Интенсивная терапия инфекционно-токсического (септического) шока у детей

1. Интенсивная терапия инфекционно-токсического (септического) шока у детей (2016-2017 гг)

Интенсивная терапия
инфекционнотоксического
(септического) шока у
детей (2016-2017 гг)
к.мед.н. ассистент Давыдова А.Г.
Запорожский государственный медицинский
университет
Кафедра детских болезней ФПО, курс детской
анестезиологии

2. Шок у детей История

• Доставка жидкости и летальность:
Подкожно 1960 г – летальность 67/100000
Металлические иглы 1975 г – летальность 23/100000
Пластиковые катетеры 1985 г - летальность –
2,6/100000

3. Септический шок

• Септический шок – это синдром
недостаточности перфузии тканей с
неадекватной доставкой и потреблением
кислорода, сопровождающийся артериальной
гипотензией, несмотря на коррекцию
внутрисосудистого объема, инфекционного
генеза.
• Патогенез СШ представляет собой сложный
процесс, различные бактериальные и
грибковые эндо- и экзотоксины вызывают в
организме генерализованную чрезмерную
воспалительную реакцию – синдром системного
воспалительного ответа (ССВО, англ. SARS),
который характерен почти для любого вида
запущенного шока, но особенно важную роль
играет в патогенезе СШ.

4.

• Тяжесть патологического процесса при сепсисе в
большей степени зависит от интенсивности ответа
организма на повреждение, чем от прямого
повреждающего эффекта самой инфекции. Тяжелый
сепсис и септический шок возникают у пациентов с
чрезмерным или плохо контролируемым иммунным
ответом организма, который проявляется
генерализованной воспалительной реакцией.
• Такая несбалансированная реакция может быть опасной
для организма вследствие повышенной продукции
противовоспалительных факторов, которые в норме
являются компонентом защитной реакции иммунной
системы. Однако, являясь весьма агрессивными, они
становятся причиной повреждения клеток, органов и
систем собственного организма.

5.

• К наиболее изученным противовоспалительным
субстанциям при СШ относят фактор некроза опухоли
(TNF) (IL-1В, IL-6, IL-8); тромбоксаны; фактор,
активирующий тромбоциты (PAF) и эйкозаноиды
(продукты метаболизма арахидоновой кислоты).
• Важным патогенетическим звеном СШ является
нарушение функции эндотелия и активация системы
гемостаза с подавлением системы фиблинолиза.
Профиль эндотелиальной активности меняется с
антикоагулянтного на прокоагулянтный, цитокины
стимулируют образование нейтрофилами и
макрофагами большого количества тканевого фактора
свертываемости, что активирует весь коагуляционный
каскад.

6.

• Возрастание прокоагулянтной активности также
связано с ингибицией факторов антикоагуляции и
фибринолиза (активный протеин С, ингибитор
тканевого фактора, антитромбин ІІІ). Кроме этого,
активируется система комплемента (особенно
агрессивным является фрагмент С5а). Эти процессы
приводят к нарушениям перфузии тканей вследствие
нарушения микроциркуляции, а также выхода жидкости
из внутрисосудистого сектора в результате нарушения
проницаемости эндотелия.

7.

Методы контроля за проведением
интенсивной терапии
1. Гемоконцентрационные показатели
(гемоглобин, гематокрит, эритроциты). При
продолжающемся кровотечении необходимо
поддержание уровня гемоглобина не ниже
100 г/л.
2. Уровень артериального давления и
центрального венозного давления. ЦВД
необходимо удерживать в пределах 5 – 10
см/вод/ст.
3. Почасовой диурез должен составлять не менее
1 – 2 мл/кг/час.

8. Патофизиологические и клинические стадии ИТШ.

1. Гипердинамия кровообращения
2. Псевдонормодинамия
кровообращения
3. Гиподинамия кровообращения
1. Стадия «теплой» нормотензии
2. Стадия «теплой» гипотензии
3. Стадия «холодной» гипотензии

9.

10.

11.

12. Основными методами лечения СШ являются:

Основными методами лечения СШ
являются:
Адекватная санация очага инфекции,
включая при необходимости ранее
агрессивное хирургическое
вмешательство;
Рациональная атибиотикотерапия;
Терапия, направленная на поддержание
сердечно-сосудистой, дыхательной, и
функции и питания организма;
Патогенетическая терапия ССВО.

