Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии: первичная и вторичная

1.

2.

ССЗ являются ведущей причиной смерти во
всем мире
Ежегодно во всем мире от ССЗ умирает больше
людей,
чем
от
других
неинфекционных
заболеваний:
17,9 млн ССЗ
9,0 млн Рак
3,9 млн Респираторные заболевания
1,6 млн СД
2

3.

Глобальные цели ВОЗ к 2030 году
Глобальная цель: снижение смертности от ССЗ,
рака, СД, ХЗЛ на 25%;
Снижение преждевременной смертности от ССЗ на
25%;
Снижение злоупотребления алкоголем на 10%,
гиподинамии на 10%, потребление соли на 30%,
курение табака на 30%, АГ на 25%;
Остановить рост СД и ожирения – 0%;
Добиться, что 50% людей с показаниями получают
профилактику ИМ и инсульта;
Обеспечить 80% доступность необходимых
препаратов и базовых технологий для лечения ССЗ
и других НИЗ.
3

4.

Эпидемиология АГ в мире
Распространенность АГ 30-45% взрослого населения.
В России 40% трудоспособного населения (старше 25
лет): у мужчин – 40-47%, у женщин – 40%.
АГ увеличивается с возрастом, 60% у лиц старше 60
лет.
К 2025 году число пациентов АГ увеличится на 15-20%
(1,5 миллиарда).
4

5.

НОВАЯ ЦЕЛЬ
АД≤130/80 мм рт. ст. для
абсолютного большинства
пациентов с АГ.
Стратегия одной таблетки!
Снизить распространенность АГ и
упростить алгоритмы лечения!
5

6.

Стабильный контроль АД способен
предотвратить катастрофу
Снижение САД и ДАД на 10 и 5 мм рт. ст.
значительно уменьшает частоту заболеваемости
и смертности:
-40% ХСН;
-35% инсульт;
-20% коронарные события;
-15% смертность от ССЗ;
-в несколько раз снижает смертность от COVID-19.
6

7.

АГ
- это клинический синдром, характеризующийся
стойким повышением АД (выше 140/90 мм рт. ст.) и
поражением органов-мишеней (головной мозг, глаза,
сердце, почки, сосуды), у лиц, не принимающих
лекарственную антигипертензивную терапию.
АГ является фоновым состоянием для развития
сосудистых заболеваний:
- Ишемической болезни сердца,
- Ишемической болезни мозга,
- Аневризмы аорты и облитерирующего атеросклероза
магистральных артерий (н/к).
7

8.

Факторы риска АГ
8

9.

9

10.

10

11.

11

12.

Стратификация риска у больных АГ
В диагнозе АГ всегда указывается стадия болезни и
степень повышения АД у нелеченных пациентов и
риск ССО.
Стадия АГ определяется наличием:
СД
Поражения органов мишеней (ПОМ)
АКС
12

13.

13

14.

14

15.

15

16.

16

17.

17

18.

18

19.

19

20.

20

21.

Клинические проявления АГ
Многие пациенты не имеют жалоб, чувствуют себя
нормально.
Симптомы при АГ неспецифичны:
- головные боли, головокружение, шум, звон в ушах,
- одышка, боль в груди (дискомфорт), отеки (при ХСН),
- чувство сердцебиения,
- кровотечение из носа,
- расстройство зрения, ощущение жара,
- потливость, приливы.
21

22.

Клиническая картина
При САГ жалобы обусловлены основным заболеванием:
Синдром обструктивного апноэ во сне: храп, головная боль по утрам,
сонливость в дневное время, нарушение памяти, внимания, неполноценный
ночной сон;
Первичный гиперальдостеронизм: мышечная слабость, полиурия, полидипсия,
запоры;
Феохромоцитома: пароксизмальная АГ, головная боль, профузная потливость,
сердцебиение, лабильное повышение АД, ортостатическая гипотония;
Синдром Иценко–Кушинга: лунообразное лицо, жировой горбик, гирсутизм,
центральное ожирение, атрофия кожи, багровые стрии, синяки, нарушения
углеводного обмена;
Заболевания щитовидной железы: симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза;
Коарктация аорты: головная боль, холодные конечности, боль в ногах при
физических нагрузках, носовые кровотечения.
22

23.

