Патофизиологические аспекты шока

1. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ШОКА

2.

ШОК
Как ОБЩЕБИОЛОГИЧЕСКОЕ явление
-
«Самый героический вид борьбы живого организма против смерти»
ШОК
как ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ явление
-
Типовой системный ответ организма на агрессивное по силе воздействие¸ представляющее угрозу
для жизни с элементами «полома» и «защиты»¸ сменой ведущих звеньев патогенеза¸ наличием
механизмов усиления¸ дублирования¸ обратной связи (порочных кругов)¸ сменой контуров
регуляции при прогрессировании¸ интеграцией множества подсистем для обеспечения
выживаемости.
ШОК
Как КЛИНИЧЕСКОЕ явление – это Экстремальное состояние
-
Синдром нарушения системной гемодинамики¸ ведущий к прогрессивному снижению тканевой
перфузии и проявляющиейя в виде снижения артериального давления и его амплитуды¸ тахикардии¸
нарушения сознания¸ диспноэ¸ олигурии, полиорганной недостаточности (ПОН).

3. Понятие «ШОК» и его интерпретация

Термин «шок» пришел из средневековья для обозначения
состояния после « удара панцыря копьем».
• В англоязычную медицинскую литературу он введен Ле- Граном в
1743 году как «состояние после проникновения снаряда в
организм».
• Н.И Пирогов в 1856 году дал классическое клиническое описание
« травматического ступора¸ то есть торпидной формы» шока.
Таким образом¸ понятие «шок» с момента появления несло на
себе «печать» травмы и кровопотери¸ ведущей к
гемодинамическим расстройствам¸ а именно к нарушениям
системной гемодинамики.

4. Зволюция понятия «шок»

Этапы изучения шока
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Описательно – клинический
Теория нервных связей (эректильная, торпижная фазы шока)
Идея борьбы с вязкостью
Теория токсикоза
Шок с позиций адаптации (компенсированная и декомпенсированная стадии)
Кибернетическая модель
На протяжении 20-го столетия происходила эволюция понятия шока¸
связанная с установлением роли отдельных механизмов:
эндотоксических¸
гемореологических¸
гормональных¸
метаболических¸
энзиматических¸
генетических
«шоковой клетки»
функционирование «шоковой клетки» определяет в конечном итоге динамику и исход шока.

5.

ШОК
В качестве ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО явления
рассмотрен как:
шок может быть
1.. Сердечно-сосудистая недостаточность
2.
(расстройство системной гемодинамики)
Прогрессивное снижение тканевой перфузии
(расстройство микроциркуляции)
Токсическое состояние (эндотоксикоз)
Борьба с вязкостью (ДВС синдром)
Метаболические расстройства
Тяжелый стресс синдром
3.
4.
5.
6.
7. Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)
8. Смена контуров регуляции
9. Шоковая клетка
10. Иммунодефицитное состояние (ИДС)
Шок – это ПОЛИСИНДРОМНОЕ явление

6.

травма
кровопотеря
боль
Нарушенная
гемодинамика
Респираторн
ый
дистресс
синдром
взрослого
типа –
(РДСВ)
Стресс
синдром
ШОК
Полиорганная
Недостаточност
ь
(ПОН)
шоковые органы,
шоковая клетка
ЛЕГКИЕ, ПОЧКИ,
СЕРДЦЕ, ПЕЧЕНЬ
синдром
системного
воспалительного
ответа (SIRS)
ДВС - синдром
ИДС - сепсис

7. Последовательность отдельных синдромов шока в зависимости от первичного механизма развития

При гиповолемических ( без массивной травмы) ведущим
патогенетическим механизмом является ГИПОКСИЯ ( сначала
циркуляторная, а затем тканевая).
При тяжелом посттравматическом и ожоговом шоках одновременно
действуют 3 патогенетических механизма: болевой стресс, ишемическигипоксический синдром и ДВС синдром.
При кардиогенном шоке - циркуляторная гипоксия с депрессией
миокарда и стресс- синдром (болевой)
При септическом шоке ведущими патогенетическими механизмами
являются – токсическое действие эндотоксина на сосуды, клетки крови,
иммунитет и гемостаз - ДВС с самого начала. Сосудистая гипотензия.
Клинически первым синдромом может быть РДСВ.
Анафилактический шок гемодинамически – коллапс и гипоксия
При всех вариантах шока нарушена тканевая перфузия, имеется
синдром системного воспалительного ответа (SIRS), развивается
полиорганная недостаточность (ПОН) и имеется угроза сепсиса.

