Клиническая иммунология детского возраста

1. ФГБОУ ВО БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ МИНЗДРАВА РОССИИ КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

ЛЕКЦИЯ
Клиническая иммунология
детского возраста
Доцент кафедры, к.м.н.
Бикташева Альфия Римовна
2020-2021 уч. г.

2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Иммунитет – это способ защиты организма от
живых тел и веществ (антигенов),
несущих на себе признаки чужеродной
информации
[Р.В. Петров с соавт.,1981; Р.М. Хаитов
с соавт,1988; W. Bodmen,1997].

3.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Иммунитет – это совокупность биологических явлений
и процессов, направленных на сохранение и защиту
постоянства внутренней среды организма от всякой чуждой
ему генетической информации, что обеспечивает выживание
человека как вида в условиях экзогенной и эндогенной
агрессии.

4. Система иммунитета

это сложнейшая многоуровневая и
многокомпонентная структура, которая
постоянно находится в процессе изменения.
Иммунная система является компонентом
гомеостатического треугольника, в который
кроме нее входит нервная и эндокринная
системы (гормоны щитовидной железы и
женской половой сферы).

5. Иммунная система характеризуется тремя особенностями:

генерализована по всему
телу;
ее клетки постоянно
рециркулируют по всему
организму через кровоток;
вырабатывает сугубо
специфические молекулы
антител, различные по своей
специфике в отношении
антигена.

6. Иммунная система представлена:

центральными органами
(костный мозг и
вилочковая железа)
периферическими
органами (селезенка,
лимфоузлы,
лимфоидная ткань,
ассоциированная со
слизистыми оболочками
и кожей)

7. Функции иммунитета выполняют специализированные клетки

Лимфоциты - главные клетки иммунной системы
Тканевые макрофаги
NK-клетки
Плазматические и дендритные клетки
Лейкоциты (нейтрофилы)
Тучные клетки
Купферовские клетки печени
Клетки Лангерганса
Эндотелиальные клетки
Эпителиальные клетки тимуса
Кератиноциты кожи
Эпителиоциты

8. Эпителиоциты выделяют:

В состоянии покоя - на поверхности рецепторы для
интерферона-гамма, ИЛ-4, ИЛ-17;
В состоянии активации - выделяют ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО,
интерферон-а (по спектру похожи на макрофаги);
Выделяют гемопоэтины: ростовые факторы для гранулоцитов,
моноцитов, ИЛ-7 (действует на сами эпителиоциты);
Описана выработка ИЛ-12, ИЛ-15, ИЛ-16, ИЛ-17, ИЛ-18;
Выработка хемокинов, привлекающих в слизистые Тлимфоциты и др. клетки.

9. Иммунный гомеостаз-

Иммунный гомеостаз
динамическое состояние, отражающее реакцию
иммуноцитов на изменяющуюся антигенную
ситуацию.
Изменение иммунологических показателей - это
непременное условие гарантии постоянства тканевого
гомеостаза и сохранения постоянства антигенного
состава организма.
Если образовавшаяся в организме клетка-мутант или попавшее в
организм вещество отличаются от генотипа хозяина хотя бы
на один ген, они представляют опасность и должны быть
уничтожены.

10.

11. Ответ иммунной системы на внедрение патогена состоит из 3-х компонентов:

АГ-неспецифический (врожденный) иммунный ответ,
распознавание по принципу «свой - чужой»: клеткиэффекторы (моноциты, гранулоциты, NK-клетки и т.д.) и
гуморальные факторы (белки острой фазы, система
комплемента, катионные пептиды, нормальные антитела,
цитокины)
АГ-специфический (приобретенный, адаптивный)
иммунный ответ (Т-лимфоциты с клеточными детерминантами
CD4 и CD8 и гуморальные факторы- антитела)
иммунологическая память, необходимая для обеспечения
быстрой АГ- специфической реакции иммунной системы на
повторное попадание патогена.

12. Иммунный ответ состоит из 2 стадий:

стадия распознавания - обеспечивается АГпрезентующими клетками
эффекторная стадия - элиминация АГ

13.

14.