Физикальное обследование
Объективное исследование направлено на выявление ФР,
признаков вторичных форм АГ и ПОМ.
Всем пациентам с АГ - антропометрические данные для
выявления избыточной массы тела/ожирения,
оценка неврологического статуса и когнитивной функции,
исследование глазного дна для выявления гипертонической
ретинопатии,
пальпация и аускультация сердца и сонных артерий,
пальпация и аускультация периферических артерий для
выявления патологических шумов,
сравнение АД между руками хотя бы однократно,
пальпировать пульс в покое для измерения его частоты и
ритмичности с целью выявления аритмий.
23

24.

Диагностика АГ
Расспрос больного: жалобы.
2) Анамнез заболевания: начало болезни (лечение и
эффективность), наследственность.
3) Анамнез жизни: развитие в детстве, перенесенные
заболевания (почки, щ.ж.), ангины (ревматизм),
профессия, питание, вредные привычки, экология.
4) Клинический осмотр : конституция, аускультация сердца
и сосудов, ИМТ, кожа и слизистые (цианоз, ксантомы,
ксантелазмы, зоб), оценка неврологического статуса.
5) Лабораторно-инструментальные методы: ОАК и ОАМ
(альбумин/креатинин), БАК (СКФ), ЭКГ, глазное дно,
ЭХОКГ, УЗИ почек, УЗДГ БЦС и УЗИ ОБП (по показаниям).
1)
24

25.

25

26.

26

27.

27

28.

28

29.

29

30.

30

31.

Формулировка ДЗ АГ
Необходимо указать стадию гипертонической
болезни
Степень повышения АД (степень АГ обязательно
указывается с впервые диагностированной АГ. Если
пациент принимает антигипертензивную терапию,
то в диагнозе указывается наличие контроля АД
(контролируемая/неконтролируемая АГ).
Максимально должны быть отражены ФР, ПОМ, ССЗ,
ХБП и категория сердечно-сосудистого риска.
Указание целевого уровня АД для данного пациента
31

32.

Формулировка ДЗ АГ
Примеры формулировки диагноза:
1. ГБ I стадии. Степень АГ 1. Гиперлипидемия. Риск 2
(средний). Целевое АД<130/<80 мм рт. ст.
2. ГБ II стадии. Неконтролируемая АГ. Гиперлипидемия.
Ожирение II степени. Нарушение толерантности к глюкозе.
ГЛЖ. Альбуминурия высокой степени. Риск 4 (очень
высокий). Целевое АД 130-139/<80 мм рт. ст.
3. ГБ III стадии. Контролируемая АГ. Ожирение I степени.
Сахарный диабет 2-го типа, целевой уровень гликированного
гемоглобина ≤7,5%. ХБП С4 стадии, альбуминурия А2. Риск 4
(очень высокий). Целевое АД 130–139/< мм рт. ст.
32

33.

33

34.

34

35.

Лечение
Коррекция
ФР: нормализация веса, отказ от
вредных
привычек,
ограничение
стресса.
Увеличение физической активности.
Медикаментозное лечение: монотерапия или
комбинации препаратов (лучше фиксированные).
Хирургическое лечение: эндоваскулярное (стеноз
почечных артерий), хирургическое (опухоли
гипофиза и надпочечников, коарктация аорты и
др.).
35

36.

Немедикаментозное лечение
Всем пациентам с АГ ограничение употребления соли до <5 г в
сутки.
Ограничить употребления алкоголя (менее 14 ед в нед для мужчин,
менее 8 ед в нед для женщин*) и избегать хронического
злоупотребления алкоголем (одной единицей следует считать 10 мл
или 8 г чистого спирта, что соответствует 125 мл вина или 250 мл
пива).
Увеличить употребление овощей, свежих фруктов, рыбы, орехов и
ненасыщенных жирных кислот (оливковое масло), молочных
продуктов низкой жирности, уменьшить употребление мяса.
Контролировать массу тела для предупреждения ожирения (индекс
массы тела (ИМТ) ≥30 кг/м2 или ОТ >102 см у мужчин и >88 см у
женщин) и достижение ИМТ в пределах 20–25 кг/м2 ; ОТ<94 см у
мужчин и <80 см у женщин с целью снижения АД и уменьшения СС
риска.
36

37.

37

38.

Немедикаментозное лечение
Всем
пациентам с АГ в связи с доказанным
положительным эффектом на уровень СС смертности
рекомендуются регулярные аэробные физические
упражнения (не менее 30 минут динамических
упражнений умеренной интенсивности 5–7 дней в
неделю).
Всем пациентам с АГ в связи с доказанным негативным
эффектом
курения
на
уровень
смертности
рекомендуются
прекращение
курения,
психологическая поддержка и выполнение программ
по прекращению курения
38

39.

