Предмет і завдання патоморфології. Методи патоморфологічних досліджень. Основні етапи розвитку патоморфології

1.

2.

Зав. кафедрою патоморфології, судової медицини і
права д.м.н, проф. Біктіміров Віктор Васильович

3.

КАФЕДРА
ПАТОМОРФОЛОГІЇ
Предмет і завдання патоморфології. Методи
патоморфологічних досліджень. Основні етапи
розвитку патоморфології. Морфологія зворотнього
та незворотнього пошкодження клітин і тканин.
Внутрішньоклітинне та позаклітинне накопичення
білків, вуглеводів і ліпідів.
д.мед.н., проф. Гаврилюк Алла Олександрівна

4.

Патологічна анатомія
це наука, що вивчає структурні
основи хвороби, які проявляються на
різних рівнях організації:
організменному,
системному,
органному,
тканинному,
тканинному,
клітинному,
субклітинному,
молекулярному)

5. Предмет дослідження

• Танатогенез (смерть та механізми смерті).
• Патоморфоз (мінливість хвороби).
• Морфогенез (морфологічні основи цих змін).
• Саногенез (механізми видуження та наслідків
хвороби).
• Етіологія (причини виникнення хвороби).
• Патогенез (механізми їх розвитку).
Предмет дослідження

6.

Морфогенез – це динаміка
морфологічних змін в організмі на
різних стадіях захворювання
Патоморфоз – це зміни структури
захворюваності та смертності на
загальному фоні хвороби.

7. Методи

Некропсія (гістологічне вивчення тканини після смерті)

8.

Зовнішній огляд та розтин

9. Біопсія

10.

Дослідження післяопераційного
матеріалу

11. Пошкодження. Внутрішньоклітинне накопичення білків, вуглеводів, жирів.

12. Пошкодження

13.

Причини альтерації: біологічні,
фізичні, хімічні.
Ступінь та характер пошкодження
залежить від:

14.

Дистрофія
(від грец. dys – порушення,
trophe - живлення) –
це складний патологічний процес, в основі
якого лежить порушення обміну речовин,
яке призводить до порушення тканинного
метаболізму з подальшими змінами у
структурі клітин, тканин і органів.

15.

Трофіка – це сукупність механізмів, які
забезпечують метаболізм і структурну
організацію клітин і тканин.
Механізми регуляції:

16. Причини розвитку дистрофій

І. Різноманітні чинники, які пошкоджують
ауторегуляцію клітини:
1.
2.
3.
4.
токсичні речовини;
фізичні та хімічні агенти;
набута або спадкова ферментопатія, ензимопатія;
віруси.
ІІ. Порушення функції енергетичних та
транспортних систем:
5. гіпоглікемія;
6. гіпоксія.
ІІІ. Порушення ендокринної та нервової регуляції:
7. захворювання ендокринних органів;
8. хвороби центральної та периферійної нервової
системи.

17.

Морфогенез дистрофій
Інфільтрація
надлишове проникнення продуктів обміну з крові
та лімфи в клітину та позаклітинну речовину і
порушення включення їх в метаболізм.
Декомпозиція
(фанероз)
розпад складних за хімічною будовою речовин
(ліпопротеїдних комплексів) на складові
частини.
Спотворений
синтез
утворення в клітинах та міжклітинній речовині
сполук, які не зустрічаються в нормі (амілоїду,
ліпофусцину тощо).
Трансформація
перехід одних речовин в інші (жирів і вуглеводів в
білки).

18.

19. Класифікація дистрофій

За
локалізацією
За порушенням
обміну речовин
За розповсюдженістю
процесу:
За генезом
За наслідками

20. Паренхіматозні дистрофії

Паренхіматозні дистрофії – це накопичення
патологічних речовин в клітинах, перш за все в
паренхіматозних органів (печінка, нирки, міокард),
морфологічним субстратом якого є певні зміни
структури клітин і тканин з порушенням функції.

21.

22.

