Функции и свойства крови

1. Функции и свойства крови

ноябрь 2018

2.

Понятие о внутренней среде организма (кровь, лимфа,
внесосудистые жидкости).
Кровь. Понятие о системе крови (Г.Ф. Ланг). Функции
крови. Основные физиологические показатели крови
и механизмы их регуляции. Клинические методики
исследования крови. Состав и количество крови у
человека.
Плазма и ее состав. Гематокрит. Осмотическое и
онкотическое давление. Функциональные системы,
обеспечивающие постоянство осмотического
давления и кислотно-основного состояния крови.
Программа по нормальной физиологии,
МЗ РФ 2006

3.

1. Понятие о системе крови, её функциях.
Физиологические константы крови.
2. Электролитный состав плазмы крови, осмотическое
давление крови.
3. ФУС, обеспечивающая постоянство осмотического
давления крови.
4. Белки плазмы крови, их характеристика и
функциональное значение, онкотическое давление
крови и его роль.
5. Кислотно-щелочное равновесие, параметры,
буферные системы крови.

4.

1. Понятие о системе крови, её функциях.
Физиологические константы крови.

5.

Кровь – внеклеточная жидкость внутренней среды
организма, циркулирующая в сосудистой системе
плазма крови и взвешенные (суспендированные) в ней
клеточные элементы крови.
Циркулирует по замкнутой системе сосудов под
действием силы ритмически сокращающегося сердца
и непосредственно с другими тканями тела не
сообщается.
У всех позвоночных кровь – красный цвет (от ярко- до
тёмно-красного), которым она обязана гемоглобину,
содержащемуся в специализированных клетках,
эритроцитах.

6.

Кровь – сложная по составу
жидкость, обеспечивающая
транспорт веществ между тканями
организма, а также множество
других функций.
Масса циркулирующей крови - 7%
массы тела (5-6л)
Состав крови: плазма. (55%) и
форменные элементы (э., л., т. )
• Плазма – содержит газы, соли,
белки, углеводы и липиды.
• Сыворотка: плазма, лишённая
фибриногена.

7.

эритроциты
лейкоциты
тромбоциты
Система крови:
• органы кроветворения
(гемопоэз) и
• периферическая кровь
(циркулирующая и
депонированная в органах и
тканях).

8.

Кровь - одна из интегрирующих систем
организма
отклонения в состоянии организма и отдельных
органов приводят к изменениям в системе крови
и наоборот
гематологические показатели – критерии
состояния здоровья

9.

Общие свойства крови*. Некоторые гематологические показатели
Доля от массы тела
Объем у взрослых женщин, мужчин:
Объем/масса
Средняя температура
pH
Вязкость (отн. воды) цельной крови:
плазмы:
Осмолярность:
Минерализация (преимущественно NaCl):
Гематокрит женщины:
мужчины:
Гемоглобин женщины:
мужчины:
Эритроциты женщины:
мужчины:
Тромбоциты
Лейкоциты
8%
4–5 л; 5–6 л
80–85 мл/кг
38°C
7.35–7.45
4.5–5.5;
2.0
280–296 мОсм/л
0.9%
37%–48%
45%–52%
120–140 г/л
130–160 г/л
3.7–4.7 х 1012/л
4.0–5.1 х 1012/л
200–400 х 109/л
4 - 9 х 109/л
* Значения в некоторой степени зависят от метода определения

10.

ФУНКЦИИ КРОВИ
• Транспорт веществ
• Поддержание
гомеостаза (t˚, рН,
Росм)
• Защитные реакции
организма
Как компонент внутренней среды,
кровь - интегральная часть
любой функциональной
активности:
• Дыхания
• Питания и метаболизма
• Экскреции
• Иммуннологической реактивности
• Гемокоагуляция
Поддержания
• кислотно-основного состояния
• водно-солевого баланса
• температурного гомеостаза
• механизмов гуморальной регуляции

11.

3,5 - 4 л - циркулирует в сосудистом русле и полостях
сердца (ОЦК — объём циркулирующей крови).
1,5–2 л депонировано в сосудах органов брюшной полости,
лёгких, подкожной клетчатки и других тканей
(депонированная фракция).
– определение объёма крови: прямо путем мечения эритроцитов
(Cr51) или косвенно путем альбумина плазмы (J131)
Объём плазмы ≈ 55% общего объёма крови.
Клеточные элементы ≈ 45% (36–48) от общего объёма
крови.
Гематокрит (Ht, или гематокритное число) — отношение
объёма клеточных элементов крови к объёму плазмы.
У мужчин Ht = 45–52 %, у женщин — 37–48 %.

