Острая массивная кровопотеря

1.

Острая массивная кровопотеря
• Подготовил студент 5
курса 15 группы
лечебного факультета
Ибрагимов Ильдар
Давлетович

2.

План
• Определение
• Классификация , этиология , патогенез
• Клиника
• Диагностика
• Лечение

3.

Определение
• Массивная кровопотеря
определяется как потеря одного
и более объема
циркулирующей крови в
течение 24 часов, либо потеря
50 % ОЦК в течение 3 часов,
• либо кровотечение со
скоростью более 150 мл в
минуту.
• Клинически такая кровопотеря
проявляется снижением
систолического артериального
давления менее 90 мм рт. ст. и
повышение частоты сердечных
сокращений более 110 ударов в
минуту
• ОЦК у взрослого человека
рассчитывается как 7% от массы
тела.
• Расчетный ОЦК составляет
таким образом около 5 литров у
человека массой 70 кг.
• ОЦК варьирует в зависимости
от возраста, пола,
телосложения,
физиологического состояния.
• Кроме того, на исходный ОЦК
оказывает влияние ряд
факторов, таких как потери из
организма во внешнюю среду
(диурез, гипертермия) или
перемещение воды между
водными пространствами
организма (отеки)

4.

Этиология
• Нарушение целости стенки сосуда может быть вызвано
разрывом, размозжением, изъязвлением (эрозия) или
разрезом.
• Кровотечение может быть артериальным, венозным,
капиллярным и паренхиматозным.
• В зависимости от локализации оно бывает легочным,
желудочно-кишечным, печеночным и т.п.
• Различают наружное и внутреннее кровотечение, а
также скрытое, для которого характерны стертые
клинические проявления (необъяснимая слабость,
повышенная утомляемость, головокружение,
мелькание «мушек» перед глазами, обмороки,
сонливость).

5.

Патогенез
Основным звеном патогенеза
острой кровопотери является
уменьшение ОЦК, что в первые
часы приводит к
нормоцитемической гиповолемии
(подтверждением этого является
нормальная величина
гематокрита).
В связи с гиповолемией
уменьшается приток венозной
крови к сердцу, падение
центрального венозного давления
(ЦВД), системного артериального
давления (АД). В результате
уменьшается ударный объем
сердца, что в свою очередь
приводит к еще большему
падению АД, а как следствие и
перфузионного давления в сосудах
органов и тканей.
В результате снижается доставка
кислорода, питательных веществ к
клеткам, а от них транспорт
углекислого газа и продуктов
обмена веществ.
Развивается капилляротрофическая
недостаточность, что
обусловливает в свою очередь
нарушения функции органов и
тканей и, как результат,
расстройство жизнедеятельности
организма.

6.

Патогенез
Кровопотеря вызывает гиперкоагуляцию, что способствует тромбированию
кровоточащих сосудов и остановке кровотечения. Но первоначально
благоприятное, защитно-приспособительное, повышение свертываемости
крови при выраженной стимуляции системы гемостаза в случаях массивных
кровопотерь быстро приобретает патологический характер, сопровождается
возникновением и прогрессирующим развитием ДВС-синдрома, что может
вызвать образование тромбов в крупных сосудах с развитием инфарктов в
различных органах и тканях. Множественное и повсеместное образование
агрегатов форменных элементов крови и микросгустков ухудшает
реологические свойства крови, блокирует микроциркуляцию, что
сопровождается ишемическим поражением органов и тканей с развитием и
прогрессированием полиорганной недостаточности.
Развивающийся ДВС-синдром быстро истощает свертывающую и
противосвертывающую системы, вызывает коагулопатию потребления,
активизирует фибринолиз, что ведет к повышенной коагулопатической
кровоточивости вплоть до развития неудержимых кровотечений.

7.

Патогенез
Ведущими следствиями острой кровопотери является нарушение
периферической перфузии, критическое снижение системной доставки
кислорода, снижение доставки нутриентов и, как результат, формирование
шока. Доставка кислорода (DO2, млО2/мин/м2) является производным
сердечного индекса (СИ, л/мин/м2) и содержания кислорода в артериальной
крови (СаО2, млО2/л крови, показатель рассчитывается как 1,34* х
концентрация гемоглобина, г/л х SаО2 + 0,03 х РаО2, в котором SaO2 –
насыщение гемоглобина кислородом, выраженное в долях единицы, РаО2 –
парциальное давление кислорода в артериальной крови). В условиях
нормального анаэробного обмена потребление кислорода (VO2) будет
меняться в соответствии с метаболическими потребностями. Показатель
потребления кислорода рассчитывается как СИ х (СаО2 –СvО2), в котором
СаО2 и СvО2 – содержание кислорода в артериальной крови и смешанной
венозной крови соответственно.
Производным из данных уравнений показателем, который показывает
фракцию кислорода, доставленную к тканям, является коэффициент
экстракции кислорода, определяемый как ErO2 = (CaO2 – CvO2)/CaO
* 1,34-Индекс Гюфнера – кол-во О2, связываемое 1 г Hb

8.