13. Антибактериальная терапия при СШ

• В основе антибиотикотерапии лежит
бактериологический диагноз, целью которого
является уверенность в эффективности
применяемых антибиотиков
• Систематический бактериологический
мониторинг позволяет с большей долей
вероятности «угадывать» антибиотик при
эмпирическом назначении, поскольку
предоставляет данные о бактериологической
ситуации в конкретном отделении, наличии
резистентных штаммов бактерий к
определенным антибиотикам

14. Антибактериальная терапия при СШ

• Для более адекватного эмпирического выбора
антибиотика необходимо учитывать госпитальный
или негоспитальный характер инфекции. Вместе с
тем, должен выполняться и второй принцип –
ранняя адекватная антибиотикотерапия
достоверно снижает летальность. У пациентов, не
получавших адекватную антибиотикотерапию в
начале заболевания, летальность на 10-15% выше.
• Поэтому предоставляется целесообразным
использовать так называемый деэкалационный
принцип антибиотикотерапии с начальным
назначением антибиотиков максимально широкого
спектра действия (карбапенемы, цефалоспорины
4-го поколения) с последующей деэскалацией (если
возможно) спектра применяемого антибиотика
после получения результата бактериологического
анализа.

15. Респираторная поддержка

• Легкие являются одной из первоочередных мишеней
сепсиса, поэтому ТС и СШ являются причиной
синдрома острого повреждения легких и еще более
тяжелого расстройства функции дыхания – острого
респираторного дистресс-синдрома.
• Для коррекции гипоксемии необходима
оксигенотерапия, а в тяжелых случаях ИВЛ
• Насыщение кислородом гемоглобина артериальной
крови не должно снижаться ниже 90%. До 85%
пациентов с СШ нуждаются в респираторной
поддержке приблизительно в течении 1-2 недель.

16. Гемодинамическая поддержка

• Основной задачей гемодинамической поддержки является
поддержание перфузии органов и тканей. Необходимо
контролировать следующие параметры: сердечный выброс,
сердечный индекс, общее периферическое сосудистое
сопротивление, частоту сокращений сердца, давление
заклинивания в легочной артерии, артериальное давление,
диурез.
• Показателями, которые зависят как от кровообращения, так
и от дыхания, являются: уровень сознания, доставка и
потребление кислорода тканями, насыщение кислородом
смешанной венозной крови, уровень лактата.

17. Гемодинамическая поддержка

• Поскольку СШ относят к дистрибутивным видам шока, при
этом состоянии развивается относительная или
абсолютная гиповолемия. В большинстве случаев
требуется проводить массовые инфузии кристаллоидных
и коллоидных растворов до 4-6 л в первые сутки
• Основные гемодинамические показатели (АД, доставку
кислорода тканям и др.) можно нормализовать с
помощью адекватной инфузионной терапии. В последнее
время опубликовано много сообщений о преимуществах
применения растворов гидроксиэтилкрахмала (ГЭК),
которые оказывают протекторный эффект на эндотелий
сосудов, способствуя нормализации проницаемости и
сохранению жидкости в сосудистом русле.

18. Гемодинамическая поддержка

• При недостаточном эффекте объемной ресусцитации,
для нормализации параметров гемодинамики и
необходима вазопрессорная поддержка. Применение
альфа-1- адренэргических агонистов обосновано
теоретически снижением общего периферического
сопротивления сосудов при СШ. Поэтому их применение
улучшает прогноз при СШ.
• Поскольку при СШ быстро снижается сократительная
функция миокарда, необходима также кардиотоническая
поддержка. Добутамин является препаратом выбора для
инотропной поддержки.
• Одной из наиболее эффективных считается комбинация
добутамина и норадреналина. Но (!), вазоконстрикторы
следует применять только после восполнения
внутрисосудистого объема, поскольку они могут
усиливать глобальную и региональную ишемию тканей,
особенно это касается спланхнического и почечного
кровотока, а также провоцировать нарушения ритма
сердца.

19. Коррекция метаболизма

• Выраженный лактоацидоз, который
развивается в результате преобладания
анаэробного гликолиза, может сам стать
одной из причин неэффективности
катехоламинов. В этих случаях, не только при
рН крови <7,2, рекомендуется переливание
раствора гидракарбоната (соды).
• Показания к переливанию препаратов крови у
пациентов с ТС и СШ ограничены. Считают,
что оптимальный уровень гемоглобина у
пациентов с СШ должен достигать 90-100 г/л.
Однако и меньший уровень гемоглобина в
крови не всегда является показанием к
гемотрансфузиям

20. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

• Анафилаксия включает антиген и антитела к
иммуноглобулину Е и является результатом
предварительной сенсибилизации к антигену.
Анафилактоидная реакция реализуется
гистамином и может возникнуть при первом
контакте с антигеном.
Активация комплемента связана как с
иммуноглобулином Е так и с
неиммуноглобулиновым ответом и
реализуется гистамином и другими
компонентами.

21. Этиология

• Сенсибилизация пациента предшествующими
контактами с антигеном с последующей
выработкой антигенспецифических Ig Е
антител.
Специфические физиологические процессы
– дегрануляция тучных клеток и базофилов и
высвобождение гистамина, лейкотриенов и
простагландинов, активация комплемента.
В США около 500 человек в год умирает от
анафилактического шока, и 75% этих смертей
вызвана аллергией на пенициллин.

