Сердечная недостаточность у детей дифференциальный диагноз, неотложная помощь

1. Серцева недостатність у дітей: диференційний діагноз, невідкладна допомога

Лекция для врачей-курсантов
ТУ «Невідкладна допомога в
педіатрії»

2.

ОСН — одно из грозных осложнений многих
заболеваний у детей разного возраста.
Диагностика и правильный выбор лечебной
тактики при ОСН у детей — далеко не простая
задача.
На фоне ОСН меняется звуковая симптоматика
врожденных пороков сердца (тетрады Фалло
или изолированного дефекта
межжелудочковой перегородки) и, наоборот,
при отсутствии пороков появляются
дополнительные шумы в проекции сердца при
аускультации, изменяются ритм, звучность
тонов. Все это усложняет диагностику
заболеваний сердца и стадии СН.

3. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

При ОСН сердце ребенка не
обеспечивает потребности организма в
кровоснабжении.
Она развивается в результате
снижения сократительной
способности миокарда или
расстройств ритма, препятствующих
осуществлению насосной функции
сердца.

4.

У детей первых 3 лет жизни причинами ОСН могут
быть:
врожденный порок сердца,
острые инфекционные заболевания, проявляющиеся
токсическим или вирусным поражением миокарда,
электролитными расстройствами.
У детей старшего возраста ОСН наблюдается обычно на
фоне инфекционно-аллергического кардита,
приобретенных пороков сердца,
отравлений.
Классическая картина ОСН формируется при
пневмонии.

5. Различают 3 стадии ОСН:

Первая
стадия характеризуется
уменьшением минутного объема крови,
умеренной гиперволемией, одышкой,
тахикардией, признаками застоя крови в
малом или большом круге кровообращения.
Возрастает соотношение ЧД и ЧСС до 1:3—
1:4. Увеличивается печень, в легких
прослушиваются мелкие влажные и сухие
хрипы, тоны сердца приглушены, границы его
увеличиваются.

6.

Вторая стадия, кроме перечисленных выше признаков,
сопровождается отчетливой олигурией, явными
периферическими отеками, признаками отека легких.
ЧД/ЧСС=1:4—1:5. Повышается ЦВД, пульсируют
яремные вены, появляются одутловатость лица,
акроцианоз, увеличивается печень, возникают влажные
хрипы в легких.
Третья стадия — гипосистолическая фаза ОСН с
развитием артериальной гипотензии на фоне отека легких
и (или) периферических отеков в сочетании с тяжелой
внутрисосудистой гиповолемией (снижение ОЦК).
Характерны снижение АД и повышение ЦВД. Отчетливая
олигоанурия.

7.

По патогенетическому механизму
различают энергетически-динамическую и
гемодинамическую формы ОСН.
В первом случае в основе ОСН лежит
депрессия метаболизма в миокарде,
во втором — угнетение сердца вследствие
его длительной работы по преодолению
высокого сосудистого сопротивления
(например, при стенозе аорты или устья
правого желудочка).

8.

Традиционно различают
левожелудочковую,
правожелудочковую и
смешанную клинические формы ОСН.
Однако в чистом виде первые 2 формы довольно
редки, правильнее говорить о преимущественном
поражении левого или правого отдела сердца,
ориентируясь на характерные клинические
проявления каждой из указанных форм.

9.

Левожелудочковая ОСН обычно
развивается при
остром воспалительном миокардите,
врожденном кардите,
ревмокардите.
Остро возникшее снижение сократительной
способности миокарда левого желудочка
проявляется уменьшением ударного и
минутного объема сердца.

10.

Функция правого желудочка в таких случаях нарушается меньше,
поэтому объем крови, поданный правым желудочком в малый
круг, превышает возможности левых отделов сердца по перекачке
его в большой круг кровообращения. Вследствие этого часть крови
застаивается в венозной системе легких и остается в полостях
левых отделов сердца (в желудочке и предсердии) после систолы.
Повышается проницаемость сосудистой стенки, а увеличенный
объем крови в венозном отделе легких создает повышенное
гидростатическое давление внутри сосудов. Это сочетание
способствует пропотеванию жидкой части крови вначале в
интерстиций, а затем в альвеолы с их затоплением.

11.