12. Гематокрит. Порцию крови центрифугируют для разделения форменных элементов и плазмы. Измеряют процент объема Э. В данном

примере
гематокрит равен 45%.

13.

Повышение гематокрита
1) при увеличении объема эритроцитарной массы:
– при первичном эритроцитозе (эритремии)
– при стимуляции эритропоэза путем усиленной
выработки эритропоэтина при вторичных
эритроцитозах:
гипоксия,
опухоли почек и надпочечников,
поликистоз и гидронефроз почек,
длительный прием глюкокортикостероидов.
2) при уменьшении жидкой части крови
– при обезвоживании
депривация жидкости,
интенсивное потоотделение,
ожоговая болезнь,
диаррея, неукротимая рвота, прием мочегонных.

14.

Пониженный гематокрит крови
• при анемиях связанных с уменьшением количества
эритроцитов, т.е.
– при кровотечениях и гемолизе эритроцитов,
• при состояниях приводящим к увеличению объема
циркулирующей крови за счет плазмы, что
наблюдается при
– беременности,
– употреблении чрезмерного количества соли,
– гиперальбуминемии.

15. РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ

Важны для оценки
• движения крови в сосудах*
• суспензионной стабильности
эритроцитов.
Вязкость - свойство жидкости,
влияющее на скорость её
движения, обусловленное силами
внутреннего трения
• на 99% зависит от содержания Э.
*Закон Пуазейля – R прямо пропорционально
вязкости, а вязкость прямо
пропорциональна гематокриту.
Увеличение гематокрита (а, значит и
вязкости) - увеличение нагрузки на
сердце: важно в клинике!!!.
вискозиметрия

16.

Феномен ФореусаЛиндквиста
•поскольку кровь
неньютоновская жидкость
(суспензия форменных
элементов) – при
прохождении через
микроциркуляторное русло
(диаметр сосуда меньше
размера Э) – вязкость
растет.
• Рост вязкости – при всех состояниях сгущения крови – ухудшение
условий микроциркуляции при
– дегидратации
– эритроцитозах
– гиперальбуминемии

17. Суспензионная стабильность эритроцитов

В основе – седиментация (оседание)
Э. в пробирке с цитратной кровью
Степень седиментации – результат
баланса ряда факторов
• проседиментационных (белки,
преимущественно фибриноген)
Измерение СОЭ - в
• антиседиментационные капиллярных
отрицательный заряд мембраны Э.
пипетках :
(дзета-потенциал)
• 1 час - отстаивание,
– его уменьшение → агрегация Э. - их
оседание.
• высота столбика
плазмы над Э. в мм
- СОЭ
Скорость оседания эритроцитов
(СОЭ) - мера оценки суспензионной • норма 2–15 мм/ч,
устойчивости эритроцитов.
(муж. 1 - 10 мм/ч,
жен. 2 - 15 мм/ч)

18. АППАРАТ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОЭ В СООТВЕТСТВИИ С МЕТОДОМ ВЕСТЕРГРЕНА

Аппарат LP Sedimat® в комплекте с
системой LP ESR Sediplast®
специально разработан для
определения СОЭ в соответствии
с методом Вестергрена.
Согласно рекомендациям по
постановке данного теста,
Sedimat® 15 позволяет
контролировать процесс
определения СОЭ.
Sedimat® 15 в комплекте с
герметичной системой Sediplast®
system в состоянии выполнить 8
анализов в течение 15 минут.

19.

Причины повышения СОЭ:
• воспаление,
• беременность,
• опухолевые заболевания.
• появлении в плазме парапротеинов (миеломная болезнь),
• алкалоз,
• анемия,
• гипоальбуминемия
• гиперглобулинемия и гиперфибриногенемии.
Снижение СОЭ
• полицитемия,
• сердечная недостаточность. гиперальбуминемия
• увеличении желчных пигментов и желчных кислот
• ацидоз
• увеличение вязкости крови,
• изменение формы эритроцитов (серповидно-клеточная
анемия).