15. Схема иммунного ответа Т-лимфоцитов:

Вспомогательные клетки (АПК)
↓
Представление антигена Т-лимфоцитам
в комплексе:
- с молекулой HLA I класса для CD8
- с молекулой HLA II класса для CD4
- при участии молекул адгезии, клеточных
рецепторов и цитокинов
↓
Дифференцировка Т-лимфоцитов на Th1- и Th2субпопуляции

16.

Нормальное
функционирование
иммунной системы
строится на балансе
Th1 и Th2
субпопуляций,
основанной на
равноценной
продукции их
регуляторных
цитокинов.
Хроническая
несбалансированность
их активации
приводит к развитию
иммунной патологии.

17. Цитокины –это

класс эндогенных полипептидных медиаторов межклеточного
взаимодействия, низкомолекулярные гормоноподобные вещества
полипептидной или гликопротеидной природы.
Более 200 веществ отнесены к цитокинам.
Сеть регуляторных белков - ключевая роль в осуществлении реакций
неспецифической защиты, и особенно - воспаления.
Синтезируются активированными клетками системы
иммунобиологической защиты. В небольших количествах цитокины
могут образовывать практически все ядросодержащие клетки.
Взаимодействие цитокинов с клеткой стимулирует образование других
цитокинов (цитокиновый каскад).
Цитокины в качестве медиаторов межклеточных взаимодействий
осуществляют связь между неспецифическими и специфическими
(иммунными) механизмами системы иммунобиологического надзора.
Цитокины обеспечивают взаимодействие иммунной системы с нервной,
эндокринной и кроветворной системами организма, способствуя их
интегративному ответу.

18.

19. В зависимости от основной функциональной роли выделяют 5 основных типов цитокинов:

интерлейкины (ИЛ, Il) осуществляют взаимодействие между
лейкоцитами
хемокины (регулируют процесс миграции лейкоцитов и некоторых
других клеток- RANTES и др.)
интерфероны (IFN)- противовирусная активность
семейство факторов некроза опухоли (TNF-α, TNF-β)цитотоксическая активность
факторы роста и дифференцировки:
- трансформирующий фактор роста (TGF-β)
- полифункциональный фактор регуляции деления и созревания
клеток
- КСФ (рост и дифференцировка клеток-предшественников
различных ростков гемопоэза)

20. Условно цитокины подразделяются на:

Провоспалительные цитокины - обеспечивают
эффекты неспецифической защиты, особенно
воспаления и реакции острой фазы.
Вырабатываются преимущественно активированными макрофагами
после их взаимодействия с патогеном с участием образразпознающих
(мембранных) Toll-рецепторов.
Интегральным результатом их деятельности является развитие всех
компонентов воспаления.
Особенно значимы в развитии воспаления: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-17,
хемокины (ИЛ-8, α и β, белки RANTES - белки «регуляции при
активации»).
Противовоспалительные цитокины - ограничение
воспаления (ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР β).

21.

Репертуар цитокинов определяет
преимущественную индукцию или гуморального,
или клеточного ответа.
Индукция клеточного ответа, осуществляемая Th1лимфоцитами, происходит при участии ИФ-γ и
ИЛ-12.
Под влиянием ИЛ-4 происходит дифференцировка
Th0-лимфоцитов (ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13) в Th2
субпопуляцию с развитием гуморального ответа в
виде синтеза специфических антител.

22. Т.о., арсенал средств иммунной системы представляют:

фагоцитоз
эндогенные пептиды
комплемент
система интерферонов
натуральные киллеры
Т-клетки-киллеры
Антитела
сочетание видов иммунной защиты.

23. Фагоцитоз

24. Эндогенные пептиды, обладающие бактерицидной, бактериостатической, противогрибковой, противовирусной активностью

дефенсины,
кателицидины,
гистатины
лактоферрин,
лизоцим,
катионные белки

25.

Комплемент - химически
агрессивная среда, которую
создают более 20 белков
(протеазы), предназначенных
для формирования пор
размером около 16 мкм во
внешней мембране микроба.
Через эти поры в микробную
клетку проникает вода, ионы,
некоторые молекулы, что
вызывает лизис чужеродной
клетки.
Метками для фагоцитов становятся клетки, к которым прикрепляются С3b и
С4b (повышает эффективность фагоцитоза).

