Yersinia pestis
Картина «Триумф смерти». Питер Брейгель.
Морфология
Морфология
Культуральные свойства:
Биохимические свойства
Антигенная структура
Факторы патогенности
Резистентность
Эпидемиология
Клиника
Клиника
Клинические формы чумы
Формы заболевания чумой Локальные формы заболевания
Бубонная форма
Бубонная форма - самая частая форма проявления заболевания
Распространенные (генерализованные) формы
Вторично-септическая форма заболевания
Внешнедиссеминированные формы заболевания
Микробиологическая диагностика
Бактериоскопия
Посевы биологического материала
Микробиологическая диагностика
Лечение
Профилактика
Противоэпидемические мероприятия
Иммунитет
Морфология
Культуральные свойства
Культуральные и б/х свойства
Антигенная структура
B.anthracis высокоинвазивный микроб
Резистентность
Резистентность
Эпидемиология
Клиника
Клиника
Клиника
Микробиологическая диагностика
Микробиологическая диагностика
Лечение и профилактика
Иммунитет
14.59M
Category: medicinemedicine

Возбудитель чумы

1.

Возбудитель чумы
Кафедра микробиологии и вирусологии ИвГМА
д.б.н. Кузнецов О.Ю.
2016 ©

2. Yersinia pestis

3.

Чума́ (лат. pestis — зараза) — острое природно-очаговое
инфекционное
заболевание
группы
карантинных
инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим
состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких
и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса.
Заболевание характеризуется высокой летальностью и
крайне высокой заразностью.

4.

В истории человечества нет другой такой инфекционной болезни, которая
приводила бы к столь колоссальным опустошениям и смертности среди населения, как
чума.
Известно три пандемии чумы.
Первая, «юстинианова чума»,
свирепствовала в Египте и ВосточноРимской империи в 527-565 гг.
Вторая, названная «великой», или
«чёрной» смертью, в 1345-1350 гг.
охватила Крым, Средиземноморье и
Западную Европу;
Третья пандемия началась в 1895 г. в
Гонконге, затем распространилась на
Индию, где умерли свыше 12 млн
человек.

5. Картина «Триумф смерти». Питер Брейгель.

Картина
«Триумф
смерти».
Картина «Триумф смерти». Питер
Брейгель.
Питер
Брейгель.

6.

Возбудитель чумы (Yersinia pestis) открыты в 1894 г. одновременно
двумя учёными: французом Александром Йерсеном и
японцем Китазато Сибасабуро.

7.

вид Yersinia pestis
род Yersinia
семейство Enterobacteriaceae
отдел Gracilicutes

8.

На фото возбудители чумы.
Интенсивность окраски
анилиновыми красителями
наибольшая на полюсах бактерий.

9. Морфология

Неподвижная мелкая (1-3 х 0,5-0,7 мкм)
прямая или овоидная, бочкообразная Гр палочка, отличающаяся полиморфизмом;
Имеет биполярное окрашивание при
окраске анилиновыми красителями;
Спор не образует;
Окраска по Граму
При температуре 37°С образует нежную
капсулу.
Окраска метиленовым синим

10. Морфология

Палочки:
Гр «-»
Овоидной
формы
Форма
«английской
булавки»
Образуют
капсулу
Неподвижны,
спор не
образуют
С
биполярной
окраской
Имеют
фимбрии

11. Культуральные свойства:

Аэробы, ауксотрофы,
психрофилы,
хемогетероорганотрофы
Неприхотливы,
растут на ППС, но
плохо
На плотной среде колонии R-формы (вирулентные):
• 1 день стадия «битого стекла»
• 2 день стадия «кружевных платочков»
• Далее стадия «ромашки»
S-форма колоний, авирулентная (10-12ч)
T= 0-43 C
Опт. T= 25-37
pH нейтральная

12.

1. На жидких средах растут в виде пленки, от которой спускаются нити,
напоминающие сталактиты, на дне хлопьевидный осадок.
Специальные среды:
o среда Туманского-Ленской;
o кровяной агар – рост с отрицательным гемолизом.

13. Биохимические свойства

Оксидазоотрицателен,
Каталазоположителен;
Мочевину не разлагает;
Индол, сероводород не образует.
Обладает плазмокоагулазой и фибринолизином.
Ферментирует до кислоты без газа глюкозу, эскулин, арабинозу, мальтозу, фруктозу.