Клинически левожелудочковая ОСН проявляется
синдромом сердечной астмы и альвеолярного
отека легких.
Отмечаются резкая бледность кожи, тахикардия,
одышка без существенного увеличения глубины
дыхания (тахипноэ), увеличение размеров сердца
влево, резкое ослабление I I тона на верхушке и
появление систолического шума с р. m. на
верхушке, появление акцента II тона на
основании сердца, возникновение III тона (ритм
галопа) у детей в возрасте до 5 лет.
ЦВД остается в норме или несколько
повышается.
На ЭКГ левограмма, отрицательный
остроконечный зубец Т в левых грудных
отведениях, АVF во II отведении.

12.

Сердечная астма проявляется нарастающей
инспираторной одышкой, дыхание становится
стонущим, в акте дыхания участвует вспомогательная
мускулатура, отмечается сухой кашель, акроцианоз.
При аускультации хрипов нет или определяются
единичные сухие хрипы. Приступ чаще возникает
ночью. Сердечная астма — это стадия
интерстициального отека легких.
При развитии альвеолярного отека легких у больных
сознание постепенно угнетается (гипоксическая
энцефалопатия), дыхание становится хрипящим,
клокочущим, влажный кашель, усиливается цианоз
кожи, в легких с обеих выслушиваются сухие и
влажные хрипы, возможно появление пенистой
мокроты.

13.

Правожелудочковая ОСН возникает вследствие
резкого ограничения кровотока в малом круге
кровообращения.
Основными причинами этого варианта ОСН чаще
бывают
тяжелый приступ бронхиальной астмы,
ателектаз легкого,
гидроторакс,
обтурация трахеи и бронхов инородным телом,
синдром дыхательных расстройств у новорожденных и
другие состояния, сопровождающиеся резким
повышением сопротивления кровотоку в сосудах
легких.
Спазм сосудов малого круга может возникать при
быстром внутривенном введении гипертонических
растворов хлорида натрия, рентгеноконтрастных
веществ, больших объемов цитратной крови.

14.

Клинически правожелудочковая ОСН
проявляется ощущением нехватки воздуха,
диффузного цианоза, холодного липкого пота,
тахикардии, боли в правом подреберье, признаков
застоя крови в большом круге кровообращения
(набухание и пульсация яремных вен, увеличение
печени, пастозность ног). Пульс слабого
наполнения, тоны сердца глухие, акцент II тона
над легочной артерией, размеры сердца
увеличиваются вправо.

15.

На ЭКГ определяются признаки острой перегрузки
правых отделов сердца: повышение амплитуды зубца
Р и его заостренность, отклонение электрической оси
сердца вправо, повышение зубца R, снижение
сегмента SТ и амплитуды зубца T в отведениях III,
АVR и в правых грудных отведениях. Иногда зубец T
в этих отведениях становится отрицательным.
При рентгенологическом исследовании грудной
клетки выявляется расширение тени сердца вправо.
В результате остро развившегося нарушения
кровообращения в ряде случаев правожелудочковая
ОСН осложняется ОПН и ОПечН.
Прогноз при обоих вариантах ОСН чрезвычайно
серьезен — возможен внезапный летальный исход,
поэтому показана экстренная терапия.

16.

Смешанная ОСН в практике врача-педиатра
встречается наиболее часто при диагностике
синдрома ОСН. В клинической картине
отмечаются симптомы и лево-, и
правожелудочковой СН при различном их
соотношении у больных. При ОСН III стадии, как
правило, наблюдается сочетание вариантов ОСН.

17.

Основными принципами лечения ОСН у
детей является применение сердечных
гликозидов (чаще дигоксин для
парентерального введения), мочегонных
средств (обычно лазикс в дозе 0,5—
1,0мг/кг) для разгрузки малого круга
кровообращения, кардиотрофических
препаратов (препараты калия) и средств,
улучшающих коронарный и
периферический кровоток (компламин,
трентал, агапурин и др.). Очередность их
использования зависит от стадии ОСН.

18.

при I стадии основное внимание придается улучшению
микроциркуляции, кардиотрофической терапии, включая
аэротерапию.
при II стадии лечение начинают с кислородотерапии,
мочегонных средств, препаратов, улучшающих трофику
миокарда; затем применяют гликозиды при умеренно
быстром темпе насыщения (за 24—36 ч).
при III стадии ОСН терапию нередко начинают с введения
кардиотоников (например, добутрекс в дозе 3—5 мкг/кг в
минуту), назначения сердечных гликозидов, мочегонных
препаратов, кардиотрофических средств и только после
стабилизации гемодинамики подключают
микроциркулянты.