26. Система интерферонов

У человека выделяют 3 различных типа ИФН:
ИФН I типа (α, β, ω),
ИФН II типа (γ),
ИФН III типа (λ).
ИФН-α, ИФН-β, ИФН-ω являются первой линией защиты против вирусов
и действуют путем индукции большого количества белков
Система интерферонов срабатывает через несколько часов после
заражения клетки вирусом.

27.

• Натуральные киллеры специализированные клетки, которые
контролируют поверхность всех
соматических клеток многоклеточного
организма.
Они проверяют наличие белков HLA
(МНС) на клетке. Если определяется
нарушение представления молекул МНС на
клеточной поверхности в виде снижения
концентрации, то эта клетка обречена на
киллинг.
Т-клетки-киллеры специализированные клетки,
распознающие инфекцию,
скрытую внутри клеток
макроорганизма
(внутриклеточная инфекция).

28. Антитела -

Антитела особые белки, которые связываются с чужеродными
субстанциями, их метят, делая удобными для фагоцитоза

29. Онтогенез иммунных клеток

Клетка
Возраст плода
Орган синтеза
Макрофаги
2-3 нед. (из стволовых
клеток)
5 нед.
Желточный мешок
Нейтрофилы
5 нед.
11 нед.
Печень
Костный мозг
НК-клетки
5-6 нед.
Печень
Печень, легкие, мозг
Естественные Т-киллеры 8 нед.
Печень
В-клетки
8 нед.
Печень, сальник
Т-клетки
8-9 нед.
Тимус

30. Онтогенез иммунной системы

Закладка тимуса происходит на 2 мес. внутриутробной жизни и завершается
к концу 3 мес. Предшественниками Т- и В-лимфоцитов являются
полипотентные стволовые клетки костного мозга, определяются на 10-12 нед.
Костномозговое пространство начинает развиваться к 8-й неделе при
непосредственном участии макрофагов - фагоцитирующих остеокластов.
Однако в результате гемопоэза, начинающегося
на 10-11-й неделе
внутриутробного развития, производятся в основном нейтрофилы.
В отличие от многих млекопитающих селезенка человека является важным
вторичным органом иммунитета. Первичные лимфоциты мигрируют в
селезенку на 11-й нед., а в 22 нед. ее клеточный состав на 70% представлен
лимфоцитами. На 11-й нед. закладываются основные лимфатические узлы,
которые через неделю заселяются лимфоцитами.
На 19-й неделе в стенке кишечника обнаруживаются структурно оформленные,
но функционально незрелые пейеровы бляшки.

31. Онтогенез иммунной системы

Клеточная иммунная система:
начинает функционировать ко II триместру.
В отличие от Т-клеток взрослых большинство Т-клеток плода являются
иммунологически наивными.
Однако они способны отвечать на инфекционные стимулы, хотя и в меньшей
степени, с 20-й нед.
Слабость Т-клеточного иммунитета у плода также связана с низкой продукцией
цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-5, интерферон-γ).
Во II-м триместре Т-клетки также экспрессируют CD40 лиганд, необходимого
для активации В-клеток и переключения их на выработку другого класса
иммуноглобулинов.

32. Онтогенез иммунной системы

Плод не обладает самостоятельным гуморальным иммунным
ответом до рождения (незрелость В-клеток), хотя В-клетки
способны синтезировать небольшое количество иммуноглобулинов.
Взрослого уровня IgG, IgA, IgE достигают через несколько лет
жизни.
В случае внутриутробного инфицирования плод может
производить IgА и IgМ.
В плазматических клетках кишечника новорожденного SIgА не
обнаруживается.
После рождения кишечник заселяется бактериями, а слизистая
оболочка впервые контактирует с большим количеством антигенов.
Однако новорожденные относительно дефицитны по IgА, если не
получают адекватного снабжения с материнским молоком.

33.

Плацента продуцирует:
А. цитокины, препятствующие отторжению
плода.
Так, интерфероны 1 типа а, β вырабатываются в плаценте и
подавляют материнский Т-клеточный иммунитет, одновременно
активируя НК-клетки.
Б. Важнейшей группой цитокинов, управляющих
развитием плода, являются ростовые факторы, такие как
фактор стволовых клеток, ИЛ-3, G-CSF, GM-CSP, ИЛ-7.
Роль ИЛ-11, -12, -13, -18 у плода не изучены.