14. Антигенная структура

О-АГ- ЛПС, вызывает деструкцию тканей;
Капсульный АГ- обладает сильной
иммуногенностью и препятствует фагоцитозу;
W-АГ
Антифагоцитарные
свойства
V-АГ
F2 фракцияэкзотоксин белковой
природы.

15. Факторы патогенности

Капсула,
АГ
вирулентности
Эндо и
экзотоксин(«мышиный
токсин)
Ферменты
агрессии и
инвазии
Пестицин
Пили

16. Резистентность

При понижении температуры увеличиваются сроки выживания бактерии.
При -22 ºС – 4 мес.
в замороженных трупах и блохах – до 1 г.
При 50 ºС – гибель в течение 10 мин,
при 100 ºС – в течение 1 мин.
Чувствителен к 0,1 % сулеме, к 3-5% лизола и фенола, УФО

17.

Резистентность
Чумной микроб обладает устойчивостью к воздействию
внешней среды. В гное бубона он сохраняется 20-30 дней, в трупах
людей, грызунов до 60 дней. Хорошо переносит низкие температуры,
замораживание.
Но высоко чувствителен к повышенной
температуре, реакции среды, особенно кислой,
химическим и физическим воздействиям, солнечной
радиации, действию атмосферного кислорода и др.
Погибает при температуре 100 °С – через 1 мин.

18. Эпидемиология

Чума – природно-очаговое заболевание. Носителями могут быть сурки, суслики,
песчанки, полевки, крысы и др (около 300 видов животных).
В природных очагах инфекция передается от грызуна к грызуну
через блох. Заражение происходит трансмиссивным путем. Во время
укуса инфицированная блоха «срыгивает» в ранку содержимое
преджелудка с находящимися в нем возбудителями чумы, которые
образуют студенистую массу - «чумной блок», препятствующую
продвижению крови в желудок.
Блоха xenopsylla cheopis — основной
переносчик чумы

19.

Эпидемиология
Заражение человека
происходит:
•трансмиссивным,
•контактным (при снятии шкур
и разделке мяса зараженных
животных),
•алиментарным
•воздушно-капельным путями.

20.

Источник: грызуны( суслики, сурки, тарбаганы,
песчанки, полевки, крыси, мыши.
Выделяют:
1. первичные очаги – природные («дикая
чума»), циркуляция возбудителя между
дикими животными и кровососущими
членистоногими;
2. вторичные
очаги

синантропные
(«городская», «портовая», «крысиная»,
«корабельная»
чума),
источником
возбудителя являются домашние мыши и
крысы;

21.

Специфический переносчик – блохи.
Пути передачи:
1. Трансмиссивный
2. Контактный
3. Алиментарный
4. Аэрогенный

22.

Момент укуса блохи
Блоха на коже человека

23.

Вид голени при укусах блох

24. Клиника

Входные ворота: кожа и слизистые
оболочки.
Стадии развития:
Лимфогенный занос;
Бактериемия;
Генерализованная септицемия.

25. Клиника

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Инкубационный период до 9-10 суток
Подъем температуры (внезапный)
Тяжелая интоксикация
Налет на языке «натертый мелом язык»
Невнятная речь
Бубоны- конгломерат увеличенных л/у,
резко болезненных.

26. Клинические формы чумы

1. Кожная
форма

появление
некротической язвы у входных ворот;
2. Бубонная форма – гемморагическое
вспаление регионарного узла;
3. Первично-септическая форма – бурное
начало, озноб, лихорадка, сильнейшая
головная боль, кома, септицемия →
токсический шок с повреждением
кровеносных сосудов, гемморагии на
коже чернееют → «черная смерть»;
4. Вторично-септическая
форма

осложнение других форм, тяжелое
течение,
диагностика
при
жизни
затруднена.
Септикопиемия

вторичные очаги во внутренних органах,
гемморагические кровоизлияния в них.
5. Первично-легочная форма –
наиболее
тяжелая
и
эпидемиологически очень опасная.
Пневмония с геморрагическими
изменениями в легких, изменения
в ССС, отек легких, смерть;
6. Вторично-легочная форма –
осложнение других форм;
7. Кишечная форма – кровяной
стул на фонеосновных проявлений
(при
алиментарном
пути
передачи);
8. Чума вакцинированных – легкая
форма при адекватной АБ терапии.