20.

Белки острой фазы воспаления, влияющие на
величину СОЭ
• C-реактивный и связывающий маннозу белки,
компонент амилоида P, α1-антитрипсин, фибриноген,
церулоплазмин,
– появляются в крови при травме, инфекциях,
многих острых заболеваниях,
– синтезируются преимущественно в печени,
– их количество увеличивается в ответ на
интерлейкины: ИЛ1, ИЛ6, ИЛ11,
увеличение белков острой фазы в плазме крови
(главным образом фибриногена) увеличивает СОЭ.

21.

Плазма - жидкость бледно янтарного цвета, содержащая
белки, углеводы, липиды, липопротеиды, электролиты,
гормоны и др.
• Объём плазмы
– около 5% массы тела
– 7,5% всей воды организма.
• Плазма крови состоит из
– воды (90%) и
– растворённых в ней веществ (10%)
• Химический состав плазмы
– сходен с интерстициальной жидкостью
• преобладающий катион — Na+, преобладающие
анионы — Cl–, HCO3–,
– концентрация белка в плазме выше (70 г/л), чем в
интерстиции.

22.

Состав плазмы крови
вода
Общий белок
Альбумины 55 – 65%
Глобулины 33 – 43%
фибриноген 2 – 4%
92% от массы тела
65–85 г/л
32–5.5 г/л
23–35 г/л
2–3 г/л
Нутриенты
Глюкоза
Аминокислоты
Молочная кислота
Общие липиды
Холестерол
Жирные кислоты
ЛПВП
ЛПНП
нейтральные жиры (ТГ)
Фосфолипиды
3.3–5.5 ммол/л
33–51 мг/дл
6–16 мг/дл
450–850 мг/дл
120–220 мг/дл
190–420 мг/дл
30–80 мг/дл
62–185 мг/дл
40–150 мг/дл
6–12 мг/дл

23.

Состав плазмы. Некоторые биохимические
показатели
Железо
Микроэлементы
Витамины
50–150 мкг/дл
следы
следы
Электролиты
(Na+)
(Ca2+)
(K+)
(Mg2+)
(Cl-)
бикарбонаты (HCO3 )
фосфаты (HPO4)
сульфаты (SO4)
135–145 мэкв/л
9.2–10.4 мэкв/л
3.5–5.0 мэкв/л
1.3–2.1 мэкв/л
100–106 мэкв/л
23.1–26.7 мэкв/л
1.4–2.7 мэкв/л
0.6–1.2 мэкв/л

24.

2. Электролитный состав плазмы крови,
осмотическое давление крови.

25.

Состав плазмы. Некоторые биохимические
показатели
Железо
Микроэлементы
Витамины
50–150 мкг/дл
следы
следы
Электролиты
(Na+)
(Ca2+)
(K+)
(Mg2+)
(Cl-)
бикарбонаты (HCO3-)
фосфаты (HPO4-)
сульфаты (SO4)
135–145 мэкв/л
9.2–10.4 мэкв/л
3.5–5.0 мэкв/л
1.3–2.1 мэкв/л
100–106 мэкв/л
23.1–26.7 мэкв/л
1.4–2.7 мэкв/л
0.6–1.2 мэкв/л

26.

Осмотическое давление
• избыточное гидростатическое давление на раствор,
отделённый от растворителя (воды) полупроницаемой
мембраной, при котором прекращается диффузия
растворителя через мембрану (in vivo - сосудистая
стенка),
• в норме 7,5 атм
Онкотическое давление (коллоидно-осмотическое
давление - КОД) • за счёт удержания воды в сосудах белками плазмы,
• при нормальном содержании белка в плазме (70 г/л)
– КОД плазмы - 25 мм рт.ст.,
– КОД межклеточной жидкости значительно ниже (5 мм
рт.ст.).

27.

Осмос – диффузия воды
через мембрану из менее
концентрированного
раствора в сторону более
концентрированного.
Клетки обмениваются водой
путем осмоса.
Вода движется через
мембрану клетки по
белковым каналам –
аквапоринам, количество
которых может меняться.

28.

Аквапорины — интегральные
мембранные белки,
формирующие поры в
мембранах клеток.
Семейство аквапоринов
входит в более крупное
семейство основных
внутренних белков (англ.
major intrinsic proteins, MIP).
Питер Эгри и Родрик
Маккиннон - за открытие
аквапоринов получил в
2003 году Нобелевскую
премию по химии.
Схематическая структура
молекулы Аквапорина-1

29.