34. Постнатальный онтогенез

Главным условием дальнейшего созревания и
полноценного функционирования иммунной системы
ребенка является обеспечение его полноценным
питанием и заселением открытых локусов
нормальной микрофлорой.
Нормальная микрофлора прерывает сложившуюся
внутриутробно дифференцировку Th0 в Th2 и
обеспечивает нормальное соотношение Th1:Th2 = 1:2.
Сохранение нормального соотношения Th1 и Th2
способствует повышению пищевой толерантности и
снижению риска развития воспалительных болезней на
иммунной основе.

35.

36. Критические периоды постнатального развития

I.
II.
III.
IV.
V.
Период новорожденности
Возраст 4-6 мес.
Второй год жизни
4-6 лет жизни
Пубертатный период

37. Первый критический период (неонатальный период)

Иммунитет имеет пассивный характер и
обеспечивается материнскими
трансплацентарными IgG и иммунными
факторами грудного молока.
Собственная иммунная система находится
в состоянии супрессии (Th2-тип ответа).
Функциональная недостаточность
фагоцитов, системы комплимента и
низкая активность NK сочетаются с
недостаточным синтезом IFN-γ.
Новорожденный проявляет слабую резистентность к условно–патогенной, гноеродной,
грамотрицательной флоре. Характерна склонность к генерализации микробно–воспалительных процессов, к септическим состояниям.
Очень высока чувствительность ребенка к вирусным инфекциям, против которых он не
защищен материнскими антителами.
Примерно на 4-5 сутки жизни осуществляется первый перекрест в формуле белой крови
и устанавливается абсолютное и относительное преобладание лимфоцитов.
Второй перекрест – 4-5 лет (правило четырех четверок 4 мес-4 г.-44%).

38. Второй критический период (4-6 мес)

Разрушение материнских транпланцентарных IgG.
Первичный иммунный ответ на проникновение инфекции развивается за счет
синтеза IgМ и не оставляет иммунологической памяти. Такой тип иммунного
ответа наступает также при вакцинации против инфекционных заболеваний, и
только ревакцинация формирует вторичный иммунный ответ с продукцией
антител класса IgG.
Недостаточность системы местного иммунитета проявляется повторными ОРВИ,
кишечными инфекциями и дисбактериозом, кожными заболеваниями.
Дети отличаются очень высокой чувствительностью к респираторному
синцитиальному вирусу, ротавирусу, вирусам парагриппа, аденовирусам (высокая
подверженность воспалительным процессам органов дыхания, кишечным
инфекциям).
Атипично протекают коклюш, корь, не оставляя иммунитета.
Дебютируют многие наследственные болезни, включая первичные
иммунодефициты.
Формируются атопические заболевания (атопический дерматит, бронхиальная
астма).

39. Третий критический период (второй год жизни)

супрессорная направленность иммунной системы сменяется
преобладанием хелперной функции по отношению к клонам Влимфоцитов, синтезирующих IgМ, IgG (субклассы IgG1, IgG3).
Преобладает синтез IgМ. Содержание лимфоцитов достигает
максимума.
Система местного иммунитета остается недостаточной.
Не готовы к детскому коллективу, повторные заболевания.
Формирование иммунокомплексных, аутоиммунных,
атопических заболеваний

40. Четвертый критический период (4-6 лет жизни)

Завершается формирование систем местного и
клеточного иммунитета.
Содержание IgЕ достигает максимума.
IgА продолжает нарастать.
IgG и IgМ – как у взрослых
Второй перекрест в содержании форменных элементов
крови.
Паразитарные инфекции.
Более четкие признаки иммунодиатезов: атопического,
лимфатического, аутоаллергического.

41. Пятый критический период Пубертатный период (12-15 лет)

половые стероиды уменьшают размеры лимфоидных органов, что ведет к
снижению показателей клеточного иммунитета, усилению функции
гуморального (рост числа больных поллинозом, поливалентная
сенсибилизация);
полностью сформирована система местного иммунитета. Присутствуют все
субклассы IgG (4) и IgА (2).
Повышается чувствительность к туберкулезной палочке.
Воздействие экзогенных факторов (курение, ксенобиотики) на иммунную
систему.
Аутоиммунные и лимфопролиферативные болезни.
Окончательно формируется сильный и слабый типы иммунного ответа.
После пубертатного периода сила иммунного ответа начинает ослабевать с
возрастом, активная лимфоидная ткань замещается жировой (естественный
иммунодефицит).