39

40.

40

41.

Антигипертензивные препараты
1. Основные:
- иАПФ
- Блокаторы АТ2
-АРНИ (сакубитрил/валсартан)
- Антагонисты кальция
- Бета-адреноблокаторы
- Диуретики
2. Дополнительные:
- Агонисты имидазолиновых рецепторов
- Альфа-адреноблокаторы
- Прямые ингибиторы ренина (алискирен)
41

42.

42

43.

43

44.

44

45.

45

46.

46

47.

47

48.

48

49.

49

50.

50

51.

51

52.

52

53.

53

54.

54

55.

55

56.

56

57.

57

58.

58

59.

Лечение АГ в отдельных
клинических ситуациях
59

60.

АГ и СД
Пациентам с АГ с СД рекомендуется начинать АГТ при
значениях АД, измеренного в медицинском учреждении
≥140/90 мм рт. ст.
Начинать лечение с комбинации блокатора РААС с АК или
тиазидным/тиазидоподобным диуретиком (наилучшее
влияние на достижение целевого АД и снижение СС риска,
нефропротективный потенциал блокаторов РААС).
Целевое САД у пациентов моложе 65 лет до 130 мм рт. ст. и
ниже при хорошей переносимости, но не ниже 120 мм рт. ст.
У пожилых пациентов (≥65 лет) целевой уровень САД 130–
139 мм рт. ст.
целевой уровень ДАД у всех пациентов с АГ и СД составляет
<80 мм рт. ст., но не ниже 70 мм рт. ст.
60

61.

АГ и ХБП
начинать лечение (изменение образа жизни и
лекарственную терапию) при уровне АД, измеренного
в медицинском учреждении, ≥140/90 мм рт. ст.
Блокаторы РААС при наличии альбуминурии высокой
степени или протеинурии.
В качестве начальной терапии рекомендуется
комбинация блокатора РААС с АК или диуретиком (в
связи с наилучшим влиянием на частоту достижения
целевого АД и снижение СС риска).
Пациентам с диабетической и недиабетической ХБП
рекомендуется снижать САД до 130–139 мм рт. ст. (для
снижения риска сердечно-сосудистых событий).
61

62.

62

63.

АГ и ИБС
Пациентам моложе 65 лет, без ХБП, рекомендуется
снижать САД до целевого уровня ≤130 мм рт. ст. при
хорошей переносимости, но не <120 мм рт. ст.
У пожилых пациентов (≥65 лет) и/или с наличием ХБП
снижать САД до целевых значений 130–139 мм рт. ст.
Снижать ДАД до целевых значений <80 мм рт. ст., но не
<70 мм рт. ст.
Пациентам с АГ с перенесенным инфарктом миокарда
ББ и блокаторов РААС для снижения риска СС
смертности.
Пациентам с АГ и симптомами стенокардии назначение
ББ и/или АК.
63

64.

64

65.

АГ,
ГЛЖ
и
СН
Пациентам с АГ с СН (с низкой или сохраненной фракцией
выброса) назначение АГТ при уровне АД ≥140/90 мм рт. ст.
АГ с СН со сниженной ФВ использовать ИАПФ или БРА, а
также ББ, диуретики и/или АМКР.
При недостаточном контроле АД добавление к терапии
дигидропиридиновых АК.
АГ и СН с сохраненной ФВ теми же пороговыми и целевыми
значениями АД, что и при сниженной ФВ.
Всем пациентам с ГЛЖ назначение блокаторов РААС с АК
или диуретиком (влияние на ремоделирование ЛЖ).
АГ и ГЛЖ моложе 65 лет и при отсутствии ХБП снижать
САД до 120–130 мм рт. ст. (снижения СС исходов и
смертности).
65

66.

66

67.

67

68.

АГ, ФП и др. аритмии
АГ и ФП при необходимости контроля ЧСС назначать
ББ или недигидропиридиновые АК.
АГ в сочетании с ФП при числе баллов по шкале
CHA2DS2-Vasc ≥2 для мужчин и ≥3 для женщин
проводить профилактику инсульта пероральными
антикоагулянтами.
Оральные антикоагулянты следует применять с
осторожностью у пациентов со значительно повышенным
АД (САД ≥180 мм рт. ст. и/или ДАД ≥100 мм рт. ст.),
применить срочные меры для достижения контроля АД;
целью является снижение САД <140 мм рт. ст., ДАД <90 мм
рт. ст.
Целесообразно оценить возможность снижения САД до <130
мм рт. ст.
68

69.

