КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ И КЛИНИЧЕСКОЙ БИОХИМИИ Лекция по БИОХИМИИ тема:
Кетоновые тела
Синтез кетоновых тел
Окисление кетоновых тел
Биологическая роль кетоновых тел
Источники и пути использования холестерина
Переваривание стеридов
Биосинтез холестерина
Биосинтез холестерина
Этап конденсации
Этап циклизации
Судьба холестерина
Образование желчных кислот
Желчные кислоты
Транспортные формы липидов
Классификация липопротеинов
Типы липопротеинов
Состав липопротеинов
Жировое перерождение печени
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА
Причины желчно-каменной болезни
Атерогенные факторы
Развитие атеросклероза
Функции фосфолипидов
Гидролиз фосфолипидов
Активация холина
Биосинтез фосфолипидов
Взаимопревращения фосфолипидов
Классификация сфинголипидов
Функции сфинголипидов
Строение сфингофосфолипидов
Строение сфингогликолипидов
Биосинтез сфинголипидов
Катаболизм сфинголипидов
Нарушения обмена сфинголипидов
КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ И КЛИНИЧЕСКОЙ БИОХИМИИ
Функции крови
Физико-химические свойства
Состав плазмы крови
Минеральный состав крови
Жизненный цикл эритроцита
Мембрана эритроцита
Обмен глюкозы в эритроците
Строение гемоглобина
Транспортная форма О2
Оксигенация гемоглобина
Транспортные формы СО2
Общая схема переноса газов кровью
Общая схема переноса газов кровью
Связывание газов гемоглобином
Эмбриональная гетерогенность Нb
Эмбриональная гетерогенность Нb
Гетерогенность, обусловленная минорными компонентами
Гемоглобинопатии (структурные)
Гемоглобинопатии
Биосинтез гема
Формула гема
Использование гема
Образование гемоглобина
Порфирии
Нарушения обмена гемоглобина
Формы железа в организме
Судьба железа в организме
Формула гема
Распад гемоглобина
Выведение продуктов распада гема
Фракции белков сыворотки крови
Ферменты плазмы крови:
Энзимодиагностика -
Нарушения белкового состава крови
Белки «острой фазы»
Плазменные факторы свёртывания крови
Общая схема каскада гемокоагуляции
Формирование фибринового сгустка
Действие фибринстабилизирующего фактора
РОЛЬ ВИТАМИНА К В СВЕРТЫВАНИИ КРОВИ
Антикоагулянтая система
Фибринолитическая система
Ингибиторы фибринолиза
коагулопатии
Кининовая система
Роль кининов
Распределение воды в организме
Состав водно-электролитных пространств
Гормоны, регулирующие водно-электролитный обмен
Ренин-ангеотензиновая система
Нарушения водно-электролитного обмена
Основные показатели КОС крови
Механизмы поддержания КОС
Буферные системы
Почечный механизм поддержания КОС
Нарушения кислотно-основного состояния
Механизм возникновения ацидоза алкалоза
Причины нарушений КОС
7.07M
Categories: biologybiology chemistrychemistry

Обмен липидов. (Часть 2)

1. КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ И КЛИНИЧЕСКОЙ БИОХИМИИ Лекция по БИОХИМИИ тема:

«Обмен
липидов-2»
Краснодар
2017

2. Кетоновые тела

3. Синтез кетоновых тел

2 ацетил-КоА
СН3 CO ~ SKoA + СН3 CO ~ SKoA
тиолаза
НS-КоА
CH3 ОС СН 2 CO ~ SKoA
ацетоацетил-КоА
СН3 CO ~ SKoA
Н2О
ГМГ-КоА-синтаза
НS-КоА
OH
HOOC СН 2 С
СН 2
CH3
CO ~ SKoA
3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА
(ГМГ-КоА)

4.