19. В случае доминирования в клинике сердечной астмы (перегрузка левых отделов сердца) должны быть предусмотрены следующие меры:

голове и верхнему плечевому поясу ребенка придают
возвышенное положение в кровати;
ингаляция кислорода в концентрации 30—40 %, подаваемого
через лицевую маску или носовой катетер;
введение мочегонных средств: лазикс в дозе 2—З мг/кг
внутрь, внутримышечно или внутривенно и (или)
верошпирон (альдактон) в дозе 2,5—5,0 мг/кг внутрь в 2—3
приема под контролем диуреза;

20.

при тахикардии показано назначение сердечных
гликозидов — строфантин (в дозе 0,007—0,01 мг/кг)
или коргликон (0,01 мг/кг), повторное их введение
через каждые 6—8 ч до получения эффекта, затем в
той же дозе через 12 ч дигоксин в дозе насыщения
(0,03—0,05 мг/кг) в 4—6 приемов внутривенно через
6—8 ч, затем в поддерживающей дозе (1/5 дозы
насыщения), поделенной на 2 части и вводимой через
12 ч.
Предлагается также вариант ускоренного
дозирования дигоксина: ½ дозы внутривенно сразу,
затем по ¼ дозы через 6 ч; через 8—12 ч больного
переводят на поддерживающие дозы: 1/5 дозы
насыщения в 2 приема через 12 ч.
кардиотрофная терапия: панангин, аспаркам или
другие препараты калия и магния в возрастных дозах.

21. При манифестации альвеолярного отека легких добавляется следующее лечение:

ингаляция кислорода через30% раствора спирта в
течение 20 мин для уменьшения пенообразования
мокроты; 2—3мл 10% раствора антифомсилана у
детей старше 3 лет;
кислородотерапия до 40—60% кислорода и при
необходимости ИВЛ с очищением дыхательных
путей отсосом (очень осторожно из-за возможной
рефлекторной остановки сердца), режим ПДКВ может
ухудшить гемодинамику;

22.

возможно назначение в комплексной терапии
отека легких ганглиоблокаторов (пентамин),
при заведомо известном гипертонусе
легочных сосудов и повышенном ЦВД, АД;
преднизолон в дозе 1—2 мг/кг внутрь или
3—5 мг/кг внутривенно, особенно при
развитии ОСН на фоне инфекционноаллергического кардита; курс лечения —
10—14 дней с постепенной отменой;
показаны введение анальгетиков (промедол)
и седативных препаратов.

23.

При правожелудочковой ОСН показаны также:
.
выявление и скорейшая ликвидация причин,
вызвавших ОСН (пневмоторакс, бронхоспазм и
др.);
введение эуфиллина (2—З мг/кг) внутривенно
капельно быстро или струйно медленно;

24. АРИТМИИ

Относительно частой причиной недостаточности
кровообращения у детей является развитие различных
вариантов нарушений ритма сердечных сокращений.
Известно, что наивысшей активностью в генерации
импульсов обладают пейсмекерные клетки
синоатриального (СА) узла, который является источником
импульсообразования или автоматизма 1-го порядка.
Пейсмекерные клетки, расположенные в предсердиях,
атриовентрикулярном (АВ) соединении, системе Гиса,
относятся к центрам автоматизма 2-го и 3-го порядка. В
норме они подавляются импульсацией, исходящей из САузла, однако при определенных обстоятельствах могут
брать на себя ведущую роль, вызывая нарушения ритма
сокращения сердца и снижая эффективность его насосной
функции, поэтому аритмии могут вызывать ОСН.

25. Общепринятой классификации аритмии сердца пока не существует, однако можно воспользоваться классификацией А.П. Мешкова (1996), в которой сфо

Общепринятой классификации аритмии сердца пока не
существует, однако можно воспользоваться классификацией
А.П. Мешкова (1996), в которой сформированы 2 группы по
источнику генерации импульсов:
1-я группа — номотопические аритмии (из СА-узла):
синусовая тахикардия,
синусовая брадикардия.
2-я группа — эктопические аритмии (другие источники импульсов):
а) пассивные (замещающие отсутствие импульсов из СА-узла):
медленный АВ-ритм,
медленный идиопатический (желудочковый) ритм;
б) активные (проявляющие, помимо импульсации из СА-узла,
конкурентно):
ускоренные эктопические ритмы, исходящие из разных отделов
сердца,
экстрасистолия и парасистолия,
мерцание и трепетание предсердий,
мерцание и трепетание желудочков.

26.