69

70.

АГ у молодых (менее 50 лет)
ранее назначение АГТ может предотвратить более
тяжелую АГ и развитие ПОМ, с АГ 1 степени при
отсутствии ФР, ПОМ и ССЗ можно обсуждать
назначение АГТ наравне с изменениями образа жизни.
целевой уровень АД составляет 120-130/70- 79 мм рт. ст.
если принимается решение о немедикаментозной
коррекции АД или пациент отказывается принимать
АГТ, необходимо дать рекомендации по изменению
образа жизни и длительно наблюдать пациента, так как
со временем АД неизбежно будет расти.
70

71.

АГ у пожилых пациентов (≥65 лет)
Пациентам >65 лет с АГ рекомендуется назначение
антигипертензивной терапии с использованием
любого из основных классов АГП.
У пациентов очень пожилого возраста (>80 лет)
целесообразно начинать лечение с монотерапии.
У всех пожилых пациентов комбинированную терапию
начинать с минимальных доз препаратов.
При отсутствии показаний следует избегать
назначения петлевых диуретиков и альфаадреноблокаторов, так как они увеличивают риск
падений.
При лечении пожилых пациентов целевое АД
составляет 130-139/70-79 мм рт. ст.
71

72.

72

73.

73

74.

АГ при беременности и лактации
Беременным с АГ с целью контроля уровня АД
назначение лекарственных препаратов с замедленным
высвобождением лекарственного вещества
(метилдопа, нифедипин)
Резервными препаратами являются верапамил и
бисопролол.
АГТ должна быть продолжена в течение 12 недель
после родов, особенно у женщин с ПЭ и при рождении
недоношенных детей.
Можно использовать любые классы АГП, с выбором
препаратов при лактации и учитывая то, что метилдопа не
рекомендована к назначению в связи с повышением риска
послеродовой депрессии.
74

75.

75

76.

Организация оказания медицинской помощи
Показания для плановой госпитализации:
неясность диагноза и необходимость в специальных методах
исследования (диагностические процедуры, проведение которых
невозможно в условиях поликлиники), для уточнения причины
повышения АД (исключение симптоматических АГ);
трудности в подборе медикаментозной терапии (сочетанная патология,
частые гипертонические кризы);
рефрактерная АГ.
Показания для экстренной госпитализации:
ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе;
ГК при феохромоцитоме;
ГК с явлениями гипертонической энцефалопатии;
осложнения АГ, требующие интенсивной терапии: инсульт, ОКС,
субарахноидальное кровоизлияние, острые нарушения зрения, отек
легких, расслоение аорты, почечная недостаточность, эклампсия.
76

77.

Противопоказания антигипертензивных препаратов
77

78.

78

79.

79

80.

80

81.

81

82.

Определение
Вторичная (симптоматическая) АГ – АГ,
обусловленная известной причиной, которую
можно устранить с помощью соответствующего
вмешательства.
Симптоматические АГ встречаются в 5-10% всех
случаев АГ, обусловлены заболеванием различных
органов, возникают в большинстве случаев в
молодом возрасте, отличаются тяжестью течения,
рефрактерностью к проводимой терапии.
82

83.

Пациенты, у которых нужно заподозрить вторичную гипертонию
83

84.

Классификация вторичных форм АГ
(по этиологии)
1. почечная АГ
2. эндокринная АГ
3. при поражении
крупных артериальных
сосудов и сердца
4. нейрогенная,
обусловленная
органическим
поражением ЦНС
5. АГ на фоне приема
лекарственных средств
или экзогенных
веществ
84

85.

АГ при хронических заболеваниях почек
(ренопаренхиматозные)
Хронический гломерулонефрит, пиелонефрит
Диабетическая нефропатия (гломерулосклероз)
Поликистозная болезнь почек
Амилоидоз почек
Туберкулез почек
Опухоли и травмы почек
Нефропатия беременных
Врожденные аномалии числа, позиции, формы
почек: гипоплазия, удвоение, дистопия,
гидронефроз, подковообразная почка
85

86.

Вазоренальная АГ
Атеросклероз
Фибромышечная дисплазия
Неспецифический аортоартериит
Гематомы и опухоли, сдавливающие почечные
артерии
Врожденная патология: атрезия и гипоплазия
почечных артерий, ангиомы и артериовенозные фистулы, аневризмы
86

87.