Зерниста дистрофія
Характеризується появою в цитоплазмі клітин значної
кількості утворень (крапель, зерен) білкової природи.
Розвивається переважно в нирках, печінці, серці.
Мікро.: клітини збільшуються в розмірах, сферичної форми,
цитоплазма мутна (білкові гранули), збільшується кількість
ультраструктур клітин паренхіматозних органів у відповідь на
різний вплив:
в кардіоміцитах, гепатоцитах – гіперплазія та набухання
мітохондрій та ендоплазматичного ретикулуму,
в епітелії звивистих канальців – гіперплазія лізосом, які
поглинають білки.
Макро.: органи збільшуються в розмірах, стають в'ялими і
тьмяними на розрізі (немов обпарені окропом).

23.

Причини:
гіпоксія (анемія, серцева, легенева недостатність та ін.)
інфекції,
інтоксикації,
отруєння.
Механізми:
патологія мітохондрій (набухання мітохондрій),
декомпозиція (розпад білково-ліпідних комплексів),
коагуляція білка,
патологічна резорбція (клітина поглинає надлишкову
кількість патологічного білка).
Клінічне
значення:
зниження
функції
органів
(приглушеність тонів серця, поява слідів білка в сечі,
зниження сили скорочення м'язів)
Наслідок: процес зворотній, але може перейти в інші види
дистрофій.

24. Зерниста дистрофія епітелію ниркових канальців

рниста дистрофія епітелію
иркових канальців
Цитоплазма нефроцитів зерниста (а) в
результаті накопичення білкових гранул;
просвіти канальців звужені (б).
Зерниста дистрофія
гепатоцитів

25.

Гіаліново-крапельна дистрофія
Гіаліново-крапельна дистрофія характеризується злиттям
дрібних білкових зерен у крупні гіаліноподібні маси, які
заповняють всю клітину.
зустрічається в нирках, рідше – в печінці та міокарді.
Механізм: коагуляція білків цитоплазми з вираженою
деструкцією ультраструктурних елементів клітини –
фокальний коагуляційний некроз.
Макро.: притаманні захворюванням, при яких
зустрічається гіаліново-крапельна дистрофія.

26.

Гіаліново-крапельна дистрофія
Нирки
Мікро.: накопичення великих зерен білка яскраво-
рожевого кольору (гіалінових крапель), спостерігаєтья
деструкція мітохондрій, ЕПР, щіточкової облямівки;
Механізм: недостатність вакуолярно-лізосомного
апарату епітелію проксимальних та дистальних
звивистих канальців, що в нормі реабсорбує білки.
Зустрічається
при
нефротичному
синдромі
(гломерулонефрит, амілоїдоз нирок, парапротеїнемічна
нефропатія)

27. Гіаліново-крапельна дистрофія епітелію проксимальних і дистальних канальців нирок

1
2
3
1. Ниркові клубочки.
2. Проксимальні канальці.
3. Дистальні канальці.

28.

Печінка
Мікро.: в гепатоцитах грудочки та краплі білкової природи
– алкогольний гіалін (тільця Маллорі).
Механізм: утворення білка та тілець Маллорі служить
проявом
спотвореної
білково-синтетичної
функції
гепатоцита.
Зустрічається при алкогольному гепатиті.
Наслідок: несприятливий; призводить до тотального
коагуляційного некрозу клітин.
Клінічне значення: різке зниження функції органа, з
гіаліново-крапельною дистрофією епітелію ниркових
канальців повязагно поява у сечі білка (протеїнурія) і
циліндрів (циліндрурія), втрата білків плазми
(гіпопротеїнемія), порушення багатьох функцій печінки.

29.

Гіаліново-крапельна дистрофія. Тільця Маллорі в
гепатоцитах при алкогольному гепатиті.

