждением, напряженностью, различными
нарушениями вегетативных органов.
• Период абстиненции сопровождается высоким уровнем
содержания в крови больных таких катехоламинов как

6. Схема подключения аминоспецифических структур мозга при наркоманиях

7. Нарушение антиноцицептивных механизмов и хроническая наркомания

Для многих патологических мотиваций характерным
является еще и вовлечение антиноцицептивных
механизмов. Так, нарушение деятельности опиатной
системы, которая играет важную роль в механизмах
боли, эмоциях и возникновении мотивационного
возбуждения, наиболее характерно для хронической
опийной интоксикации и действия других, близких к
нему, наркотиков.
• К примеру, опиаты при хроническом поступлении в
организм нарушают в указанных выше нейронах
активность одного из вторичных посредников –
цАМФ. В результате в нейронах изменяется
трансмембранный обмен ионов (Nа+ и К+), что
угнетает развитие процессов возбуждения.

8. Антиноцицептивные механизмы ствола мозга

9. Антиноцицептивная система и наркомания

• Различают несколько типов опиатных рецепторов. Mрецепторы опосредуют аналгетический эффект опиантов, а
-рецепторы эйфорические влияния.
• В гипоталамусе и таламусе превалируют -рецепторы; в
стволе мозга, гиппокампе, лимбической системе –
m-рецепторы; в коре и стриатуме число m-рецепторов и
β-рецепторов примерно одинаково.
• При взаимодействии опиата с рецептором не только
блокируется передача болевого импульса, но и изменяется
состояние ряда важнейших ферментных систем данного
нейрона. Так, развивающееся угнетение аденилатциклазы
приводит к уменьшению образования цАМФ, что при
многократном применении морфия также может привести к
явлению привыкания - морфинизму.

10. Наркотики и левое полушарие мозга

• Подавляющее большинство наркотиков оказывает более
выраженное влияние на левое «логическое» полушарие.
Наглядно это проявляется в том, что при приеме типичных
наркотиков обостряется восприятие и улучшается способность
к музыке, танцу, живописи, распознаванию образов и к
несловесному общению.
• Но в тоже время в таком состоянии люди с трудом могут
связно изложить свои мысли.
• Прием алкоголя так же приводит к растормаживаю правого
полушария, которое перестает контролироваться логическим
левым полушарием. Пьяный человек не только чувствует себя
«великим актером» - с удовольствием поет и танцует, но и
становится чрезмерно болтливым, хвастливым или
агрессивным.
• Подобное же состояние может быть причиной медитаций,
свойственных приверженцам многих восточных религий.

11. Перекрестная адаптация

• Кроме того, знакомясь с данной проблемой необходимо
иметь ввиду еще одну особенность: использование
наркоманом не одного, а двух и более соединений. При
этом часто можно обнаружить эффект перекрестной
толерантности (толерантность - состояние адаптации).
Данный термин отражает то, что привычное употребление
одного из наркотиков снижает чувствительность к другому.
Обусловлено это тем, что возрастание активности
процессов метаболизма одного наркотика усиливает
разрушение и другого.
• К примеру, нейроадаптивная реакция мозга на алкоголь
снижает чувствительность к снотворным препаратам,
которые для достижения должного результата
необходимо принимать в большей дозировке.

12. Типичные наркомании

• Так, кокаин, поступивший в организм впервые, повышает
сосредоточенность, улучшает процессы мышления
уменьшает чувство жажды. Указанные свойства листьев
коки, из которых выделяют кокаин, служили индейцам
южной Америка основанием для их жевания. Эти влияния
обусловлены воздействием кокаина на обмен
норадреналина, дофамина и серотонина в ретикулярной
формации ствола мозга, где он блокирует обратный
захват аминов.
• Эйфорический эффект кокаина связан с усилением
действия дофамина в лимбических структурах.
• Но хроническое употребление данного наркотика
приводит к возникновению депрессий, психозов и других
негативных изменений функций, которые во многом
обусловлены развитием уже структурных изменений ЦНС.
При этом резко нарушается и кровоснабжение мозга с
развитием кровоизлияний (инсультов) и инфарктов, что
обуславливает гибель нейронов.