Эндокринные АГ
Поражение коры надпочечников:
- гиперсекреция минералокортикоидов- первичный и
идиопатический альдостеронизм;
- гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром
Иценко-Кушинга)
Поражение мозгового вещества надпочечников
(феохромоцитома)
Нарушение функции щитовидной железы
(гипотиреоз, гипертиреоз)
Гиперпаратиреоз
При поражении гипофиза (болезнь ИценкоКушинга, акромегалия)
87

88.

АГ, обусловленные поражением крупных
артериальных сосудов
Коарктация аорты
Стенозирующее поражение аорты и
брахиоцефальных артерий при неспецифическом
аортоартериите
88

89.

АГ центрального генеза
При органических поражениях ЦНС,
повышение внутричерепного давления:
опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит
При синдроме ночного апноэ
Интоксикация свинцом
89

90.

ЛС и другие вещества, которые могут повышать АД
90

91.

Патогенез ренопаренхиматозной АГ
Уменьшение массы паренхимы почек
Дефицит
простагландиноввазодилататоров
Снижение
кровотока в
почках
Повышение
реабсорбции
ионов натрия
гипернатриемия
Активация
РААС
гиперволемия
Дефицит кининов
(каллидин,
брадикинин)
NB! Простагландины и
кинины почечной
«гипотензивной системы»
являются
физиологическими
антогонистами РААС
Увеличение:
- ОПСС
- СВ
Артериальная гипертензия
91

92.

АГ при хроническом гломерулонефрите
По мере нарастания ХПН АГ становится
резистентной к проводимой терапии
При латентной форме течение характерен малый
мочевой синдром (незначительная эритроцитурия).
Правильный диагноз помогает установить только
биопсия почек
Особенности:
-развитие АГ в молодом возрасте
-изменения в моче
-наличие в анамнезе о.гломерулонефрита
-УЗИ: характерно симметричное, двустороннее
изменение почек
92

93.

Хронический пиелонефрит
АГ возникает в 30-50% случаев
В 75% случаев АГ возникает в возрасте до 40 лет
Чаще отмечается связь между обострением воспаления и
появлением или утяжелением АГ
Другие клинические симптомы: лейкоцитурия
различной степени, бактериурия, протеинурия, анемия,
гипостенурия, ускорение СОЭ
-Характерна асимметрия изменений в почках,
расширение и деформация чашечно-лоханочной
системы по УЗИ, часто сочетание с МКБ.
-Трудности
диагностики
в
отсутствии
четких
клинических симптомов в 1/3 случаев.
93

94.

Поликистоз почек
Генетически детерминированное поражение почек
АГ чаще появляется уже в детском возрасте
Основным методом диагностики является УЗИ
94

95.

95

96.

96

97.

Особенности лечения
Препаратами первого выбора при лечении АГ при
хронических заболеваниях почек относят ИАПФ,
АРА, блокаторы кальциевых каналов.
Рост уровня креатинина более, чем на 30% от
исходного уровня или гиперкалиемия являются
показанием к отмене этих препаратов.
При наличие показаний к назначению диуретиков
препаратами выбора являются фуросемид и
торасемид
97

98.

98

99.

Патогенез вазоренальной АГ
Ангиотензин II
Сокращение
миоцитов
артериол, их
ремоделиро
вние
Повышение
сократительн
ой функции
сердца
Стимуляция
продукции
альдостерона в
надпочечниках
Активация
высвобождения:
А) катехоламинов из
постганглионарных
нервных волокон
Б) эндотелина
Гиперсенситизация
стенок артерий к
вазоконстрикторам
Реализация ренальных и
экстраренальных эффектов
альдостерона
Увеличение: ОПС, ОЦК, сердечного выброса крови
АГ
99

100.

100

101.

101

102.

102

103.

Лечение
При отсутствии своевременного лечения у
большинства больных развиваются сердечнососудистые осложнения и ХПН.
Необходима ранняя госпитализация в
специализированное учреждение для определения
дальнейшей тактики ведения
Антигипертензивная медикаментозная терапия:
- Антагонисты Са, β-блокаторы, агонисты
имидазолиновых рецепторов, диуретики;
- Противопоказаны иАПФ, АРА, т.к. ослабляют
вазоконстрикторный эффект АТ II на
эфферентные артериолы, что ведет к снижению
клубочковой фильтрации и может привести к
ОПН.
103

104.