42. Предмет клинической иммунологии

Иммунодиагностика
Иммунотерапия
Иммунопрофилактика заболеваний
иммунной системы

43. Иммунодиагностика проводится:

только по клиническим показаниям
обязательно в динамике
с использованием функциональных методов
исследования.

44. Иммунологическое обследование включает:

Общее количество лейкоцитов, лимфоцитов;
Состояние гуморального звена;
Оценка Т-клеточного звена;
Интерфероновый статус;
Система фагоцитоза;
Контроль за уровнем основных цитокинов;
Молекулярно-генетический анализ;
HLA-типирование.

45.

Иммунологическое обследование определяется
основным заболеванием и сопутствующей
патологией и может включать:
Детекция вирусных (герпес 1-2, 6 типов, Эпштейна-Барра,
цитомегаловирус) и бактериальных инфекций,
дисбактериоза слизистых оболочек.
Маркеры аутоагрессии (анти-ДНК, РФ, антитела к
тиреоглобулину, тиреоидной пероксидазе и др.),
онкомаркеры.
Неспецифические острофазные показатели.
Контроль выявленных нарушений после курса проведенной
терапии.

46. NB!

Сывороточная концентрация
иммунных показателей зависит
от возраста, клинического
состояния больного и стадии
болезни.

47. Иммунные нарушения

Иммунодефицитные состояния (ИДС)
Первичные (ПИД) - вследствие генетических
дефектов.
Вторичные - результат воздействия на иммунную
систему внешних факторов.
Аллергические
Аутоиммунные
Пролиферативные процессы
Более трети всей патологии человека протекает на фоне
проявлений вторичной иммунной недостаточности.

48. Этиологические факторы вторичных ИДС

Транзиторный(новорожденных, пубертатного периода, периода
беременности, при старении)
Инфекционный (вирусный, бактериальный, грибковый, паразитарный,
хронические инфекционные болезни)
Неинфекционный (аутоиммунный, онкологический, лучевое лечение,
химиотерапия (АБ), интоксикация, дефицит в результате приема лекарств ятрогенный фактор)
Регуляторно-метаболический (ожирение, диабет, болезни щитовидной железы,
атеросклероз, гипоксия любого генеза)
Стресс, эмоциональная напряженность
Хирургические вмешательства
Дефициты питания (иммунонутриенты: белки, микроэлементы: цинк, железо,
селен, йод; витаминов А, С, Е, Д, β-каротин; ПНЖК, энергия)
Хронические заболевания ЖКТ (дефицитные состояния, нарушение состава
кишечной микрофлоры)
Гемотрансфузии, гемоглобинопатии
Ожоговая болезнь
ХПН
Неблагоприятные экологические факторы

49. Общие клинические признаки ИДС

Политопность поражения, хроническое рецидивирующее течение
Активация условно-патогенной флоры
Упорство течения, ограниченный эффект противомикробной
терапии, нестойкость ремиссии
Аллергия, псевдоаллергия, аутоиммунные реакции
Гематологические нарушения
Нейроэндокринные нарушения
Реакции на профилактические прививки
Заболевания инфекциями, против которых привит
Повторные острые инфекции и тяжелое их течение
Повышенная частота онкологических заболеваний
Аналогичные заболевания у родственников
Высокий показатель ранней детской смертности.

50.

ПРИЗНАКИ ПИД у детей:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Положительные данные о наследственном анамнезе по ПИД.
Восемь или более гнойных отитов в течение года.
Два или более тяжелых синусита в течение года.
Две или более пневмонии в течение года.
Антибактериальная терапия, проводимая более 2 месяцев, без эффекта.
Осложнения при проведении вакцинации ослабленными живыми вакцинами
(БЦЖ, полиомиелит)
Нарушения переваривания в период грудного возраста, с или без хронических
поносов.
Рецидивирующие глубокие абсцессы кожи или органов.
Две или более висцеральных инфекций (менингит, остеомиелит, септический
артрит, эмпиема плевры, сепсис)
Персистирующая кандидозная инфекция кожи и слизистых в течение 1 года
жизни.
Хроническая реакция трансплантат-против-хозяина (например: неясные
эритемы у детей грудного возраста).
Рецидивирующая системная инфекция, вызванная атипичными
микобактериями (не только однократные цервикальные лимфадениты).
Anlehnung an Wahn, V., von Bernuth, H.: Diagnostisches Vorgehen beim Verdacht auf einen primären
Immundefekt. Journal of Laboratory Medicine, 2009, 33(4): S. 179-187