22.

23. Причины анафилаксии

Антибиотики.
Биологические агенты (чужеродная
сыворотка, химотрипсин, вакцины)
Препараты (декстраны).
Местные анестетики.
Аспирин.
Яд перепончатокрылых насекомых.(клещи,
осы, шершни).
Аллергические экстракты для тестов и
лечебные растворы.
Пищевые продукты (яйца, орехи и др.)
Внутривенное введение наркотиков.

24. Клиника

Со стороны ЦНС – возбуждение или адинамия,
вплоть до сопора и комы. В начале пациенты
могут жаловаться на резкую слабость и
головокружение.
Со стороны кожи – сыпь, гиперемия, крапивница ,
зуд, отек Квинке.
Со стороны дыхательной системы – стридор,
отек гортани, бронхоспазм, дистанционные
свистящие хрипы, удушье, отек легких.
Со стороны сердечно – сосудистой системы –
прогрессирующая гипотензия и коллапс, пульс
частый и слабого наполнения, резко выражена
тахикардия. При прогрессировании шока или при
“молниеносном” шоке – брадикардия,
переходящая в асистолию.

25. Патофизиология

• Недостаточность кровообращения. возникающая от
снижения сердечного выброса является основной
причиной смерти во время СВ сердечного выброса
включает снижение венозного притока, нарушения
сердечного ритма, гемоконцентрацию с увеличением
вязкости крови , повышение сопротивления в легочных
сосудах, правожелудочковую сердечную
недостаточность, снижение коронарного кровотока
вследствие гипотензии и спазма коронарных сосудов.
Длительная гипотензия может привести к ишемии
миокарда и нарушению функции левого желудочка.
• Повышение УОС и СВ, наблюдаемые в начале
анафилактических реакций, могут бать обусловлены
резким снижением нагрузки и инотропным действием
гистамина так и приростом выброса катехоламинов в
ответ на высвобождение гистамина и развитие
гипотензии.

26. Патофизиология (продолжение)

• Бронхоспазм развивается в следствие
воздействия медиаторов, ведущее к
сокращению гладкой мускулатуры, набуханию и
гиперсекреции слизистой оболочки. Тяжелый
бронхоспазм может перейти в астмастатус.
Гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты и
фактор активирующий тромбоциты вызывают
еритему зуд и отек (крапивница).
• Ангионевротический отек развивается в
результате повышения проницаемости
подкожных сосудов, что в свою очередь
приводит к периорбитальному, пероральному

27. Клиника

Со стороны ЦНС – возбуждение или адинамия,
вплоть до сопора и комы. В начале пациенты
могут жаловаться на резкую слабость и
головокружение.
Со стороны кожи – сыпь, гиперемия,
крапивница , зуд, отек Квинке.
Со стороны дыхательной системы – стридор,
отек гортани, бронхоспазм, дистанционные
свистящие хрипы, удушье, отек легких.
Со стороны сердечно – сосудистой системы
– прогрессирующая гипотензия и коллапс, пульс
частый и слабого наполнения, резко выражена
тахикардия. При прогрессировании шока или
при “молниеносном” шоке – брадикардия,
переходящая в асистолию.

28. Алгоритм интенсивной терапии.

Наложение жгута (если инъекция сделана в
конечность или укус насекомого).
Адреналин 0,1% в разведении 1:10 – производят
обкалывание места инъекции или укуса для
уменьшения резорбции. В/венно начальная доза
адреналина 0,01 мг/кг (0,1 мл 0,1% раствора на
каждые 10 кг массы тела). Если АД не
стабилизируется , дозы удваиваются.Раствор
вводится в центральне вены, может вводится
эндотрахеально, сублингвально а также
внутрисердечно (при асистолии).
Оксигенотерапия 100% кислородом , при
нарастании острой дыхательной недостаточности –
интубация трахеи и перевод ребенка на ИВЛ. При
нарастании отека гортани и обструкции верхних
дыхательных путей и сложности интубации трахеи –

29. Алгоритм интенсивной терапии (продолжение)

Экстренное объемное восполнение
кристаллоидами (рингер, физиологический
раствор) – 20 мл/кг; и коллоидами (рефортан,
стабизол, реополиглюкин, полиглюкин) из
рассчета 10 -20 мл/кг.Необходимо избегать
введения белковых препаратов.
Кортикостероиды (преднизолон – 10–20 мг/кг
или дексазон – 2-3 мг/кг).
При развитии бронхоспазма или астмастатуса
– эуфиллин 2,4% на физиологическом
растворе в дозе насыщения 5-6 мг/кг в
течении 30 мин. В дальнейшем инфузоматом
– 10-15 мг/кг/сутки.

30. Спасибо за внимание !