Хирургическое лечение
Эндоваскулярная баллонная дилатация со
стентированием имеет малую травматичность и
возможно применении у тяжелой категории
пациентов.
Прямым показанием к хирургическому лечению
является функционально значимый стеноз более
60% почечной артерии у больных АГ.
Противопоказания: терминальная стадия ХПН,
ОНМК или ОИМ давностью менее 3 мес.
Активность воспалительного процесса при
неспецифическом аортоартериите.
104

105.

105

106.

Гиперальдостеронизм
Гипертензивное действие альдостерона связано с
его влиянием на минеральный обмен,
осуществляется вследствие задержки натрия
почками и за счет накопления натрия в
артериальной стенке
Основные формы: 1). Первичный
гиперальдостеронизм (синдром Конна) 70%
2).Идиопатический гиперальдостеронизм
(двустороння гиперплазия коры надпочечников)
3).Семейный гиперальдостеронизм 1 типа
106

107.

Общие звенья патогенеза «эндокринных» АГ
Гиперпродукция гормонов с
гипертензивным действием:
- Катехоламинов
- Вазопрессина
- АКТГ
- Минералокортикоидов
- Эндотелина
- тиреоидных
Повышение чувствительности
рецепторов сердца и сосудов
к гормонам с гипертензивным
действием
Увеличение:
Общего периферического сосудистого сопротивления
• Объема циркулирующей крови
• Сердечного выброса крови
АГ
107

108.

Первичный гиперальдостеронизм
Синдром Конна
Ведущая роль принадлежит альдостерону, который
секретирует аденома коры надпочечниковальдостерома.
Диаметр альдостеромы не более 1-2 см, обычно
доброкачественная односторонняя опухоль, чаще
диагностируется у женщин 30-40 лет
Иногда опухоль может быть злокачественнойкарцинома коры надпочечников, вес может
достигать 500 г
108

109.

Диагностика
Критерии отбора больных для дальнейшего
обследования (1 этап):
-клинические проявления заболевания
-гипокалиемия
-изменения по ЭКГ
2 этап: исследование функционального состояния
надпочечников
-определение концентрации альдостерона и
активности ренина в покое и после нагрузки
3 этап: топическая диагностика с уточнением
локализации альдостеромы
109

110.

Радиоизотопная визуализация с помощью
меченного холестерина, позволяет судить о
локализации и функциональном состоянии
надпочечников
КТ и МРТ- позволяет определить локализацию и
размеры, взаимоотношение с окружающими
органами и сосудами (трудности диагностики
опухолей менее 8 мм).
110

111.

Лечение:
Хирургическое удаление альдостеромы
Медикаментозная терапия
1) спиронолактон (антагонист альдостерона),
калийсберегающие диуретики;
2) селективные антагонисты альдостероновых
рецепторов;
3) гипотензивная терапия.
111

112.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга
(гиперсекреция глюкокортикоидов)
Гиперкортицизм
Эндогенный
(гормонпродуцирующие
Экзогенный
(ятрогенные формы)
опухоли гипофиза
и надпочечников)
АКТГ- независимые формы
синдром Иценко-Кушинга
АКТГ- зависимые формы
1. болезнь Иценко-Кушинга
2. АКТГ-эктопированный синдром
112

113.

113

114.

Болезнь Иценко-Кушинга
Заболевание обусловлено опухолью гипофиза,
секретирующих повышенное количество АКТГ, что
приводит к увеличенной продукции гормонов коры
надпочечников и гиперкортицизму
У большинства больных опухоли до 1 см
Происходит стимуляция биосинтеза гормонов всех трех
зон коры: кортизола, кортикостерона, андрогенов,
альдостерона
Нарушается механизм «обратной связи» в результате
снижения чувствительности гипоталамогипофизарной области к кортизолу, что приводит к
неконтролируемой секреции АКТГ и гормонов коры
надпочечников
114

115.

Синдром Иценко-Кушинга
Встречается при опухоли коры надпочечников:
кортикостерома или кортикобластома
При юношеской дисплазии коры надпочечников.
Встречается у детей, микроаденома гипофиза
содержит бурый пигмент и отличается значительной
функциональной активностью
При макроузловой гиперплазии первичнонадпочечникового генеза, не связанной с
нарушением функции гипофиза
Скрытый синдром, при «неактивных» опухолях
надпочечников (отдельные черты заболевания)
115

116.