51. По лабораторным показателям

С нарушением преимущественно в одном
звене
С нарушением в нескольких звеньях и
сопряженных системах (комбинированные)

52. По степени иммунной дисфункции или недостаточности выделяют:

преимущественно с функциональными изменениями количественные показатели системы иммунитета практически не
отличаются от показателей здоровых лиц или находятся на нижней
границе нормы (что по сути уже не норма при наличии антигенной
стимуляции в связи с инфекционным процессом) - недостаточность
продукции тех или иных цитокинов, интерферонов, повышение апоптоза
лимфоцитов, др.
со "структурными" и функциональными изменениями - показатели
количественно отличаются от нормы, существенный дисбаланс в ИКК,
дефицит выработки иммуноглобулинов, дисиммуноглобулинемия,
нарушения в системе интерферона, цитокиновой сети и др.

53.

Алгоритм подхода к иммунологическому
обследованию пациентов с
рецидивирующими инфекциями.
Рецидивирующие
инфекции
Рецидивирующие вирусные
инфекции
До 8 раз в год
Исключение
бронхиальной
астмы
Обследование
не требуется
Рецидивирующие, затяжные
или тяжелые бактериальные
инфекции
Более 8 раз в год
Иммунологическое
обследование‫٭‬
Исключение
бронхиальной астмы
‫٭‬обследование не показано при:
Дети < 5 лет
Дети >5 лет
-рецидивирующих инфекциях одной
области (остеомиелит, мастоидит);
Обследование
не требуется
Иммунологическое
обследование
-инфекциях, ассоциированных с
анатомическими дефектами;
-рецидивирующих инфекциях
мочевыводящей системы.

54. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИАГНОСТИКИ ИММУНОДЕФИЦИТОВ

ОБЩЕКЛИНИЧЕСКОЕ
ИССЛЕДОВАНИЕ
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
ОЦЕНКА ГУМОРАЛЬНОГО ЗВЕНА ИММУНИТЕТА:
измерение уровней иммуноглобулинов сыворотки крови
определение субклассов IgG.
оценка уровня антиген-специфичного антителообразования
БИОХИМИЧЕСКИЙ
АНАЛИЗ КРОВИ
ОЦЕНКА КЛЕТОЧНОГО ЗВЕНА ИММУНИТЕТА:
Измерение абсолютного числа лимфоцитов.
Определение поверхностных маркеров субпопуляций Т-клеток: (CD3, CD4,
CD8) и натуральных киллеров (CD 16).
Экспрессия В –клеток (CD 19,20).
Оценка активации лимфоцитов (CD 6)
ДРУГИЕ ТЕСТЫ ДЛЯ
ВЫЯВЛЕНИЯ
СОПУТСТВУЮЩЕЙ
ПАТОЛОГИИ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ:
Оценка поглотительной активности фагоцитов периферической
крови.
Оценка бактерицидной и фунгицидной функции фагоцитов
(завершенность фагоцитоза).
Оценка продукции активных форм кислорода фагоцитами.
Определение хемотаксиса

55. Методы регуляции иммунных реакций

А. Специфические (по отношению к определенному АГ или группе АГ)
1. вакцинация – единственный научно-обоснованный метод борьбы с
инфекцией, группы высокого риска инфекций;
2. введение специфических иммуноглобулинов и сывороток (дефекты
гуморального звена);
3. специфическая адаптивная клеточная иммунотерапия (лейкоцитарная
масса).
Б. Неспецифические:
1. иммуномодуляция;
2. оптимизация этиотропной терапии;
3. снижение тяжести клинических проявлений;
4. профилактика осложнений.