27. Формы заболевания чумой Локальные формы заболевания

• Кожная форма
На месте укуса блохи или контакта с инфицированным животным
на кожных покровах появляется папула, которая быстро
изъязвляется.
Далее появляется черный струп и рубец.
Чаще всего кожные проявления являются первыми признаками
более грозных проявлений чумы.

28. Бубонная форма

29. Бубонная форма - самая частая форма проявления заболевания

• Увеличение лимфоузлов проявляется вблизи места укуса насекомого
(паховые, подмышечные, шейные). Ч
• аще воспаляется один лимфоузел, реже – несколько.
• При воспалении сразу нескольких лимфоузлов образуется
болезненный бубон.
• Вначале лимфоузел твердой консистенции, болезненный при
пальпации.
• Постепенно он размягчается, приобретая тестообразную
консистенцию.
• Далее лимфоузел либо рассасывается, либо изъязвляется и
склерозируется.
• Из пораженного лимфатического узла инфекция может попасть в
кровяное русло, с последующим развитием бактериального сепсиса.
• Острая фаза бубонной формы чумы длится около недели.

30. Распространенные (генерализованные) формы

При попадании возбудителя в кровяное русло развиваются
распространенные (генерализованные) формы чумы.
• Первично-септическая форма
Если инфекция, минуя лимфоузлы, сразу попадает в кровь, то
развивается первично-септическая форма заболевания. Молниеносно
развивается интоксикация.
При массивном размножении возбудителей в организме больного
вырабатывается огромное число медиаторов воспаления. Это приводит
к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого
свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние
органы.
Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в
мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический
шок становится причиной гибели больного.

31. Вторично-септическая форма заболевания

При распространении инфекции за
пределы пораженных лимфоузлов и
попадании
возбудителей
заболевания в кровяное русло
развивается инфекционный сепсис,
что
проявляется
резким
ухудшением состояния больного,
усилением
симптомов
интоксикации и развитием ДВСсиндрома.
Развившийся
инфекционнотоксический
шок
становится
причиной гибели больного.

32. Внешнедиссеминированные формы заболевания

Первично-легочная форма
• Легочная форма чумы является самой тяжелой и опасной формой заболевания.
• Инфекция проникает в альвеолы воздушно-капельным путем.
• Поражение легочной ткани сопровождается кашлем и одышкой.
• Повышение температуры тела протекает с сильными ознобами.
• Мокрота вначале заболевания густая и прозрачная (стекловидная), потом
становится жидкой и пенистой, с примесью крови.
• Скудные данные физикальных исследований не соответствуют тяжести
заболевания.
• Развивается ДВС-синдром. Поражаются внутренние органы. Особую опасность
для организма представляют кровоизлияния в сердечную мышцу и
надпочечники. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.
При поражении легких больные становятся высокозаразными. Они
формируют вокруг себя очаг особо опасного инфекционного заболевания!!!

33.

Вторично-легочная форма
• Является крайне опасной и тяжелой формой заболевания.
• Возбудители проникают в легочную ткань из пораженных
лимфоузлов или с током крови при бактериальном сепсисе.
• Клиника и исход заболевания, как при первично-легочной форме.
Кишечная форма
• Существование данной формы заболевания считается спорным.
• Предполагается, что заражение возникает с употреблением
инфицированных продуктов.

34. Микробиологическая диагностика

Все исследования проводятся в специальных
лабораториях, в защитных костюмах!!!
Материал для исследования: отделяемое из язв, пунктаты
лимфоузлов, кровь, мокрота, ликвор, фекалии, слизь из зева,
трупный материал.
Бактериоскопический
метод – окраска по
Граму;
Бактериологический метод
– посев и идентификация
по морфологическим, б/х,
культуральным, АГ-ым сввам и факторам
патогенности;
Ускоренный
бактериологический метод
– с использованием
чумного бактериофага;

35. Бактериоскопия

• Возбудителем чумы (Yersinia pestis)
является
палочковидная
биполярная
коккобацилла.
• Анализ на обнаружение чумной палочки
методом прямой бактериоскопии является
наиболее простым и быстрым способом.
• Время ожидания результата составляет не
более 2-х часов.
На фото возбудители чумы Yersinia pestis.
Флюоросцентная микроскопия.