Клиническая картина
Диспластическое ожирение (перераспределение
жира с преимущественным отложением его на лице
«лунообразное лицо»), груди, животе с
одновременным истончением дистальных отделов
конечностей)
Трофические изменения кожных покровов (кожные
покровы багрово-цианотичной окраски, на
внутренней поверхности бёдер, плеч, в области
груди, живота появляются полосы растяжениястрии красно-фиолетового цвета, усиление
пигментации кожи, гипертрихоз на лице, груди,
конечностях)
116

117.

117

118.

Диагностика
Клиническая картина с признаками
гиперкортицизма
Функциональное исследование гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системы
1. Определение суточного ритма секреции АКТГ
и кортизола плазмы.
У здоровых людей и при функциональном
гиперкортицизме содержание кортизола и АКТГ в
крови максимально в 6.00-8.00, постепенно
снижается в течение дня и в 22.00-24.00
определяются показатели в 2-5 раз ниже
утреннего уровня
118

119.

2. Определение суточной экскреции свободного
кортизола с мочой.
При гиперкортицизме концентрация кортизола в
суточной моче повышена более 250 мкг/сут
3. Проведение малой дексаметазоновой пробы.
В норме у здоровых людей и у пациентов с
функциональным гиперкортицизмом прием
дексаметазона приводит к подавлению
секреции кортизола более чем в 2 раза.
При болезни Иценко-Кушинга уровень кортизола
не снижается.
119

120.

Топическая диагностика:
-УЗИ надпочечников
-Рентгенологическое исследование турецкого седла
-КТ или МРТ головного мозга и надпочечников
При АКТГ - эктопированном синдроме показано
проведение рентгенографии ОГК (карциноид,
мелкоклеточный рак легких), КТ средостения, УЗИ
органов малого таза, щитовидной и предстательной
железы и т.д.
в сложных случаях проводится ангиографическое
исследование с селективным забором крови из мест
возможной локализации опухоли для исследования
содержания АКТГ и кортизола
120

121.

Лечение
Этиологическое лечение АГ предусматривает
применение хирургических, лучевых и
медикаментозных методов
При невозможности установить источник эктопии с
целью ликвидации симптомов гиперкортицизма
проводят двустороннюю адреналэктомию с
последующей длительной гормонотерапией
Симптоматическая антигипертензивная терапия
включает лекарственные препараты из всех
основных классов
121

122.

122

123.

Клиническая картина феохромоцитомы
Артериальная гипертония наиболее важное
проявление заболевания. Злокачественное течение у
60%. Типы течения АГ:
1. Бессимптомная, латентная форма, АД
повышается редко. Дебют болезни с
гипертонического криза, спровоцированного
обстоятельствами
2. Кризовое течение – возникают кризы на фоне
повышенного или нормального АД
3. Постоянная стабильная АГ. Возможно очень
быстрое в течении 2 мин нарастание АД до 300\150
мм рт ст
123

124.

124

125.

Лабораторная диагностика
Перед проведением исследования из пищи
необходимо исключить бананы, ананасы, сыр,
крепкий час. Адреноблокаторы, нитроглицирин,
антибиотики, хинидин
Определение в моче ванилилминдальной кислоты
(ВМК) – метаболит адреналина и норадреналина. 6-40
мкг на 1 мл креатинина диагностическое значение
для феохромоцитомы (часто ложноотрицательные
результаты)
Определение общей концентрации метанефронов в
моче (метанефрин и норметанефрин- биологически
неактивные продукты адреналина и норадреналина).
95% пациентов имеют повышенные показатели.
125

126.

Лабораторная диагностика
Исследование уровня катехоламинов в плазме крови (в
вену устанавливают катетер, перед взятием крови
больной 30 мин спокойно лежит на спине)
Фармакологические пробы, направленные на супрессию
секреции катехоламинов или провоцирующие
стимуляцию. Все пробы небезопасны, проводятся при АД
не выше 150/100 мм рт ст. Например проба с празозином ,
оценивают эффект первой дозы (1 мг) в течение 2 ч
(снижение САД на 30%)
Исследование морфологии тромбоцитов. У больных с
феохромоцитомой от 17-40( тромбоцитов приобретают
вытянутую к полюсам форму)
126

127.