8. Сосудистый тонус и его регуляция

КОНСТРИКЦИЯ
Нейро- эндокринная
регуляция
α AdR
АТ II
ДИЛАТАЦИЯ
Констрикторный
тонус
40%
Альдостерон - Na
ß AdR
Кинины
Атриопептид
АДГ
Химический
Метаболическая
Нейро- эндокринная
регуляция
ПГ
тонус
Метаболическая
NO, Н+, аденозин
Серотонин
повышение pCO2
Эндотелин
Повышение рО2
Pоль вазоактивных метаболитов
становится значимой при патологии
(NO в поддержание гипотензии)

9. Системная гемодинамика

• Системная гемодинамика зависит от:
1. сократительной способности миокарда, обеспечивающей сердечный
выброс
2. состояния резистивных сосудов, управляющих регионарным
кровотоком (постнагрузка)
3. состояния емкостных сосудов, обеспечивающих венозный возврат
(преднагрузка)
4. состояния легочной циркуляции (отдела низкого давления)
5. реологических свойств крови, влияющих на периферическое
сопротивление
Общее периферическое сопротивление зависит от тонуса ПРЕ- и ПОСТ –
капиллярных сфинктеров. В норме соотношение ПРЕ- и ПОСТ -капиллярных
сфинктеров составляет 4 : 1. При дефиците объема вклад посткапиллярных
сфинктеров возрастает.
Вся координация системного кровообращения направлена на
обеспечение микроциркуляции и транскапиллярного давления

10.

ТРАНСКАПИЛЛЯРНЫЙ ОБМЕН
Равновесие Старлинга в норме
Гидростатическое давление крови
В норме 30-32 мм рт.ст.
Изофигмическая точка
Гидростатическое давление
ИСЖ 7 – 10 мм рт.ст.
Интерстициальное
пространство
Коллоидно-осмотическое
давление 25- 28 мм рт.ст.
Коллоидно-осмотическое
давление ИСЖ 15 мм рт.ст.
Фильтруется 9,5% плазмы (90% реабсорбируется, 10% -лимфа)
фильтрационное давление на артериальном конце =9 мм рт. ст.
реабсорбционное давление на венозном = 6 мм рт. ст

11. Классификация шока по первичному механизму развития

Травматический,
• Гиповолемический (геморрагический, дегидратационный)
• Кардиогенный,
• Анафилактический,
• Септический или токсикоинфекционный
• (2 последних варианта иногда называют перераспределительным
или дистрибутивным)
• MeduMed.Org –
• Медицина - Наше Призвание

12.

Изменение параметров системной гемодинамики зависит от:
этиологического фактора (их более 100),
патогенетического вида шока,
стадии шока
возраста (новорожденные)
Общим является прогрессивное снижение тканевой перфузии,
приводящей к метаболическим расстройствам и полиорганной
недостаточности.

13.

Нарушения системной гемодинамики зависят от этиологии и вида
шока

14.

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ
артерио
ла
венула
▬
А – В шунт
▬ эндотоксин
α-Adr
α-Adr
+
+
▬
гистамин
брадикинин
простагланди
н
серотонин
NO
▬
гистамин
2
уровня шунтирования
α-Adr

15. Стадии шока

• Стадии шока по степени дефицита ОЦК ( по Э.К. Цыбулькину)
1-я – дефицит ОЦК = 25% (централизация кровообращения)
2- я - дефицит ОЦК = 35% ( переходная )
3- я - дефицит ОЦК = 45% (децентрализация кровообращения)
4- я - более 45%
- терминальная
По
I -Обратимый шок 1. стадия ранняя
2 стадия поздняя
3 устойчивая
II Необратимый шок-
Hardway

16.