Аритмии 1-й группы возникают, как правило, в результате
изменения вегетативной регуляции работы сердца (неврозы,
стрессы и т.д.), в связи с чем они называются также
функциональными аритмиями.
Вторая группа имеет отношение к органической природе
аритмий, связанных с токсическим, воспалительным или
морфологическим поражением сердца.
К числу органических аритмий относятся нарушения ритма
при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW),
синдроме слабости СА-узла и других вариантах
преждевременного возбуждения желудочков.
В их генезе существенную роль играют дополнительные
(шунтирующие) пути проведения импульса от предсердий к
желудочкам в обход СА-узла (Кента, Джеймса и др. —
всего их 6).
ЭКГ-признаками этих аномалий являются укорочение
сегмента РQ < 0,09 с, наличие δ-волны на восходящем
колене с ущирением комплекса QRS и снижением или
инверсией зубца Т.

27.

При появлении аритмий больные жалуются на усиленное
сердцебиение, тревожность, слабость. Нарушается не
только ритм сердца, но и кровообращение (снижение АД,
нарушения микроциркуляции).
Нередко аритмии выявляют случайно при медицинском
осмотре, поскольку пациенты не испытывают
болезненных ощущений.
Особое внимание вызывают аритмии,
сопровождающиеся недостаточностью кровообращения,
гипоксической энцефалопатией (например, в виде
приступов Морганьи—Адамса—Стокса при полной АВблокаде). Существенное влияние на кровообращение
оказывают также стабильные, серийные желудочковые
экстрасистолы (бигеминия, тригеминия), АВ- и
желудочковая тахикардия, мерцание и трепетание
желудочков, тахиформа мерцательной аритмии.
Определение пульса помогает в диагностике аритмий,
хотя точный диагноз возможен только при записи и
анализе ЭКГ.

28. Различают пароксизмальные и хронические аритмии.

Под пароксизмальным нарушением ритма понимают внезапность
возникновения и исчезновения.
пароксизмальной
наджелудочковой тахикардии (ПНТ)
Отличительным признаком
служит наличие на ЭКГ правильно расположенного зубца Р и
узкого (< 0,12 с) зубца QRS . Диагноз устанавливают при наличии
на ЭКГ больше 3 комплексов с ЧСС от 120 до 300 в минуту.
У детей чаще наблюдается синусовая ПНТ. При АВ-
узловой ПНТ зубцы Р могут быть впереди комплекса QRS
(источник ритма в верхней части АВ-узла), сливаться с ним или
следовать за ним (соответственно в средней и нижней части узла).

29.

Только
при ПНТ эффективны рефлекторные
методы терапии (лед к щеке, одностороннее
раздражение каротидного синуса, рефлексы
Ашнера, Вальсальвы — натуживания, рвотный).
Эффективны β-блокаторы внутривенно струйно медленно. Можно
применять новокаинамид (в дозе 5 мг/кг) с мезатоном (по 0,1 мл на
каждый год жизни; всего не более 1 мл) для предотвращения
возможной артериальной гипотонии.
Можно использовать кордарон в дозе 8—10 мг/(кг/сут) в 2—3 приема
внутрь в течение 5—6 дней с последующим уменьшением дозы в 2
раза.
Во время приема и спустя 15—20 дней после отмены кордарона
приступы пароксизмальной тахикардии не повторяются.
К сожалению, у этого препарата имеется ряд побочных эффектов,
ограничивающих его длительное применение (например, развитие
фиброзирующего альвеолита,гипотиреоза или тиреотоксикоза).

30.

Сердечные гликозиды (дигоксин в дозе насыщения
0,05мг/кг с введением ее дробно за 24—36 ч) находят
применение при лечении суправентрикулярной
тахикардии у детей.
Обычно дигоксин назначают после купирования
приступа ПНТ антиаритмическими препаратами на
несколько дней или недель. Чаще их применение показано
у грудных детей при низком исходном АД и снижении
сократительной способности миокарда.
У новорожденных доза насыщения дигоксина меньше —
0,01—0,03 мг/кг

31.

Усиливает эффект антиаритмической терапии
введение детям препаратов калия в виде
поляризующей смеси, аспаркама, затем —
нестероидных анаболиков (оротат калия,
рибоксин), а также использование седативной
терапии, нейрометаболических средств
(пирацетам, аминалон, пиридитол, фенибут и др.)
при наличии у больных вегетососудистой
дистонии.
В случае повторных и частых приступов ПНТ
необходимо прибегать к электроимпульсной
терапии, а также к хирургической деструкции
дополнительных проводящих путей в миокарде.