36. Посевы биологического материала

• Культура возбудителя чумы
выделяется в
специализированных режимных
лабораториях, предназначенных
для работы с особо опасными
инфекциями.
• Время роста культуры
возбудителя составляет двое
суток.
• Далее проводится тест на
чувствительность к
антибиотикам.

37. Микробиологическая диагностика

Экспресс-диагностика – ИФА, РИФ, РНГА.
Генодиагностика – ПЦР;
Биологический метод – заражение морских свинок;
Серологический метод – ретроспективный анализ плазмы.

38. Лечение

1. Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной
госпитализации.
2. Лечение в настоящее время сводится к применению
антибиотиков (тетрациклин, левомицетин, рифампицин и
др.),сульфаниламидов и лечебной противочумной сыворотки

39. Профилактика

Специфическая:
o Живая аттенуированная
вакцина из штамма EV
(Жерара-Робика);
o Химическая вакцина
(редко);
o Противочумный
иммуноглобулин или
сыворотка (серотерапия + АБ
терапия).
Неспецифическая:
o Выявление очагов чумы –
дезинфекция, дератизация,
дезинсекция;
o Выявление и лечение больных;
o Карантин и обсервация;
o Работа в противочумных
костюмах;
o Выполнение международных
конвенций по профилактике чумы.

40. Противоэпидемические мероприятия

Выявление больного чумой является
сигналом к незамедлительному проведению
противоэпидемических мероприятий,
которые включают в себя:
• проведение карантинных мероприятий;
• немедленная изоляция больного и
проведение профилактического
антибактериального лечения
обслуживающего персонала;
• дезинфекция в очаге возникновения
заболевания;
• вакцинация лиц, контактирующих с
больным.

41. Иммунитет

• После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий
продолжительный иммунитет.
• Длительность и напряженность не абсолютная.
• Отмечены случаи повторных заболеваний.
• Активность обеспечивается на клеточном уровне посредством
иммуных макрофагов.

42.

Чума является особо опасной инфекцией и даже при
применении всех необходимых лекарственных препаратов и
манипуляций болезнь зачастую заканчивается смертью
больного.
Возбудители чумы постоянно циркулирует в природе и не
поддается полному уничтожению и контролю.
Симптомы чумы разнообразны и зависят от формы
заболевания.
Бубонная форма чумы является самой распространенной.

43.

Есть упоение в бою,
И бездны мрачной на краю,
И в разъяренном океане,
Средь грозных волн и бурной тьмы,
И в аравийском урагане,
И в дуновении Чумы.
Итак, — хвала тебе, Чума,
Нам не страшна могилы тьма,
Нас не смутит твое призванье!
Бокалы пеним дружно мы
И девы-розы пьем дыханье, —
Быть может... полное Чумы!
А.С.Пушкин «Пир во время чумы»

44.

СИБИРСКАЯ
ЯЗВА

45.

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс)

особо
опасная
инфекционная
болезнь
сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а
также человека.
Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и
подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро,
подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в
карбункулёзной форме — у человека.

46.

47.

Bacillus anthracis
Возбудитель заболевания был почти
одновременно описан в 1849—1850 гг. сразу
тремя исследователями: А. Поллендером, Ф.
Брауэллем и К. Давеном.
В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре.

48.

Таксономия
вид Bacillus anthracis,
род Bacillus,
семейство Bacillaceae,
отдел Fermicutes

49. Морфология

Палочки:
Гр «+»
С
закругленным
и краями у
живых
Крупные
3-5мкм,
1-2мкм
Ис
обрубленными и
слегка вогнутыми
краями у убитых –
«бамбуковая
трость»
Неподвижные
– жгутиков не
имеют

50.

Морфология
Спорообразующие –
споры располагаются
центрально, овальной
формы, размеры не
превышают поперечник
клетки.
Неподвижные
Располагаются цепочками
– стрептобациллы,
окружены общей
полипептидной капсулой

51. Культуральные свойства

1.
2.
3.
4.
Факультативный анаэроб
Не прихотливы к питательным средам
Оптимальная температура 35-37
pH 7,2-7,6

52. Культуральные и б/х свойства

На плотных средах – R формы( вирулентные), крупные с
неровными краями, шероховатые, серовато-белые
колонии.
«Львиная грива» или «Голова медузы».
На жидких средах – осадок, придонный рост,
напоминающий кусочек ваты.