Более объективной оценкой тяжести шока являются показатели
метаболических расстройств и состояния микроциркуляции.
ОЦЕНКА ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ
КОЖА:
ПОЧКИ:
гемодинамики:
цвет
сосудистый рисунок
« белое пятно» дольше 3 сек
ногтевое ложе
кожи и ректальной.
почасовой диурез осмолярность мочи +
Метаболические расстройства :
гиперосмия
гипопротеинемия
гипергликемия
ацидоз

17.

18. АДАПТАЦИЯ при гиповолемическом ШОКЕ

•СТИМУЛЫ I порядка •рефлексы с ВОЛЮМ- , БАРО- и ХЕМО- РЕЦЕПТОРОВ
рефлексы с болевых рецепторов
•СТИМУЛЫ II порядка МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ( параметры КОС¸ уровень глюкозы¸ электролитов)
•Более объективной оценкой степени тяжести шока являются
метаболические параметры

19.

ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ при ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ
ТРАВМА + КРОВОПОТЕРЯ + БОЛЬ ШОК
АД
Стимуляция симпатико-адреналовой и опиоидной
систем ГИПЕРКАТЕХОЛАМИНЕМИЯ
Спазм сосудов и ИШЕМИЯ:
кожи почек легких¸ ЖКТ
Централизация кровообращения
Повреждение мембран
ПРОТЕАЗ
ДВС
Дефицит АТФ
АЦИДОЗ
Активация
гликолиза
Децентрализация
кровообращения
(сосудов клеток митохондрий,
лизосом)
Активация
плазменных
Гипоксия циркуляторная
АД
коллапс
Гипоперфузия
тканей
Отек интерстиция
Тканевая
гипоксия
ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Шоковая
клетка
эндотоксинемия

20. Распределение альфа адренорецепторов в сосудах различных тканей

Ишемизируются органы, получающие крови больше, чем
требуется для выживания собственных клеток

21.

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ
ИТОГ
I этапа экстренной адаптации¸
осуществляемой с баро-, волюмо-¸ хемо- и осмо -рецепторов¸ ведет к :
а) Спазму вен,
б) Спазму артериол и прекапилляров то есть к ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ
кровообращения и¸ таким образом¸ к:
1.
2.
3.
Обеспечению кровью жизненно важных органов снижению потерь Н2О
(АДГ) и тепла.
смещению равновесия Старлинга в ишемизированных тканях¸ что ведет к
«всасыванию» ИСЖ в кровь и восполнению объема циркулирующей
крови ( ОЦК)
Задержке Na+ (через стимуляцию РААС системы) и повышению
базального тонуса сосудов.
Приспособительные реакции в силу их “ГИПЕР” становятся звеном
патогенеза то есть дальнейшего развития и прогрессирования
ШОКА.

22.

ТРАНСКАПИЛЛЯРНЫЙ ОБМЕН
Равновесие Старлинга при ЦЕНТРАЛИЗАЦИИ кровообращения
Гидростатическое давление крови
Изофигмическая точка
В норме 30-32 мм рт.ст.
Смещена влево 20 мм рт.ст.
Гидростатическое давление
ИСЖ 7-10 мм рт.ст.
Интерстициальное
пространство
Коллоидно-осмотическое
давление 25- 28 мм рт.ст.
Коллоидно-осмотическое
давление ИСЖ 15 мм рт.ст.
Гидростатическое давление падает, реабсорбционное давдение на венозном конце повышается
(«всасывание ИСЖ»), что восполняет ОЦК

23.

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ
ИТОГ централизации кровообращения:
1. ИШЕМИЯ
легких (РДСВ)
2. ИШЕМИЯ
ж.к.т. (запуск полиорганной недостаточности) - ПОН
3. ИШЕМИЯ почек - ОПН
4. ГИПОКСИЯ циркуляторная дефицит АТФ
5. АЦИДОЗ (СО2‚ Ph ВЕ - 5 SB < 18 (22-25))
6. ГИПЕРосмолярность + ГИПОпротеинемия
7. Инициация
SIRS (системного воспалительного ответа
гиперцитокинемия («шторм»)
-острая фаза)‚
8. ОСВОБОЖДЕНИЕ медиаторов ЭЦ ПМЯ Мф Тр.
9. ДВС вследствие активации каскадных систем плазмы
(«протеолитический взрыв») и системного повреждения эндотелия
10. после РЕПЕРФУЗИИ – адгезия Мф. ПМЯ тромбоцитов к
эндотелию‚ Н2О2 эластаза
11. ИДС вследствие стресс- синдрома и энергодефицита – инфекции СЕПСИС

24.