OH
HOOC СН 2 С
СН 2
CH3
CO ~ SKoA
3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА
(ГМГ-КоА)
ГМГ-КоА-лиаза
СН3 CO ~ SKoA
O
H3C
дегидрогеназа
С
СН 2 COOH
НАДФН+Н+
НАДФ
ацетоацетат
спонтанно
СО 2
+
O
OH
H3C
СН СН 2 COOH
-гидроксибутират
в КРОВЬ
в КРОВЬ
H3C
С
СН 3
ацетон
выводится из организма

5. Окисление кетоновых тел

6. Биологическая роль кетоновых тел

являются альтернативным
глюкозе источником энергии
(особенно для мышечной
ткани, особенно при голодании
и сахарном диабете)

7. Источники и пути использования холестерина

стериды пищи
(0,3-05 г/сут)
синтез в организме
(1 г/сут)
фонд
холестерина
(140 г)
клеточные
мембраны
биологически
важные вещества:
желчные кислоты;
стероидные
гормоны;
провитамин D3

8. Переваривание стеридов

эфир холестерина
холестеролэстераза
Н2О
R-COOH
холестерин

9. Биосинтез холестерина

1 стадия – синтез
мевалоновой кислоты
2 стадия – конденсация
3 стадия - циклизация

10. Биосинтез холестерина

2 ацетил-КоА
СН3 CO ~ SKoA + СН3 CO ~ SKoA
тиолаза
НS-КоА
CH3 ОС СН 2 CO ~ SKoA
ацетоацетил-КоА
СН3 CO ~ SKoA
Н2О
ГМГ-КоА-синтаза
НS-КоА
OH
HOOC СН 2 С СН 2
CH3
CO ~ SKoA
3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА
(ГМГ-КоА)

11.

OH
HOOC СН 2 С СН 2 CO ~ SKoA
3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА
CH3
(ГМГ-КоА)
+
редуктаза
НАДФН+Н
НS-КоА
НАДФ+
OH
HOСН 2 СН 2 С СН 2 COОН
CH3
мевалоновая кислота
3 АТФ
СО2
СН3 С
СН 2
CH2
CH2 O
изопентенилР Р пирофосфат (C5)

12. Этап конденсации

С5 + С5
С10
геранилпирофосфат
С10 + С5
С15
фарнезилпирофосфат
С15 + С15
С30
сквален

13. Этап циклизации

14. Судьба холестерина

выведение
холестерина из
печени
80% в кишечник
желчные
кислоты +
свободный
холестерин
20% в кровь
ЛПОНП
(свободный
холестерин)
ЛПВП
(эфиры
холестерина)

15.

выведение
холестерина из
организма
желчные кислоты (0,5-0,7 г)
стериды кала (0,5-0,7 г)
17-кетостероиды мочи (до 0,05 г)
стериды кожного сала (до 0,1 г)

16. Образование желчных кислот

17. Желчные кислоты

вторичные
парные

18. Транспортные формы липидов

липопротеин

19. Классификация липопротеинов

Хиломикроны (самая низкая плотность)
Липопротеины очень низкой плотности –
ЛПОНП
Липопротеины промежуточной плотности
– ЛППП
Липопротеины низкой плотности – ЛПНП
Липопротеины высокой плотности –
ЛПВП

20. Типы липопротеинов

Типы липопротеинов
Функции
ХилоЛПОНП
микроны
(ХМ)
Транспорт Транспорт
экзогенных эндогенлипидов
ных
липидов
Место
Эпителий
Клетки
образования тонкого
печени
кишечника
Плотность,
г/мл
Диаметр
частиц, нм
Основные
апопротеины
ЛППП
ЛПНП
ЛПВП
Промежу- Транспорт Удаление
точная
холестери- избытка
форма
на в ткани холестерина
Кровь
Кровь (из
ЛПОНП и
ЛППП)
Клетки
печени
0,92-0,98
0,96-1,00
1,00-1,06
1,06-1,21
>120
30-100
21-100
7-15
В-48
С-II
E
В-100
С-II
E
В-100
А-I
С-II
E
В-100
E

21. Состав липопротеинов

состав липопротеинов, %
липопротеин ТАГ Х + ЭХ
апоФЛ
протеины
ХМ
85
5
2
3
ЛПОНП
55
17
10
18
ЛППП
28
38
11
23
ЛПНП
7
50
22
21
ЛПВП
3
20
50
27

22.