30. Гідропічна (вакуольна) дистрофія

Характеризується
появою
в
клітині
вакуоль,
заповнених
цитоплазматичною рідиною, яка накопичується в цистернах ЕПР,
мітохондріях, рідше в ядрі клітини.
Механізм: порушення водно-електролітного та білкового обміну, які
призводять до зміни колоїдно-осматичного тиску в клітині, що є
проявом фокального колікваційного некрозу.
Локалізація: епітелій шкіри та ниркових канальців, в гепатоцитах,
нервових клітинах, клітинах кіркової речовини надниркових залоз.
Причини: нирки – пошкодження гломерулярного фільтру
(гломерулонефрит, амілоїдоз, цукровий діабет) печінка – при вірусному
та токсичному гепатитах, епітелій ВДШ – кір, ГРВІ, епідерміс – при
інфекціях, алергії, опіках, серце – при ішемії.
Макро.: зміни не значні.
Мікро.: паренхіматозні клітини збільшені в розмірі, цитоплазма
заповнена вакуолями, які містять прозору рідину, ядро зміщується на
периферію, зморщується
Наслідок: несприятливий, завершується тотальним колікваційним
некрозом; функція органів значно знижена.

31. Гідропічна дистрофія епітелію проксимальних і дистальних канальців нирок

3
1
1. Розміри клітин епітелію збільшені.
2

32.

Балонний цитолізис гепатоцитів при ХВГ. Забарвлення
гематоксиліном та еозином. Зб. х 200

33.

Гідропічна дисрофія при вітряній віспі

34.

Причини
1. Вірусні та бактеріальні інфекцій (виспний та черевний тифи).
2. Авітамінози
3. Дерматити (псоріаз)
4. Вроджений
– іхтіоз.Рогова гіперкератоз
дистрофія
патологічне
зроговіння
характеризується зайвим утворенням рогової речовини в
зроговілому епітелії (гіперкератоз, іхтіоз), або утворенням
рогової речовини там, де в нормі її не буває (лейкоплакія).
Лейкоплакія – це передраковий стан, може бути в
порожнині рота, стравоході, шийці матки, кон’юктиві ока.
Значення: залежить від ступеню, поширеності та
тривалості; лейкоплакія – розвиток ракової пухлини;
вроджений іхтіоз – несумісний з життям.

35. Рогова дистрофія епідермісу (гіперкератоз)

Надлишкове утворення рогової речовини в ороговіваючому епітелії.

36.

Гіперкератоз
нижніх кінцівок

37.

Рогова дистрофія при іхтіозі шкіри
(«риб'яча луска»)

38.

Лейкоплакія шийки матки

39. Лейкоплакія

40. Лейкоплакія

41.

Паренхіматозна жирова дистрофія –
це
структурні прояви порушення обміну цитоплазматичних
ліпідів, що може виражатись накопиченням жиру у вільному
стані в клітинах, де він присутній і в нормі.
Причини жирової дистрофії:

42. Жирова дистрофія печінки

Причини:

43.

Макро.:
Мікро.:

44. Жирова дистрофія міокарда

Причини:

45.

Механізми жирової дистрофії міокарда
Зниження окисного фосфорилювання в
кардіоміоцитах.
Зниження синтезу АТФ.
Пошкодження мітохондрій.
Порушення β-окислення жирних кислот.
Накопичення ліпідів у саркоплазмі.
Наслідки: жирова дистрофія міокарда розглядається
як морфологічний еквівалент декомпенсації серця.

46. Паренхіматозна жирова дистрофія міокарду «тигрове серце»

47. Значна субтотальна дрібно-крупновакуольна жирова дистрофія гепатоцитів при ХВГ С. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Зб. х 400

48. «Пісочні» ядра та жирова дистрофія гепатоцитів у трепанобіоптаті печінки при ХВГ С. Забарвлення гематоксиліном та еозином. Зб. х 400

49. Колоїдний зоб

Паренхіматозна вуглеводна дистрофія -
пов'язана з порушенням обміну глікогену або глікопротеїдів.
Колоїдний зоб

50.

Дякую за увагу!
Гарного
навчання!