Эффекты эндотоксина ( ЭТ\ЛПС)
Активация обоих путей
коагуляции
Активация ФНО
Стимуляция ПГЕ
Активация агрегации
клеток
Генерализованное
повреждение
эндотелия
Стимуляция
Вл¸ IgM¸ЦИК
ЭТ
Либератор гистамина
Активация С3
Hardway
1обратимый
(ранний¸ оздний¸
Торможение
устойчивый)
фибринолитической
2. Необратимый
активности в коре почек с
последующим некрозом
Иммуносупрессия
Активация ПМЯ¸ Мф
ИЛ1¸ ИЛ8¸ ИЛ6
Освобождение эластазы и
лизосомальных гидролаз
Терапия: зависит от ВИДА шока и
Стимуляция дыхательного
стадии
взрыва Н2О2
анальгетики¸ восполнение объема или крови¸
допамин¸ О2 ¸ сода¸ глюкокортикоиды¸
Инфаркт
коры электролиты¸ глюкоза¸
антиаритмические¸
Стимуляция апоптоза
надпочечников,
след.
инсулин¸ гепарин
¸ диуретики¸
кокарбоксилаза
надпочечниковая
недостаточность
ИВЛ¸ АИК

25.

ПАТОГЕНЕЗ
гипоперфузия
ИДС при шоке
Стресс
глюкокортикоиды
Поликлональная
активация Вл
Дефицит АТФ
Снижение синтеза
белка
Нарушение
утилизации глюкозы
Ишемия ЖКТ
ЭТ
ИДС
Шоковая клетка

26.

ПАТОГЕНЕЗ РДСВ
(шоковое легкое)
Активация комплемента
и других каскадных
протеолитических систем
плазмы
гиперкатехоламинемия
шунт
TNFα
гипоксия
РДСВ
ИЛ 1, 6, 8
ПМЯ эластаза
ацидоз
эндоперекиси
Шоковая
Шоковая
клетка
повреждение
эндотелия
Снижение
синтеза
сурфактанта
ЭТ

27.

Патогенез полиорганной недостаточности при ШОКЕ
(ПОН)
Ишеимя
Гипоксия
Дефицит АТФ
Медиаторы
SIRS
Ишемия ЖКТ
▼
ЭТ - триггер ПОН
ПОН
ДВС
Блокада
микроциркуляции
сгустками \
тромбами
Метаболические
расстройства:
ацидоз
Реперфузия
Активация Мф
Цитокины
Ферменты
NO
нарушение
утилизации глюкозы и
жирных кислот
дефицит АТФ
ШОКОВАЯ
КЛЕТКА

28.

Септический шок
( звенья патогенеза )
Гр ¯ бактерии
Гр + бактерии
Снижение
ЭТ
А- В
ОПС
шунт
Тх1
Снижение ОЦК вследствие
выхода жидкости в интерстиций
ФНОą
Гиперцитокинемия
Гистамин
брадикинин
РДСВ
СН
(депрессии
миокарда)
активация
4 каскадных
NO
систем плаазмы
Генерализованное
повреждение
эндотелия
Выход жидкости в
интерстиций
ФНОß
ДВС
SIRS
пкт
Эндотоксикоз

29. Особенности септического шока (СШ)

1. В качестве возбудителей доминируют грамотрицательные бактерии.
2. В 63% случаев он является осложнением госпитальной инфекции.
3. Некоторые штаммы бактерий способны секретировать экзоэнзимы
внутрь эукариотической клетки, что повышает риск шока.
4. Уровень TNF зависит от полиморфизма генов и их гомозиготного
состояния.
5. Главными гемодинамическими составляющими септического
шока является прогрессивное снижение сосудистого тонуса, ранняя
миокардиальная дисфункция и потеря ОЦК в результате
повышенной проницаемости сосудов.
6. Трудности диагностики СШ обусловлены сложностью генеза
гемодинамических нарушений, при котором на 1-й план могут выступать
проявления кардиогенного шока или РДСВ, или гемокоагуляционного
(ДВС), или травматического.
7. В диагностике СШ информационной ценностью является уровень
прокальцитонина в плазме.