Патология обмена липидов
Приобретенная
Патология обмена Патология обмена
нейтральных жиров
холестерола
1. Ожирение
2. Жировое
перерождение
печени
1. Желчекаменная
болезнь
2. Атеросклероз
Врожденная
Дислипопротеинемии
Сфинголипидозы

23. Жировое перерождение печени

24. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХОЛЕСТЕРИНА

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ
БОЛЕЗНЬ
АТЕРОСКЛЕРОЗ

25. Причины желчно-каменной болезни

Причины желчнокаменной болезни
Избыток холестерина в пище
Гиперкалорийное питание
Повышенный синтез холестерина в
печени
Снижение синтеза желчных кислот
Застой желчи
Нарушение гепатоэнтеральной
циркуляции желчных кислот
Воспалительные заболевания желчного
пузыря

26. Атерогенные факторы

дислипидемия
гипертензия
табакокурение
атеросклероз
ожирение
гиподинамия
сахарный диабет

27. Развитие атеросклероза

28.

Развитие атеросклероза
Здоровая
артерия
Жировая
полоска
Переходное
повреждение
Атерома
Действие факторов риска
С первых десятилетий жизни
С 30 лет
Зрелая
бляшка
Разрыв бляшки
Тромбоз
ИБС
С 40 лет

29. Функции фосфолипидов

Структурный компонент
клеточных мембран
Структурный компонент
транспортных липопротеинов
Энергетический материал клеток
Регулятор

30. Гидролиз фосфолипидов

31. Активация холина

32. Биосинтез фосфолипидов

33.

СН2 O CO R
СН O CO R
СН2 O
Р
фосфатидная кислота
фосфатаза
Н2О
Н3РО4
СН2 O CO R
СН O CO R
СН2 OH
диацилглицерид
ЦДФ-этаноламин
ЦМФ
ЦДФ-холин
ЦМФ
СН2 O CO R
СН2 O CO R
СН O CO R
СН O CO R
СН2 O Р O CH2 CH2 NH2
СН2 O Р O CH2 CH2 N(CH3)3
фосфатидилэтаноламин
фосфатидилхолин

34. Взаимопревращения фосфолипидов

СО2
СН2 O CO R
СН O CO R
СН2 O CO R
декарбоксилаза
СН2 O Р O CH2 CH NH2
COOH
фосфатидилсерин
СН O CO R
СН2 O Р O CH2 CH2 NH2
фосфатидилэтаноламин
метилтрансфераза
SAМ
SAГ
СН2 O CO R
СН O CO R
СН2 O Р O CH2 CH2 N (CH3)3
фосфатидилхолин

35. Классификация сфинголипидов

сфинголипиды
сфингофосфолипиды
сфингомиелины
сфингогликолипиды
ганглиозиды
олигоцерамиды
цереброзиды
глюкоцереброзиды
галактоцереброзиды
цереброзидсульфатиды

36. Функции сфинголипидов

Структурный компонент клеточных
мембран, обеспечивающий
выполнение мембранами функций
Изолирующий компонент мембран
нервных клеток
Рецепторный аппарат клеток
Энергетический материал

37. Строение сфингофосфолипидов

38. Строение сфингогликолипидов

HN СО R
HN СО R
H3C (CН2)12 СН СН
СН
СН2
СН
H3C (CН2)12 СН СН
СН 2ОН
O
СН 2ОН
O
HO
OH
глюкоцереброзид
СН2
СН
OH
O
OH
СН
O
OH
HO
OH
галактоцереброзид
OH

39. Биосинтез сфинголипидов

H3C (CН2)14 СО ~ SKoA
пальмитоил-КоА
НАДФ+
НАДФН+Н+
СО2
HO CН2 CH COOH
NH2 серин
декарбоксилаза
трансфераза
десатураза
дегидрогеназа
H3C (CН2)12 СН СН
СН
СН
сфингозин
OH
NH2
R CO ~ SKoA
трансфераза
H3C (CН2)12 СН СН
церамид
СН2 OH
СН
СН СН2 OH
OH HN СО R

40.