32. Сердечные гликозиды и верапамил (финоптин и др.) противопоказаны при синдроме WPW и других вариантах преждевременного сокращения желудочко

Сердечные гликозиды и верапамил (финоптин и
др.) противопоказаны при синдроме WPW и
других вариантах преждевременного
сокращения желудочков.
Наджелудочковые экстрасистолы также
отличаются от желудочковых наличием зубца Р.
Направленного лечения требуют экстрасистолы,
возникающие чаще чем 6—15 раз в минуту.
Применяют обзидан (0,1 мг/кг внутривенно струйно)
или финоптин (0,1 мг/кг внутривенно струйно),
препараты калия, седативные средства.

33. Желудочковые экстрасистолы

отличаются отсутствием зубца Р и расширенными
(> 0,12 с) комплексами QRS. Они могут быть
монотопными; сюда же относятся аллоритмии
(бигеминия, тригеминия), полифокальные и
залповые экстрасистолы. Больные нуждаются в
экстренной терапии лидокаином (болюсно
вводят 1 —2 мг/кг, затем капельно — 2 мг/кг в
час). При толерантности к лидокаину назначают
электроимпульсную терапию с последующим
введением кордарона (2—3 мг/кг капельно, затем
внутрь).

34.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ)
характеризуется появлением на ЭКГ 3 и более
уширенных (> 0,12 с) деформированных комплексов
QRS без предшествующего или наслаивающегося на
комплекс QRS зубца Р (рис. 2). Могут отмечаться
двунаправленные и веретенообразные (пируэт) формы
ЖПТ. Наиболее эффективен лцдокаин (дозу см. выше),
могут применяться мекситил, ритмилен, кордарон
или новокаинамид. В случае неэффективности
назначают электроимпульсную терапию, так как при
отсутствии конверсии ритма неминуемо развиваются
аритмогенный коллапс и отек легких. Сердечные
гликозиды не показаны при лечении ЖПТ.
Рис. 2. Желудочковая пароксизмальная тахикардия

35.

Мерцательная пароксизмальная аритмия (МПА)
обусловлена трепетанием (число сокращений составляет
220—350 в минуту) или мерцанием (> 350 в минуту)
предсердий и самостоятельным, более редким ритмом
желудочков (рис. 3). По частоте сокращений желудочков
различают бради-, нормо- и тахиформу МПА. При
трепетании предсердий на ЭКГ отмечаются отдельный
правильный ритм волн F вместо зубцов Р, отражающий
возникновение импульса в предсердии, и периодическое
возникновение сопряженных с зубцом P (или нет)
комплексов QRS. Желудочковый ритм может быть
правильным и неправильным. При мерцании предсердий
клинически наблюдается «бред сердца» с дефицитом
пульса на периферии. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р,
продолжительность R—R различна.
Рис. 3. Мерцательная пароксизмальная аритмия

36.

По мнению М. А. Школьниковой и соавт. (1999), при
лечении МПА используют дигоксин (особенно при
тахиформе МПА) в комбинации с антиаритмическими
средствами подгруппы 1а (хипидин, новокаинамид,
кинилентин, аймалин) или 1с (ритмонорм,
флекаинид). Для контроля частоты желудочкового
ритма при хронических формах МА применяют
анаприлин, финоптин, амиодарон, соталол. При
брадиформах МПА категорически не показано
назначение антиаритмических препаратов и
сердечных гликозидов.

37.

Важное значение имеет применение
мембраностабилизирующих (цитохром С, поляризующая
смесь — калий, глюкоза), антиоксидантных (димефосфон,
аевит и др.) и нейрометаболических (трентал,
коферменты, кавинтон, циннаризин, ноотропы и др.)
препаратов, воздействующих на нейровегетативные и
метаболические механизмы аритмий. Особую
эффективность димефосфона (100 мг/кг в сутки)
внутривенно капельно (длительность курса 10—14 дней) в
комплексной терапии аритмий сердца у детей отметили Л.
А. Балыкова и соавт. (1999).

38. Общие принципы терапии аритмий:

этиотропное лечение, включающее психотерапию,
седативные средства при неврозах, средства,
стабилизирующие нейровегетативную регуляцию, а
также лечение заболеваний, вызвавших органическое
повреждение (миокардит, ишемия миокарда,
ревматизм, интоксикации, инфекции и т.д.);
базисная терапия, под которой подразумевается
восстановление электролитного (прежде всего калийнатриевого) и энергетического баланса (панангин,
поляризующая смесь, оротат калия и др.) в кардиомиоцитах;

39. препараты, относящиеся к разным группам антиаритмических средств:

блокаторы натриевых каналов или мембранодепрессанты
(подгруппа 1а — хинидин, новокаинамид, 1в — лидокаин,
1с — этацизин и др.);
β-адреноблокаторы, ограничивающие симпатическое
влияние на сердце (пропранолол, корданум, тразикор и др.);
препараты, увеличивающие фазу ре поляризации и
продолжительность потенциала действия (кордарон и др.):
блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил,
дилтиазем и др.);
препараты смешанного действия (ритмонорм, боннекор и
др.).