53.

На средах с пенициллином происходит разрушение клеточной
стенки, образуют протопласты-шары в виде цепочки – феномен
«жемчужного ожерелья», важный диагностический признак!
Посев уколом в МПЖ
елочки»
рост в виде «перевернутой
Биохимически
высокоактивна: ферментирует
с образованием кислоты
глюкозу, сахарозу, трегалозу.
Образует сероводород.

54. Антигенная структура

Соматические
• полисахарид
клеточной стенки
Белковый
капсульный
• полипептид
D-глутаминовой
кислоты
Протективные
• АГ комплекс,
обладающий
высокой
иммуногенностью

55. B.anthracis высокоинвазивный микроб

Капсула
• Адгезия
• Антифагоцитарное действие
Ферментыпротеазы
• Инвазия
• Переваривают межклеточное в-во
Экзотоксин
• Воспаление
• Отек
• Некроз ткани

56. Резистентность

Споры чрезвычайно устойчивы и сохраняются:
в воде – до 10 лет;
в почве – до 30 лет и более;
выдерживают кипячение в течение 5-10 мин;
автоклавирование – 40 мин;
погибают через 2 ч под действием 1% р-ра формалина и 10%
раствора едкого натра.

57. Резистентность

Вегетативные формы неустойчивы к факторам окружающей среды:
кипячение – мгновенная гибель;
при 60 ºС – через 15 мин;
в невскрытых трупах – через 2-7 суток.
Чувствительны к пенициллину и другим АБ.

58. Эпидемиология

• Источник инфекции – травоядные животные (крупный рогатый
скот: козы, овцы, лошади, свиньи, олени и т.д.).
• Пути передачи многочисленны, но основным для человека
является – контактный путь передачи.
• Также: алиментарный, аэрогенный, трансмиссивный.
• Болезнь широко распространена в странах Африки, Азии, Южной
и Центральной Америки.

59. Клиника

Входными воротами для возбудителя являются кожа, слизистые
оболочки ЖКТ и дыхательных путей.
В зависимости от проникновения различают:
• Наружную (кожную) форму
• Внутреннюю (легочную, кишечную, септическую)форму.

60. Клиника

При кожной форме
поражается чаще кожа
открытых частей тела,
особенно
с предшествующими
микротравмами.
На месте входных ворот
образуется
сибиреязвенный
карбункул.

61. Клиника

ЛЕГОЧНАЯ
ФОРМА «болезнь
сортировщиков
шерсти» или
«болезнь
тряпичников»
Споры попадают
непосредственно в
альвеолы и
альвеолярные ходы
альвеолярными
макрофагами и
переносятся ими в
лимфоузлы
средостения, где и
прорастают.

62.

63. Микробиологическая диагностика

Материал: кровь, моча, мокрота, испражнения, отделяемое
сибиреязвенного карбункула, а также объекты внешней среды,
пищевые продукты, сырье животного происхождения.
Окрашивание мазков по:
1. Граму;
2. Романовскому-Гимзе (для обнаружения капсул);
3. Ауэске (для обнаружения спор).

64. Микробиологическая диагностика

1. Экспресс-диагностика – РИФ,
ИФА, РНГА, ПЦР, реакция
термопреципитации Асколи.
2. Биологическая проба – введение
исследуемого материала мышам,
кроликам, морским свинкам
3. Аллергический
метод
внутрикожно вводят 0,1 мл
антраксина, при положительной
реакции через 24 ч появляются
гиперемия
и
инфильтрат
диаметром 10 мм и более.

65. Лечение и профилактика

1. Антибактериальная терапия: пенициллин, тетрациклин,
цефалоспорины, фторхинолоны;
2. Дезинтоксикационная терапия;
3. Иммунопрофилактика сибирской язвы: живая сибиреязвенная
вакцина СТИ(из некапсулированного штамма В. anthracis, или
протективного
Аг,
преципитированного
гидроокисью
алюминия);
4. Сибиреязвенный Ig
(экстренная профилактика).

66. Иммунитет

Стойкий перекрестный клеточно-гуморальный
иммунитет;
Омечены отдельные случаи повторных
заболеваний.
English     Русский Rules