30. Особенности шока у новорожденных

• 1. Шок у новорожденного протекает на фоне перестройки
системной гемодинамики (закрытие 6- фетальных коммуникаций). Имеются
предпосылки для возникновения патологических шунтов.
• 2. Имеет место транзиторная гиперволемия, гиперфункция и
нарушение метаболизма миокарда.
• 3. Структурные и метаболические особенности миокарда
новорожденных обусловливают 1) относительно низкую
сократительную способность 2)отсутствие четкой зависимости от
величины преднагрузки (механизм Франка- Старлинга) 3) адаптацию к
гипоксии за счет тахикардии.
• 4. При кардиогенном и гиповолемическом шоке слабее выражена
централизация кровообращения.
• 5. У доношенных превалирует синдром легочной гипертензии с
последующим отеком легких

31.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ШОКА
(зависят от этиологии и патогенетического варианта ШОКА)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Восстановление ОЦК
Обеспечение ЛЕГОЧНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ
Восстановление микроциркуляции
Обеспечение СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Восстановление функции ПОЧЕК
Стабилизация клеточных мембран
Восстановление ГЕМОРЕОЛОГИИ
Коррекция АЦИДОЗА
Энергообеспечение
Профилактика сепсиса

32.

травма
кровопотеря
боль
Нарушенная
гемодинамика
Респираторн
ый
дистресс
синдром
взрослых
(РДСВ)
Стресс
синдром
ШОК
синдром
системного
воспалительно
го ответа
(SIRS)
ДВС - синдром
Полиорганная
Недостаточност
ь
(ПОН)
шоковые органы,
шоковая клетка
ЛЕГКИЕ, ПОЧКИ,
СЕРДЦЕ, ПЕЧЕНЬ
ИДС - сепсис

33.

Таким образом, с точки зрения патофизиологии, шок
представляет собой весьма сложный симптомокомплекс, в
котором гемодинамические расстройства сочетаются с
респираторными, гемостатическими, гормональными,
инфекционными нарушениями.
На фоне тяжелого стресс- синдрома (ведущего к ИДС)
транслокация бактерий из ишемизированного желудочнокишечного тракта вызывает инфекционный процесс, легко
трансформирующийся в септический.
В механизме развития некоторых видов шока, например
септического, травматического, ожогового, уже на начальных
стадиях участвуют процессы активации внутрисосудистого
свертывания (ДВС), что может осложниться гемокоагуляционным
шоком, ухудшающим прогноз.

34.

Травма
ШОК
ШОК
Сепсис
ДВС

35.

• Спасибо за внимание !

36.

БАКТЕРИЯ
очаг инфекции
Сепсис +
по крайней мере одно из
следующего:
острые нарушения
сознания,
гипоксемия,
повышение уровня
лактата плазмы,
олигурия
Сепсис синдром +
гипотензия или
симптом “белого
пятна” 3 секунды и ,
сохраняющиеся более
часа, несмотря на
вливание жидкости и
фармакопрепараты и
требующие
вазопрессорной
поддержки
бактериемия
сепсис
Клинически доказанная
инфекция +
гипертермия/гипотермия
тахикардия
тахипноэ
аномальное количество
лейкоцитов
сепсис синдром
ранний септический
шок
рефрактерный
септический шок
ПОН
СМЕРТЬ
Сепсис синдром +
гипотензия или симптом
“белого пятна”- 3 секунды и
>, быстро отвечающие на
внутривенное введение
жидкости и/или
фармакотерапию
Любая комбинация из:
ДВС
СДР взрослого типа
ОПН
острая печеночная
недостаточность
острая дисфункция ЦНС

37.

ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ при ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ
ТРАВМА + КРОВОПОТЕРЯ + БОЛЬ ШОК
АД
Стимуляция симпатико-адреналовой и опиоидной
систем ГИПЕРКАТЕХОЛАМИНЕМИЯ
Спазм сосудов и ИШЕМИЯ:
кожи почек легких¸ ЖКТ
Централизация кровообращения
(сосудов клеток митохондрий)
ПРОТЕАЗ
ДВС
Дефицит АТФ
АЦИДОЗ
Активация
гликолиза
Децентрализация
кровообращения
Повреждение мембран
Активация
плазменных
Гипоксия циркуляторная
АД
коллапс
Гипоперфузия
тканей
Отек интерстиция
Тканевая
гипоксия
ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Шоковая
клетка
эндотоксинемия

38. диссертации и автореферата по ВАК 14.00.37, кандидат медицинских наук Лоленко, Андрей Васильевич Терапия травматического шока

на догоспитальном этапе
1. Даларгин, либо милдронат и 7,5% раствор натрия хлорида применяют у
больных с травматическим шоком с учетом общепринятых показаний и
противопоказаний к перечисленным препаратам.
Противопоказанием к применению даларгина являются беременность, выраженная
гипотензия. Противопоказанием для применения милдроната является
органическое повреждение ЦНС. Поскольку препараты могут вызывать умеренную
тахикардию и снижение АД, следует соблюдать осторожность при комбинации
милдроната с нитроглицерином, нифедипином, p-адрено -блокаторами,
гипотензивными средствами и периферическими вазодилататорами, а при
введении препаратов внутривенно -контролировать АД с, ЧСС.
2. В отдельных случаях при применении данной терапии на догоспитальном этапе
после введения даларгина или милдроната может возникать кратковременное
снижение АД с на 15-20 мм рт ст, которое не требует специальной коррекции. Во
избежание гипотонии у больных с травматическим шоком, даларгин следует
вводить на фоне инфузионной терапии кристаллоидами, а милдронат после начала
внутривенной инфузии 7,5% раствора натрия хлорида. Возникающие
субъективные жалобы на чувство жара, жажды при

39. . Шустер Х.П., Шенборн X., Лауэр X. Шок. Возникновение. Распознавание. Контроль. Ле Шок [Текст] : Возникновение. Распознавание.

Контроль. Лечение /
• .

40. ШОК как ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ явление включает в себя ряд синдромов:

1) Расстройства гемодинамики а) системной¸ то есть сердечнососудистую недостаточность¸ б) расстройство микроциркуляции
2) SIRS – синдром системного воспалительного ответа ¸ включающий
эндотоксикоз и метаболические расстройства
3) РДСВ – респираторный дистресс синдром взрослого типа
4) ТЯЖЕЛЫЙ СТРЕСС синдром
5) Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС
6) Синдром полиорганной недостаточности ( ПОН)
7) Иммунодефицитное состояние ИДС

41. Системная гемодинамика и микроциркуляция

• Вся координация системного кровообращения
направлена на обеспечение эффективной
микроциркуляции и транскапиллярного обмена
(газообмена ультрафильтрации метаболитов).
• Состояние микроциркуляции определяется тремя
факторами:
• 1) АД¸
• 2) просветом артериол¸
• 3) реологическими свойствами крови.

42. Системная гемодинамика

Системная гемодинамика зависит от:
• 1) сократительной способности миокарда¸ обеспечивающей
оптимальный выброс
• 2) состояния резистивных сосудов¸ управляющих регионарным
кровотоком
• 3) состояния емкостных сосудов¸ обеспечивающих венозный
возврат
• 4) состояния легочной циркуляции – отдела низкого давления.
Вся координация системного кровообращения направлена на
обеспечение эффективной микроциркуляции и
транскапиллярного обмена (газообмена ультрафильтрации
метаболитов).

43. Общим при всех видах шока является:

1.
2.
3.
4
5.
прогрессивное снижение тканевой перфузии¸ то есть
расстройство микроциркуляции¸
стрессовый тип секреции гормонов¸
стимуляция продукции вазопрессина¸
стимуляция ренин- ангиотензин- альдостероновой системы
(РААС)
гиперцитокинемия