40.

Брадикардия регистрируется при ЧСО
60 в минуту
. Она может быть и у здоровых взрослых людей и
подростков. При патологии брадикардия различается
по источнику автоматизма:
Синусовая: миогенная, неврогенная.
Замещающий идиопатический или АВ-ритм.
Желудочковый ритм: синоатриовентрикулярная
блокада 2:1 (II степени), полная АВ-блокада (III
степени).

41.

При синусовой брадикардии на ЭКГ перед комплексом QRS
всегда есть положительный зубец Р.
Нейрогенная синусовая брадикардия наблюдается при
вегетативной дисфункции, заболеваниях ЖКТ, менингите
и сопровождается отчетливой дыхательной аритмией (на
вдохе выявляется учащение, на выдохе — урежение
пульса).
При миогенной брадикардии с поражением миокарда нет
связи с дыхательным циклом, задержкой дыхания. Кроме
воспаления миокарда (в прошлом или настоящем),
причиной миогенной брадикардии может быть
токсическое влияние лекарственных препаратов.
При пульсе менее 40 в минуту вероятность синусовой
брадикардии мала.

42.

В лечении синусовой брадикардии обычно испольуется
атроаин в дозе 0,05—0,1 мл 0,1 % раствора на 1 год
жизни (не более 0,7мл на инъекцию) подкожно,
внутривенно; возможно также назначение его внутрь (по 1
капле на 1 год жизни). Можно также применять экстракт
красавки, бекарбон, бесалол. Не следует назначать
белласпон и беллоид.
Заместительная брадикардия, например АВ-ритм, может
возникать при синдроме слабости синусового узла. САблокада 2:1 на ЭКГ представлена ритмичным выпадением
каждого 2-го комплекса QRS при сохранении одинокого
зубца Р через строго определенный промежуток (рис. 4).
Рис. 4. Синусовая бракикардия

43.

Полная АВ-блокада сопровождается двумя
независимыми ритмами: более частым ритмом
предсердий (зубец Р) и редким — желудочков (рис. 5).
Закономерностей в соотношении зубцов Р и QRS нет.
Рис. 5. Полная АВ-блокада
Стабильная блокада сердца, сопровождающаяся приступами
Морганьи−Адамса—Стокса (потеря сознания, судороги) и
брадикардией желудочкового происхождения, служит
показанием к использованию эндокардиального водителя
ритма. В дооперационный период необходимый минутный
объем сердца может поддерживаться добутамином,
изадрином, иногда адреналином, а также использованием
чреспищеводного водителя ритма. Такая же схема лечения
применяется и при синдроме слабости синусового узла,
сопровождающемся брадикардией.

44.

Вероятность антиаритмического эффекта у большинства
антиаритмических средств составляет 50 % и лишь при
нескольких клинических формах аритмий достигает 90—
100 %.
Все антиаритмические средства терапии
противопоказаны при ОСН Ш стадии, СА-блокаде и
АВ-блокаде II и III степени и синдроме слабости
синусового узла. В этих случаях используют
кардиотоники, М-холинолитики (атропин), водители
ритма. Кроме того, антиаритмические средства, в состав
которых входят гликозиды, сами могут обусловить
аритмогенный эффект, который чаше развивается на фоне
гипокалиемии и тяжелого поражения миокарда
(воспалительного или токсико-метаболического генеза).

45. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Повышенное АД выявляется при
профилактических медицинских осмотрах в
среднем у 1—2 % детей в возрасте до 10 лет и у
4,5—19 % детей и подростков в возрасте 10—18
лет (Е. И. Волчанский, М.Я. Ледяев, 1999). Однако
гипертоническая болезнь развивается в
дальнейшем лишь у 25—30 % из них. Общий
спектр болезней, сопровождающихся симптомом
артериальной гипертензии (АГ), представлен в
табл. 1.

46.

У детей до 10 лет повышение АД чаще
обусловлено почечной патологией. У
старших детей АД повышается в период
полового созревания (в 12—13 лет у девочек
и в 13—14 лет у мальчиков), при ожирении,
наличии вегетативной дисфункции,
гипертрофии левого желудочка, повышенном
уровне холестерина и триглицеридов.