9.

Параметр
Классификация
Класс
I
II
III
IV
Кровопотеря
, мл
< 750
750 – 1500
1500 – 2000
> 2000
Кровопотеря
,%
< 15%
15 – 30%
30 – 40%
> 40%
Частота
пульса, мин1
< 100
100 – 120
120 – 140
> 140
АД, мм рт ст
Норма
Сниженное
Сниженное
Сниженное
ЧД, мин -1
14 – 20
20 – 30
30 – 40
> 35
Диурез,
мл/час
> 30
20 – 30
5 – 15
Анурия
Возбуждени
е
Заторможен
ность
Летаргия
Симптоматик Отсутствует
а ЦНС

10.

Классификация
• I класс является «донорской» кровопотерей и не
требует, как правило, специального вмешательства
для коррекции такой кровопотери,
• тогда как класс IV относится к категории массивной,
при которой невозможно обойтись без
инфузионно-трансфузионной терапии . Но данная
классификация имеет ограничения, так как не
учитывает характер компенсации и
физиологических реакций организма, однако
является удобным инструментом первичной
стратификации тяжести состояния пациента.

11.

Клиника
• Характер и динамика клинических проявлений
острой кровопотери зависят от различных
факторов: объема и скорости кровопотери,
возраста,исходного состояния организма,
наличия хронического заболевания, времени
года (в жаркое время года кровопотеря
переносится хуже) и др.
• Тяжелее переносят острую кровопотерю дети
и лица пожилого возраста, а также
беременные, страдающие токсикозами.

12.

Симптомы
• Бледность кожных покровов и слизистых
• Холодный липкий пот
• Тахикардия
• Снижение АД
• Снижение диуреза
• Тахипноэ

13.

Симптомы
• Местные проявления кровопотери:
• а) наружной — видно наружное кровотечение, обильно
промокшая одежда и повязка;
• б) внутритканевой — ишемия (болевой синдром дистальнее
повреждения, нарушение периферической пульсации,
изменение цвета кожи периферического участка,
чувствительности, объема активных и пассивных движений),
напряженная гематома;
• в) внутриполостной: ‒ череп — имеются признаки сдавления; ‒
перикард — тампонада; ‒ плевральная полость — притупление
перкуторного звука, ослабление дыхательных шумов; ‒
брюшная полость — притупление перкуторного звука в отлогих
местах живота.

14.

Диагностика
• Общий анализ крови(гемоглобин, гематокрит,
тромбоциты)
• Группа крови, резус-фактор
• Коагулограмма (определения
протромбинового времени (ПТВ),
активированного частичного
тромбопластинового времени (АЧТВ), уровня
фибриногена
• УЗИ или КТ органов брюшной полости,
грудной полости, малого таза ( поиск
источника кровопотери )

15.

16.

Лечение
• 1. Остановка кровотечения
• 2. Обеспечение адекватного газообмена.
ИВЛ с использованием повышенной
концентрации кислорода во вдыхаемой
смеси (70-80%) и лёгкой гипервентиляции
(ЧД – 15-16 в 1 мин.).

17.

• 3. Обеспечение венозного доступа.
• 4. Под контролем артериального давления вводится:
• - Транексамовая кислота – 1 г в течение 10 мин с последующим
в/в дозированным введением 1 г в течение 8 ч
• 5. Восполнение дефицита ОЦК ( Солевые и коллоидные
растворы )
• Критический уровень систолического АД считается 80 ммHg.
Если кровотечение еще не остановлено, то систолическое АД не
поднимают выше 80 ммHg, а если надо, то и снижают до этого
уровня;
• Трансфузионная терапия может быть показана при кровопотере
более 50% ОЦК (более 2500 мл для больного массой 70 кг)
• Трансфузию СЗП начинают при снижении фибриногена ниже
1,5г/л или ПТИ ниже 80% или МНО более 1,5

18.

19.

20.

Спасибо за внимание