13. Марихуана

• Марихуана (и гашиш) содержит несколько компонентов, из которых
наиболее активен тетрагидроканнабинол (ТТК). В нервных клетках ТТК
угнетает активность такого важного фермента как аденилатциклаза,
который обеспечивает образование одного из важнейших вторичных
посредников – цАМФ. Кроме того, изменяется и липидные компоненты
мембран, с которыми связываются другие ингредиенты марихуаны.
• В результате резко нарушается функция многих отделов мозга и в
первую очередь высших отделов коры больших полушарий.
Дезорганизация мыслительной деятельности, изменение восприятия
окружающей среды, нарушение сложных двигательных актов являются
наиболее типичными внешними проявлениями однократного приема
наркотика.
• А вот появления чувства благополучия и эйфории, сопровождающее
поступление марихуаны и определяет возникновение наркотической
зависимости.
• Так же как и при хроническом поступлении других наркотиков,
длительный прием марихуаны вызывает не только функциональные
изменения, но и структурные нарушения ЦНС. В результате меняется и
поведение наркомана. Наряду с изменением настроения и ухудшением
памяти нарушаются когнитивные способности и координация движений,
так как марихуана влияет и на рецепторный аппарат нейронов
переднего мозга и мозжечка.

14. Галлюциногены

• Следует несколько остановиться и на воздействии веществ типа
ЛСД, поступление в организм которых приводит к
возникновении различных галлюцинаций. Галлюциногены
вызывают кратковременный эффект изменения восприятия
(улучшается чувственное восприятие), улучшения настроения,
повышения ясности мышления и, что особо существенно – при
этом возникает состояние отстраненности от окружающего мира.
• Возникающее ощущение эйфории, чувство неуязвимости,
отрешенности и создают мотивацию для употребления данного
наркотика.
• Однако очень скоро «положительные» (с точки зрения
наркомана) влияния заменяются нарушениями процесса
мышления и адекватности поведения.
• Большинство галлюциногенов оказывает свое влияние через
изменение обмена серотонина в головном мозге, так как они по
химическому строению близки этому соединению.

15. Алкогольная зависимость

• Алкоголь (этанол) – небольшая органическая молекула,
которая относительно легко проникает через клеточные
мембраны, легко растворяясь в воде и липидах.
Наиболее ярко его влияние наблюдается при
воздействии на липиды клеток ЦНС. При этом
нарушаются функции и белковых структур клеточных
мембран (рецепторов, ионных каналов и насосов).
Особенно выражено влияние этанола на хлорные
каналы, являющиеся рецепторами действия одного из
тормозных медиаторов - ГАМК-эргической системы.
Поэтому прием алкоголя активирует механизмы
торможения в ЦНС. Проявляется это и тем, что при
нарушении нормального соотношения процессов
«возбуждение/торможение» увеличивается время
рефлекторного ответа.

16. Алкоголь и эйфория

• В результате изменяются нормальные функции нейронов,
что выражается многообразием эффектов. Это и
обезболивающий эффект, и, что самое важное, снижение
функциональной активности ассоциативных отделов
мозга, обеспечивающих мыслительные функции (особенно
в левом – логическом полушарии). Последнее наглядно
проявляется в том, что снижается сознательный контроль
за многими функциями ЦНС: изменяются моторные
функции, критические способности, растормаживаются
эмоции и инстинкты.
• У человека развивается эйфория. Именно эйфорическое
состояние зачастую и служит отправным механизмом для
повторного употребления алкоголя. Такое состояния
обеспечивает и антистрессорный эффект алкоголя.

17. Алкогольдегидрогеназа

• Указанные влияния дозазависимые: чем выше концентрация алкоголя в
крови, тем эффект выраженнее. Для ощутимого воздействия алкоголя на
ЦНС необходима определенная концентрация его в крови. Всасывание
этанола происходит в основном в кишечнике, где он полностью
адсорбируется независимо от принятой пищи, хотя, безусловно, скорость
всасывания зависит от количества «закуски», так как для всасывания
необходим контакт со стенкой кишечника. В тоже время в слизистой
желудка имеется фермент алкогольдегидрогеназа (АДГ), который начинает
разрушать алкоголь уже здесь. Но основное количество алкоголя
разрушается в печени, где активность АДГ наибольшая. Под влиянием этого
фермента образуется токсическое соединение ацетальдегид, разрушение
которого происходит под влиянием еще одного фермента –
альдегиддегидрогеназы (АлДГ).
• Ацетоальдегид относится к веществам с высокой токсичностью. Кроме того
он может играть определенную роль в формировании алкогольной
зависимости, так как образует соединение с моноаминами (серотонином,
норадреналином). Как было указано ранее в разделе антиноцептивные
системы, эти биологически активные вещества имеют свойства, сходные с
морфиноподобными алкалоидами.