H3C (CН2)12 СН СН
церамид
СН
OH HN СО R
УДФ-Gl
(УДФ-Gal)
ЦДФ-холин
сфингомиелин
СН СН2 OH
цереброзид
Gl, Gal,
нейраминовая
кислота
ганглиозид
ФАФС
сульфатид

41. Катаболизм сфинголипидов

сульфатид
сульфатаза Н2О
сфингомиелин
Н2SO4
сфингоН2О
миелиназа
фосфохолин
ганглиозид
ганглиозидаза Н2О
цереброзид
цереброзидаза Н2О
церамид
церамидаза Н2О
сфингозин
жирная кислота
Gl (Gal)
нейраминовая
кислота

42. Нарушения обмена сфинголипидов

Сфинголипидозы – группа врожденных,
генетически обусловленных заболеваний,
в основе которых лежит наследственный
дефект ферментов, обеспечивающих
катаболизм сфинголипидов. Заболевания
сопровождаются накоплением
сфинголипидов в том или ином органе,
нарушающим функции этого органа.
Сфинголипидозы относятся к
лизосомным болезням – болезням
накопления.

43.

Заболевание
Дефект
фермента
Накапливается Проявление заболевания
сфинголипид
Лейкодис- Сульфатаза Сульфатид
трофия
Умственная отсталость,
психические нарушения,
демиелинизация
Болезнь ГексоТея-Сакса аминидаза
(нейраминидаза)
Ганглиозид
Пугливость, апатия,
судороги, нарушение
зрения, акта глотания.
Аторофия зрительного
нерва. Смерть к 2 годам,
кахексия, декортикация
Болезнь
Гоше
Церброзид
Поражения печени,
селезёнки, РЭС, нервной
ткани, костей, анемия.
Регидность мышц,
нарушение координации,
судороги, умственная
отсталость
Цереброзидаза

44.

Заболевание
Дефект
фермента
Накапливается
сфинголипид
Проявление заболевания
Болезнь
Фабри
Галактозидаза
Олигоцера
мид
Почечная
недостаточность.
Болеют мальчики.
Поражение костной
ткани, кожная сыпь,
дистрофия роговицы,
частые кровоизлияния
Болезнь
Фарбера
Церамидаза
Церамид
Дерматиты,
деформация скелета,
умственная отсталость,
ранняя смерть
Болезнь
Нимана-Пика
Сфингомиелиназа
Сфингомие Спленомегалия,
лин
гепатомегалия,
умственная отсталость,
ранняя смерть

45. КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ И КЛИНИЧЕСКОЙ БИОХИМИИ

Лекция по теме:
Биохимия крови
Краснодар
2017

46. Функции крови

1. Транспортная:
а) дыхательная
б) питательная (трофическая)
в) выделительная (экскреторная)
2. Регуляторная:
а) КОС – буферные системы
б) осмотическое давление Росм
в) онкотическое давление Ронк
г) гормональная
д) терморегуляторная
3. Защитная:
а) коллоидная защита
б) иммунохимическая
в) гемостаз

47. Физико-химические свойства

КРОВЬ
плазма 55%
форменные элементы
- эритроциты
- лейкоциты
- тромбоциты
рН 7,36-7,42
Росм 7,8-8,1 атм
Ронк 0,03-0,04 атм
Δ t -0,56-(-0,58) °С
Удельные вес 1,050-1,060 г/см3
(плотность)

48. Состав плазмы крови

плазма крови
плотный остаток - 17%
минеральные
вещества
катионы
анионы
Na+
K+
Ca2+
Fe3+
ClHCO3SO42-
вода - 83%
органические
вещества
азотсодержащие
белки
65-85 г/л
небелковые
15-25
ммоль/л
безазотистые
углеводы
4,3-6,2
ммоль/л
липиды
6,0-8,0
г/л

49. Минеральный состав крови

Берёзов, Коровкин. Биологическая
химия (стр. 582-584)
Бышевский, Терсенов. Биохимия для
врача (стр.208-209, 297-301)
Чиркин, Данченко. Биологическая
химия (стр.497-501)