Топическая диагностика феохромоцитомы
УЗИ надпочечников (диаметр опухоли 2 см)
КТ или МРТ
Сцинтиграфия с мета-бензилгуанидином. Позволяет
выявить феохромоцитому различной локализации
Аортография с выявлением феохромоцитомы и
параганглиом по ходу аорты и её бифуркации
Определение концентрации катехоламинов в
надпочечниковых венах
127

128.

Феохромоцитома
128

129.

Лечение
Радикальный метод лечения- хирургическое
удаление опухоли
Медикаментозная терапия : комбинация α
адреноблокаторов и β адреноблокаторов. Терапия
только β адреноблокаторами может привести к
резкому повышению АД!
При купировании гипертонического криза
используют натрия нитропруссид, фентоламин.
Прогноз
10% случаев рецидив опухоли.
129

130.

Гипотиреоз
АГ наблюдается у 15% пациентов на фоне
гипотиреоза
В патогенезе существенная роль отводится
нарастанию активности СНС и повышению
периферического сосудистого сопротивления
Клинические проявления
- Тенденция к большему повышению ДАД, чем
САД
- Брадикардия с мягким и малым пульсом
- 30% наличие жидкости в перикарде
- Клинические симптомы: вялость, сухость кожи,
отечность лица, нижних конечностей, ломкость
ногтей, увеличение веса, нарушение
менструального цикла.
130

131.

Гипотиреоз.
После лечения
131

132.

132

133.

Гипотиреоз
133

134.

Диагностика
УЗИ щитовидной железы
Определение гормонов щитовидной железы (ТТГ,
Т3, Т4)
Общий анализ крови (Нв)
Биохимический анализ крови (липидный спектр)
Коагулограмма
Анализ клинических проявлений и определение в
крови уровня гормонов щитовидной железы
позволяет легко диагностировать гипотиреоз
134

135.

Лечение
Заместительная терапия препаратами
щитовидной железы приводит у большинства
больных к нормализации АД
Медикаментозная гипотензивная терапия:
допустимо применение всех основных групп (
при наличие брадикардии противопоказаны βблокаторы)
135

136.

136

137.

137

138.

138

139.

139

140.

Коарктация аорты
Врожденное сегментарное сужение аорты в области
её перешейка.
1% всех случаев АГ
Патогенез: участвует механический, почечный,
сосудистый факторы.
Происходит перераспределение крови – резко
переполняются кровью сосуды до или выше
сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища;
Сосуды нижних конечностей, напротив,
получают крови мало и медленно.
140

141.

141

142.

142

143.

Клинические проявления
Жалобы обусловленные АГ выше места сужения
аорты (головные боли, носовые кровотечения).
Жалобы, обусловленные перегрузкой миокарда (боли
в области сердца, сердцебиение, одышка).
Жалобы, обусловленные недостаточным
кровообращением в нижней половине туловища
(слабость, боли и судороги мышц ног).
143

144.

Осмотр: диспропорция мышечной системы
верхнего и нижнего пояса
Пульсация сосудов шеи, межреберных артерий,
артерий на спине вокруг лопатки
На нижних конечностях пульсация ослаблена или
не определяется
САД на верхних конечностях у всех больных
превышает возрастную норму, а на нижних
конечностях на 50-60 мм рт ст ниже, чем на
верхних
144

145.

Диагностика
Разница давления на верхних и
нижних конечностях
ЭХОКГ
Ангиография (визуализация
места сужения)
145

146.

Лечение
Хирургическое лечение или БАП места сужения
Медикаментозная терапия: β-блокаторы, препараты
центрального действия (противопоказаны
вазодилататоры)
Прогноз: возможно развитие АГ в
послеоперационном периоде (резидуальная АГ)
146

147.

АГ при неврологических нарушениях
При заболевания с развитием внутричерепной
гипертензии и нарушением регуляции
вазомоторных центров возникает АГ
-интракраниальные опухоли, травмы ГМ,
менингиты, энцефалиты
Диагноз основывается на данных анамнеза,
последовательности клинических проявлений,
неврологического статуса с проведением КТ ГМ.
147

148.

148

149.

Синдром обструктивного апноэ во время
сна (СОАС)
АГ рассматривается как симптоматическая при
наличие СОАС
В патогенез повышения АД основная роль отводится
активации гипоталамо-гипофизарной системы.
Более чем в 70% случаев СОАС обусловлено
ожирением
Адекватное снижение АД на фоне медикаментозной
терапии достигается только при эффективном
лечение СОАС
149

150.

Спасибо за внимание!
150