18. Генетика и алкоголизм

• Не у всех людей в слизистой желудка и печени содержится
достаточное количество указанных выше ферментов
(генетическая предрасположенность), что приводит к
нарушению метаболизма алкоголя. Так, содержание АДГ в
желудке женщин меньше, чем у мужчин. Поэтому прием
одинаковой дозы алкоголя на женщинах сказывается
большим повышением его усвоения в кишечнике.
• Почти половина коренных жителей Азии имеют дефицит
АлДГ, в результате чего возникают выраженные
неблагоприятные симптомы после употребления алкоголя.

19. Алкоголь и плод

• Фетальный алкогольный синдром – пожизненное
нарушение психофизического развития, причиной которого
является злоупотребление алкоголем беременной
женщины.
• В этом плане самым опасным периодом является первый
триместр беременности, когда происходит органогенез
плода.
• Токсическое действие алкоголя приводит к «клеточной
смерти» сопровождающейся грубыми пороками в развития
ЦНС, сердца, почек и др. органов.
• Одним из механизмов данного синдрома является
повреждение молекул L1, ответственных за миграцию
развивающихся клеток.

20. Табакокурение

• Основным ингредиентом табака является никотин, который благодаря
растворимости в воде и липидах способен проходить через клеточные
мембраны. Правда, растворимость никотина различных видов табака
неодинакова и она всегда меньше 100%. В основном никотин всасывается
при поступлении дыма в легкие.
• Никотин связывается с никотиновыми холинергическими рецепторами в
ЦНС. В мозге наиболее активно никотин влияет на рецепторы
гипоталамуса, структур лимбических отделов, аминоспецифических
нейронов ствола мозга. Стимуляция этих отделов и обуславливает
развитие пристрастия к никотину.
• Никотиновая зависимость проявляется как в толерантности к нему, так и
в синдроме отмены.
• Последнее проявляется комплексом негативных ощущений таких как:
чувство тревоги, нарушение сна, раздражительность, неусидчивость,
нарушение внимания, сонливость, повышенный аппетит и головная боль.
Все это и заставляет курильщика вновь возвращаться к своему
любимому «наркотику». К тому же проявляется эффект влияния
никотина и на образования ВНС, регулирующей функции внутренних
органов, работа которых нарушается. Быстрое повышение содержания в
крови никотина при вдыхании дыма сигареты, приводит к снятию
негативных и появлению приятных ощущений. Все это и затрудняет
прекращение курения, несмотря на всем известное канцерогенное его
влияние (рак легких намного чаще возникает именной у курильщиков).

21. Кофеиновая зависимость

• К веществам, длительное применение которых вызывает
привыкание и необходимость постоянного использования,
относится и кофеин (он содержится в зернах кофе, листьях чая, а
так же орехах Cola acuminata). Это самый распространенный в
мире стимулятор. Прием его внутрь приводит к пиковой
концентрации в крови через 30-60 минут.
• В ЦНС кофеин выступает в качестве антагониста аденозиновых
рецепторов. А аденозин оказывает разнообразные влияния,
подавляя спонтанную электрическую активность нейронов и
блокируя синаптическую передачу таких медиаторов как
катехоламины и глутамат. Аденозин индуцирует появление
медленных волн сна и уменьшает бессонницу, снижает
двигательную активность. Все эти симптомы снимает прием
кофеина. Кроме того, кофеин влияет на мозговой кровоток и
повышает потребление глюкозы нейронами.
• Необходимо иметь в виду, что кофеин не является антагонистом
алкоголя, а напротив, потенцирует некоторые его эффекты.
• Прием больших доз кофеина вызывает состояние
тревожности, бессонницу. А вот чрезмерно большие дозы
кофеина могут привести даже к смерти.