56. Препараты, воздействующие на иммунную систему

Иммуномодуляторы
Иммунокорректоры
Иммуностимуляторы
Иммунодепрессанты

57. Принципы иммунотерапии

В составе комплексной терапии
одновременно с этиотропным лечением
Основной критерий для назначения –
клинические проявления в сочетании с
показателями иммунного статуса
Выбор препарата и схемы лечения
индивидуально
Необходимость повторных курсов
Учет взаимодействия препаратов, их
побочного воздействия

58. Препараты иммунотропного действия

Способствующие возрастному созреванию
иммунной системы (иммунонутриенты)
Направленные на повышение
функциональной активности иммунной
системы
Средства «неотложной» поддержки
иммунной системы

59. Классификация иммуномодуляторов:

1.
2.
A.
B.
C.
по механизму действия: преимущественно на Т- или В-лимфоциты, фагоцитоз, АПК.
Иммуномодуляторы с избирательным действием на иммунную систему не существуют.
по происхождению:
экзогенного происхождения: бактериальные (Бронхомунал – с 12 лет, Бронхомунал-П – с 6 мес.,
Бронхо-Ваксом, Рибомунил, Имудон, ИРС-19) и растительные (препараты эхинацеи пурпурной:
Иммунал, Эхинацин ликвидум, Эхинацея композитум СН, Эхинацея-Вилар) - пищевые добавки или
алаптогены. Топические бактериальные лизаты.
эндогенного происхождения: иммунорегуляторные пептиды (естественные: из тимуса (Тактивин,
Тималин, Тимоптин, Иммунофан) и костного мозга (Миелопид) и химически синтезированные:
Серамил, Бивален); цитокины (ИЛ - Суперлимф (естественный, применяется местно), Лейкинферон,
Беталейкин (ИЛ-1β) и Ронколейкин (ИЛ-2) (рекомбинантные); ИФН а, β, γ (природные и
рекомбинантные); индукторы ИФН а- и β- (синтетические и природные) (Амиксин, Циклоферон,
Полудан, Полигуацил, Кагоцел, Ридостин, Ларифан, Мегосин, Неовир, Саврац); прочие.
химически чистые иммуномодуляторы: вещества, полученные с помощью направленного
химического синтеза
D.
Низкомолекулярные: Галавит, олигопептиды (Гепон, Глутоксим, Аллоферон)
высокомолекулярные: Левамизол, Диуцифон,
путем направленного синтеза: Полиоксидоний, Ликопид
аналоги иммуномодуляторов эндогенного происхождения.
иммуноглобулины - препараты для заместительной терапии: в/в (Октагам, Интраглобин,
Иммуноглобулин человека нормальный для в/в введения жидкий, Биавен В.И., Пентаглобин,
Хумаглобин, Гамимун Н, Иммуновенин, Цитотек) и в/м (антистафилококковый, антидифтерийный,
антилимфоцитарный, нормальный гамма-глобулин) введения.

60. Нерациональное использование иммуномодуляторов у детей

Без клинических проявлений ИДС
С недоказанной эффективностью и безопасностью
Применение иммуномодуляторов с одинаковым
механизмом действия
Без учета возрастных ограничений
Лекарственные формы, противопоказанные детям
Несоблюдение дозового и курсового режимов
Использование препаратов, не включенных в
стандарты лечения детей

61. Иммунопрофилактика

Включает те же воздействия, используемые
для предупреждения возникновения
заболеваний или их рецидивов, обычно у
здоровых лиц в виде вакцинопрофилактики.
Профилактика рецидивов аллергических
заболеваний путем АСИТ.

62. Иммунореабилитация

Это комплекс иммунологических, иммунокорригирующих,
иммунопрофилактических, социальных, экологических,
биомедицинских мероприятий, направленных на восстановление
функциональных изменений иммунологической реактивности и
здоровья больного или популяции определенного контингента
населения (физические нагрузки, закаливание, метаболическая и
антиоксидантная терапия, витамины, стимуляция специфического и
неспецифического иммунитета, вакцинация).
В данном случае иммуномодулятор может применяться в виде
монотерапии и в комплексе с различными общеукрепляющими
средствами.

63. Контингенты лиц, подлежащих иммунореабилитации:

лица с неполным выздоровлением после
перенесенного острого инфекционного
заболевания;
часто и длительно болеющие перед началом
осенне-зимнего сезона;
лица, проживающие или работающие в
экологически неблагоприятном регионе;
онкологические больные.