50. Жизненный цикл эритроцита

1. пролиферация, клеточная
дифференцировка, созревание:
Нb
исчезновение белоксинтезирующей системы
исчезновение клеточных органелл (ядра,
митохондрий)
резкое ослабление дыхательного метаболизма
2. период активного
функционирования (90-120 дней)
транспорт газов
поддержание КОС
3. деградация

51. Мембрана эритроцита

4
5
6
1
2
3
1 - гликофорин,
2 - спектрин,
3 - белок типа миозина (сократительный),
4 - гликопротеины групповой специфичности крови,
5 - рецепторные трансмембранные белки
6 – белок полосы 3

52. Обмен глюкозы в эритроците

глюкоза
АТФ
глюкокиназа
АДФ
глюкозо-6-фосфат
гликолиз
пентозофосфатный путь
НАДФ+
НАДФН+Н+
2 АТФ
Нb Fe2+
гемоглобин
Hb Fe3+
метгемоглобин

53. Строение гемоглобина

α-цепи
Hb = α2β2 :
– 2 α-цепи
– 2 β-цепи
– 4 гема
β-цепи
96%
4%

54. Транспортная форма О2

Кислород транспортируется только
в связанном с гемоглобином виде
(в виде оксигемоглобина) –
Hb(Fe2+)•4 О2

55. Оксигенация гемоглобина

56. Транспортные формы СО2

Физически растворённый – 7-8%
Карбгемоглобин – 12-13%
O
HHb + CO2
HHb-NH- C
OH
Бикарбонаты – 80%
NaHCO3 в плазме
КНCO3 в эритроците

57. Общая схема переноса газов кровью

CO2
CO2
HCO3

58. Общая схема переноса газов кровью

59. Связывание газов гемоглобином

Оксигемоглобин
Hb O2 (Fe2+)
Карбоксигемоглобин Hb CO (Fe2+)
Карбгемоглобин Hb-NH-COOH (Fe2+)
Метгемоглобин Мet Hb(Fe3+)

60. Эмбриональная гетерогенность Нb

Нb P = α2 ε2
Hb F = α2 γ2
Hb A = α2 β2
Hb A2 = α2 δ2

61. Эмбриональная гетерогенность Нb

α
α
β
γ
ε
β
δ
γ
β-подобные цепи гемоглобина
α-цепи гемоглобина

62. Гетерогенность, обусловленная минорными компонентами

Hb A = α2 β2
96-98%
Hb F = α2 γ2
1-2%
Hb A2 = α2 δ2
1-2%

63. Гемоглобинопатии (структурные)

тип
гемоглобина
Hb A
(норма)
Hb S
Hb C
Hb G
Остатки аминокислот в цепи β
1
2
3
4
5
6
7
Вал Гис Лей Тре Про Глу Гл
ю
Вал Гис Лей Тре Про Вал Гл
ю
Вал Гис Лей Тре Про Лиз Гл
ю
Вал Гис Лей Тре Про Глу Гли
8
Лиз
Лиз
Лиз
Лиз

64. Гемоглобинопатии

Hb A = α2 β2
HbKansas = β 102асп→тре
HbHiroshima = β 146гис→асп
Hb F = α2 γ2
HbBart = γ4
Hb H = β4
талассемии
(регуляторные)

65. Биосинтез гема

+
+
глицин
сукцинил-КоА
δ-аминолевулинатсинтаза
δ-АЛК
(δ-аминолевуленовая к-та)

66.

+
δ-АЛК
порфириногенсинтаза
δ-АЛК
порфобилиноген

67.