47. Таблица 1. Причины АГ у детей и подростков

Заболевания
Нозологическая форма, синдром
Болезни почек
Гломерулонефрит, пиелонефрит, аномалии
строения почек, гемолитино-уремический
синдром (ГУС), опухоли, травмы и др.
Патология ЦНС
Внутричерепная гипертензия, гематомы, опухоли,
травмы и др.
Болезни сосудов
Коарктация аорты, аномалии почечных артерий,
тромбоз почечных вен, васкулиты и др.
Эндокринные
заболевания
Гипертиреоз, гиперпаратиреоз, синдром Кушинга,
первичный гиперальдостеронизм и др.
Прочие
Функциональная АГ
Неврозы, психогенные и нейровегетативные
расстройства

48.

Размер манжеты для измерения должен
составлять примерно половину окружности плеча
или 2/3 его длины. При окружности плеча более
20 см используют стандартную манжету размером
13x26 или 12x28 см. У детей в возрасте до 10 лет
можно использовать манжету размером 9х17см. S.
Dе Маn и соавт. (1991) рекомендуют для всех
детей одну манжету — размером 12 х 23 см.
Размеры, рекомендуемые ВОЗ, представлены в
табл. 2.

49. Таблица 2. Ширина манжеты для детей (рекомендация ВСЗ)

Возраст, годы
Размер манжеты, см
До 1
2,5
1–3
5–6
4–7
8 – 8,5
8–9
9
10 – 13
10
14 – 17
13

50.

К АГ следует относить значения АД,
находящиеся в 95 перцентильном
коридоре, а при использовании
сигмальных критериев —
превышающиенорму на 1,5 ơ.
Дети при этом обычно жалуются на
головную боль, боли в области сердца,
ощущение нехватки воздуха, быструю
утомляемость, головокружение.

51.

Внезапное и значительное повышение АД, которое
сопровождается яркой клинической картиной, принято
называть гипертоническим кризом. Чаще доминирует
неврологическая симптоматика в виде головной боли,
«мушек» или пелены перед глазами, парестезий,
тошноты, рвоты, слабости, проходящих парезов, афазии
и диплопии.

52.

Принято различать нейровегетативный криз (1-го
типа, адреналовый) и водно-солевой (криз 2-го типа,
норадреналовый).
Для криза 1-го типа характерны внезапное начало,
возбуждение, гиперемия и влажность кожи,
тахикардия, учащенное и обильное мочеиспускание,
преимущественное повышение систолического АД с
увеличением пульсового.
При 2-м типе криза наблюдаются постепенное
начало, сонливость, адинамия, дезориентированность,
бледность и одутловатость лица, общая отечность,
преимущественное повышение диастолического АД с
уменьшением пульсового.

53.

Криз, который сопровождается судорогами, называют
также эклампсией. Больные вначале жалуются на
пульсирующую, острую, распирающую головную боль,
наблюдаются психомоторное возбуждение, многократная
рвота без облегчения, внезапное ухудшение зрения,
потери сознания и генерализованные тонико-клонические
судороги.
Закончиться такой приступ может кровоизлиянием в
мозг, смертью больного. Обычно такие приступы
регистрируются при злокачественных формах
гломерулонефрита и в терминальной стадии ХПН.

54. Лечение АГ

Основными антигипертензивными препаратами являются
диуретики, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция,
ингибиторы ангиотензинпревращающий фермент (АПФ),
антагонисты ангиотензина II и α-адреноблокаторы.
1. При эссенциальной А Г (включая вегетососудистую
дистопию) можно назначать:
анаприлин — 0,25— 1,0 мг/кг внутрь;
изоптин (верапамил) — 5—10мг/(кг/сут) внутрь дробно;
нифедипин (коринфар) под язык — 0,25—0,5 мг/кг (в
таблетке 10 мг), можно разжевать; амлодипин (норваск) —
часть таблетки 5 мг;
лазикс (фуросемид) — 0,5—1,0 мг/кг или гипотиазид — 1—2
мг/кг внутрь;

55.

резерпин (раувазан и другие препараты из группы
раувольфии) — 0,02—0,07мг/(кг/сут); можно адельфан
(часть таблетки);
каптоприл (капотен и др.) внутрь — 0,15—0,30 мг/кг
через каждые 8—12 часов, эналаприл (энап, эднит и др.)
— часть таблетки 1—2 раза вдень;
можно комбинировать капотен и коринфар, добавляя
гипотиазид (при отсутствии ОПН) или β-адреноблокатор;
имеются комбинированные гипотензивные препараты,
содержащие диуретик (адельфан эзидрекс, кристепин и
др.);
иногда применяют дибазол, папаверин в дозе 2—4 мг/кг
внутрь, внутримышечно, внутривенно, сернокислую
магнезию— 5—10 мг/кг 2—3 раза в сутки внутривенно
или внутримышечно.