4 порфобилиноген
4 NH3
H2O
уропорфириноген (III)
4 СО2
копропорфириноген (III)
протопорфириноген (IХ)
протопорфирин (IХ)
феррохелатаза
Fe2+
ГЕМ

68. Формула гема


2+

69. Использование гема

Гемоглобин
Миоглобин
Окислительновосстановительные ферменты –
цитохромы, каталаза,
пероксидаза

70. Образование гемоглобина

митохондрия
глицин
сукцинил-КоА
порфирин
полисомы
ГЕМ
2+
Fe3+ Fe
трансферрин

71. Порфирии

Порфирии – заболевания, обусловленные
нарушениями начальных этапов синтеза
гема и сопровождающиеся накопление
порфиринов и их предшественников.
• Первичные – генетический дефект ферментов
синтеза
• Вторичные – нарушения регуляции биосинтеза

72. Нарушения обмена гемоглобина

количественные
снижение
содержания Hb
повышение
качественные
нарушения
обмена глобина
(анемии)
нарушения
обмена
гема
порфирии
гемоглобинопатии
талассемии
(нарушения первичной
структуры глобина)
(нарушения
соотношения
нормальных цепей
глобинов)

73. Формы железа в организме

1. Резервное
ферритин (Fe3+)
гемосидерин (Fe3+)
2. Транспортное
трансферрин (Fe3+) (содержание
в крови 9-29 ммоль/л)
3. Функционально активное (гем – Fe2+)
- гемоглобин – транспорт О2 кровью
- миоглобин – резерв О2
- дыхательные ферменты – усвоение О2 на
молекулярном уровне

74. Судьба железа в организме

железо пищи, ~15 мг в сутки
всасывание в кишечнике, ~1 мг в сутки
трансферрин плазмы
крови
реутилизация
железа, ~25 мг
в сутки
ферритин
печени
ферритин кроветворных органов
эритроциты
распад
эритроцитов
выделение
железа, ~1 мг в
сутки

75.

нарушения обмена железа
железодефицитные
анемии
. кровопотери
. низкий исходный
уровень Fe
. нарушения всасывания
. нарушения транспорта
. снижение запасов Fe
гемосидероз
наследственное
нарушение

76. Формула гема


2+
2+

77. Распад гемоглобина

78.

билирубин
2 УДФГК
трансфераза
2 УДФ
О6Н9С6
ПЕЧЕНЬ
С6Н9О6
билирубиндиглюкуронид (прямой билирубин)
с желчью в кишечник
ферменты микрофлоры кишечника
уробилиноген
уробилин
ПОЧКИ
(1-2 мг)
уробилиноген
(стеркобилиноген)
уробилин
(стеркобилин 200-300 мг)
моча
кал
КИШЕЧНИК

79. Выведение продуктов распада гема

80. Фракции белков сыворотки крови

52-58%
2,4-4,4%
6,1-10,1%
8,5-14,5%
10-21%
альбумины α1- α2-
β-
γ-глобулины

81.

82. Ферменты плазмы крови:

Секреторные;
Индикаторные
(клеточные);
Экскреторные.

83. Энзимодиагностика -

Энзимодиагностика определение
активности
ферментов с
диагностической
целью

84.

фермент
примеры
использования
Лактатдегидрогеназа
(изофермент ЛДГ1)
Инфаркт миокарда
Аспартатаминотрансфераза
(АСТ)
Инфаркт миокарда
Аланинаминотрансфераза
(АЛТ)
Заболевания печени,
инфаркт миокарда
Креатинкиназа (КК)
Прогрессирующая
(изофермент ММ – мышечный дистрофия
тип, изофермент МВ –
сердечный тип)
Инфаркт миокарда
Кислая фосфатаза
Рак предстательной
железы

85. Нарушения белкового состава крови

Гипопротеинемия
Гиперпротеинемия
Диспротеинемия
Дефектопротеинемия
Парапротеинемия

86. Белки «острой фазы»

С-реактивный белок
α2-макроглобулин
Антитрипсин
Гаптоглобин
Криоглобулин

87. Плазменные факторы свёртывания крови

88. Общая схема каскада гемокоагуляции

89.

Ха
протромбин
фибриноген
Va
Ca2+
тромбин
фибрин-мономер
спонтанно
фибрин-полимер
(гель)
XIIIa
фибрин-полимер
(сгусток)
XIII

90. Формирование фибринового сгустка

91. Действие фибринстабилизирующего фактора

92. РОЛЬ ВИТАМИНА К В СВЕРТЫВАНИИ КРОВИ

1. Активирует в печени синтез факторов свертывания II,
VII, IX, X.
2. участвует в карбоксилировании этих факторов (в
постсинтетической модификации) для улучшения
связывания с ионами кальция:

93. Антикоагулянтая система

VIII
a

94. Фибринолитическая система

плазминоген
прекалликреин
XIIa, ВМК
калликреин
плазмин
фибриноген
фибрин
продукты
деградации
фибрина (ПДФ)

95. Ингибиторы фибринолиза

α2-антиплазмин
α2-макроглобулин
Ингибиторы
активаторов
плазминогена

96. коагулопатии

врожденные
тромботические
состояния
вторичные
геморрагические
состояния
ДВС

97. Кининовая система

лизокиназы
тканей
лизокиназы
крови
XII a,
трипсин
XII а
лизокиназа
лизокиназа
кининоген
брадикинин
(9 ак)
метиллизилбрадикинин
продукты
деградации кининов
каллидин
(10 ак)

98. Роль кининов

расширяют сосуды (гипотензивное действие,
снижают АД),
сенсорное,
участвуют в воспалительных реакциях,
способствуют выходу лейкоцитов (лейкопедез),
сокращают гладкую мускулатуру бронхов,
регулируют деятельность экзокринных желез,
способствуют выработке простагландинов.

99. Распределение воды в организме

ВОДА
внеклеточная
40%
внутрисосудистая
8%
внутриклеточная
60%
межклеточная
32%

100. Состав водно-электролитных пространств

5%
15%
50-40% массы тела
HCO3
HCO3
HCO3
K
Na Cl
Na
Cl
органические
фосфаты
сульфат
K
Ca
Mg
белок
Н3РО4
плазма
крови
K
Ca
Mg
Н3РО4
орг.
к-ты
межклеточная
жидкость
Mg
белок
Na
внутриклеточная
жидкость

101. Гормоны, регулирующие водно-электролитный обмен

Гормоны, регулирующие водноэлектролитный обмен
S
S
Н-Цис-Тир-Фен-Глн-Асн-Цис-Про-Арг-Гли-СО-NH2
вазопрессин
O
H
С
HO
O
С
СН 2ОН
CH3
O
альдостерон
альдостерон

102. Ренин-ангеотензиновая система

103. Нарушения водно-электролитного обмена

Нарушения водноэлектролитного обмена
гипергидратация
(отёки)
дегидратация
(обезвожживание,
эксикоз)

104. Основные показатели КОС крови

БО (буферные основания)
СБО
(сдвиг буферных оснований)
44-54 ммоль/л
± 2,5 ммоль/л
СБ (стандартный бикарбонат) 21-25 ммоль/л
рН
7,36-7,42

105. Механизмы поддержания КОС

Буферные системы
Лёгочный механизм
Почечный механизм

106. Буферные системы

Н2СО3
1
NaНСО3
20
NaН2PО4
1
Na2НPО4
4
НHb
KHb
НHbO2
KHbO2
гемоглобиновая
бикарбонатная
фосфатная
Pt
COO
NH3+
белковая

107. Почечный механизм поддержания КОС

Почечный
механизм
поддержани
я КОС

108. Нарушения кислотно-основного состояния

Нарушения кислотноосновного состояния
БО< 44 ммоль/л
АЦИДОЗ
респираторный
БО> 54 ммоль/л
АЛКАЛОЗ
нереспираторный
метаболический
экзогенный
выделительный
компенсаторный
некомпенсаторный

109. Механизм возникновения ацидоза алкалоза

Механизм
возникновения
ацидоза
избыточное
накопление
летучих кислот
избыточное
накопление
нелетучих кислот
недостаток
оснований
алкалоза
избыточное
накопление
оснований
избыточное
выведение
летучих кислот

110. Причины нарушений КОС

нарушение дыхательной
функции лёгких
нарушение выделительной
функции почек
метаболические нарушения в
тканях
экзогенные причины
(погрешности питания)
English     Русский Rules