56.

2. Лечение при кризах:
При остром приступе АГ (кризе) необходимо снижение
АД в течение 1—2 ч до «рабочего» давления (только
при эклампсии скорость снижения АД может быть
увеличена, хотя и это небезопасно). Из-за угрозы
ортостатического коллапса больным необходим
строгий постельный режим не менее 2 ч после
введения одного из следующих препаратов:
можно начать с β-адреноблокаторов (атенолол в дозе
0,7 мг/кг внутрь);
детям старшего возраста 1—2 мл 1 % раствора
пирроксана подкожно, внутримышечно или 10—20 мг
внутрь;
обязательна седативная терапия транквилизаторами
(диазеннм и др.);

57.

диазоксид— 2—5 мг/кг внутривенно струйно медленно,
можно повторить через 30 мин (обладает
контринсулярным эффектом);
арфонад— 10—15 мг/(кг-мин) внутривенно капельно под
мониторным контролем АД;
апрессин (гидралазин) — 0,1—0,4 мг/кг внутривенно,
можно повторить через 4—6 ч;
клофелин (клонидин) — 3—5 мкг/кг внутрь, или 0,25—
1,0 мкг/кг ииутривенно струйно медленно, или 0,05—0,1
мкг/(кг-мин) в виде инфузии; в 1 мл 0,01 % раствора
клофелина (гемитона) содержится 100 мкг;
нитропруссид натрия (нанипрус) — 0,1 —2,0 мкг/(кгмин) внутривенно капельно или перлинганит — 0,2—2,0
мкг/(кг-мин) внутривенно капельно.

58.

При нейровегетативной форме криза используется
атенолол (1 мг/ кг) или клонидин (клофелин и др.)
в дозе 10 мкг/кг внутрь, диазепам (0,2—0,5 мг/кг)
и фурасемид, лазикс (0,5—1,0мг/кг) внутрь или
внутримышечно. При водно-солевой форме криза
используют лазикс (2 мг/кг) или гипотиазид. При
тяжелом течении к лазиксу можно добавить
инфузию нитропруссида натрия (от 0,5мкг/кг в
минуту). При потере сознания, судорогах можно
дополнительно использовать эуфиллин — 4—6
мг/ кг медленно внутривенно и лазикс (2 мг/кг).
На фоне диуретической терапии следует
проводить дотацию калия.

59.

При феохромоцитоме:
празозин — 1—15 мг/кг внутрь или фентоламин— 0,1
мг/кг(максимум 5мг/сут) внутривенно.
При эклампсии на фоне ОПН или ХПН назначают:
нифедипин — 0,5 мг/кг под язык;
диазоксид — 2—4мг/кг внутривенно за 30 с;
апрессин (гидралазин) — 0,1 —0,5 мг/кг внутривенно
струйно;
анаприлин — 0,05 мг/кг внутривенно струйно (для
предупреждения рефлекторной тахикардии при резком
снижении АД);
клонидин (клофелин) — 2—4 мкг/кг внутривенно
медленно (!) до эффекта (в 1 мл 0,01 % раствора
содержится ЮОмкг);
лазикс — 2—5 мг/кг внутривенно.

60.

При отсутствии эффекта необходимы срочная
гемофильтрация, гемодиализ.
В большинстве случаев при повышении у детей АД
врач располагает достаточным временем, чтобы
подобрать наиболее эффективный препарат, оценив
его действие. Неотложные мероприятия требуются
при выявлении у пациентов угрозы развития или
явной симптоматики эклампсии (гипертония +
судорожный синдром). Но и в данном случае не
следует применять сразу весь перечисленный
спектр препаратов.

61.

С учетом оценки результатов предшествующих
лечебных воздействий врач строит программу по
принципу «шаг за шагом», стремясь к снижению
ДД не до пресловутой «нормы», а до наиболее
приемлемой за последнее время величины, к
которой больной адаптировался в ходе болезни.
Важно помнить, что резкое падение АД (в 2 раза и
более) может вызвать ишемию мозга, почек и
новый виток гипертензии, способный обусловить
ОСН.

62.

По В.Ф.Учайкину 2008г.