Аквапорины («водные каналы»)
• избирательно пропускают молекулы воды через
мембрану,
• непроницаемы для заряженных частиц
– позволяет сохранять электрохимический мембранный
потенциал.
• в мембранах множества клеток человека, а также
бактерий и других организмов,
• умлекопитающих описано 13 типов аквапоринов, из них 6
обнаруживаются в почках.

30.

Ограничение
по размеру
Электростати
ческое
отталкивание
Реориентация
диполя воды
Схематическая архитектура
канала в субъединице
АП1.
Водная пора показана
голубым цветом.
Четыре молекулы воды,
проходящие через канал
и взаимодействующие с
остатками аминокислот,
выделены яркими
цветами.

31.

Тип
Аквапорин 1
Локализация
•почки (апикально)
Функции
Реабсорбция воды
Аквапорин 2
•почки (апикально)
Реабсорбция воды в
ответ на вазопрессин
Аквапорин 3
•Почки (базолатерально)
Реабсорбция воды
Аквапорин 4
•почки (базолатерально)
Реабсорбция воды
Мутации в гене аквапорина-2 вызывают у человека
наследственный нефрогенный несахарный диабет

32.

Факторы, определяющие осмотическое давление
плазмы:
• осмолиты (осмотически активные вещества)
– электролиты низкомолекулярных соединений
(неорганические соли, ионы),
– высокомолекулярные вещества (коллоидные
соединения, преимущественно белки –
онкотическое давление)
Значение в медицине:
Закон изоосмии
- изотоничность растворов плазме крови
- гипо-, гипертонические растворы
- развитие отёков.

33.

Инфузионные растворы и отёки
• растворы для внутривенного введения должны быть
изоосмотическими (изотоническими) плазме,
– гипертонический раствор приводит к выходу воды из
клеток (плазмолиз),
– гипотонический раствор приводит к поступлению воды в
клетки (клеточный отёк) – разрушение клеток (гемолиз
эритроцитов),
Осмотический отёк (накопление жидкости в межклеточном
пространстве) - ↑осм. давл. тканевой жидкости (напр., при
накоплении продуктов тканевого обмена, нарушении
выведения солей)
Онкотический отёк (коллоидно-осмотический отёк) - ↑ воды в
интерстициальной жидкости из-за ↓ онк. давл. крови при
гипопротеинемии (альбумины - до 80% онк. давл. плазмы).

34. Эффект тоничности на эритроцитах (a) в гипертоничном растворе (2% NaCl) (b) в изотоничном (0.9% NaCl) (c) в гипотоничном

растворе

35.

Клинически значимые параметры:
• Эффективное гидростатическое давление (ЭГД) разница между гидростатическим давлением
межклеточной жидкости (7 мм рт.ст.) и
гидростатическим давлением крови в микрососудах
– в норме ЭГД в артериальной части микрососудов
36-38 мм рт.ст., а в венозной 14-16 мм рт.ст.
• Центральное венозное давление (ЦВД) - давление
крови внутри венозной системы (в верхней и нижней
полых венах)
– в норме 4 - 10 см вод. ст.
– ЦВД
• снижается при ↓ ОЦК и
• повышается при сердечной недостаточности и
застое в системе кровообращения.

36.

3. ФУС, обеспечивающая постоянство
осмотического давления крови.

37.

38.

39.

4. Белки плазмы крови, их характеристика и
функциональное значение, онкотическое
давление крови и его роль.

40.

БЕЛКИ
В плазме содержится
несколько сотен
различных белков.
Их источники:
• печень,
• циркулирующие в крови
клеточные элементы,
• внесосудистые
источники.
Классификации:
• по физико-химической характеристике (по их подвижности в
электрическом поле):
• 5 фракций (альбумины, α1,α2, β и γ-глобулины)
• в соответствии с выполняемыми функциями: 3 группы
• факторы свертывания крови
• иммуноглобулины
• транспортные

41.

Альбумины (35-50 г/л)
• преальбумины - транспортная функция (для тироксина и
ретинола),
– содержание ↓ при патологии печени,
• альбумины
– онкотическое давление в крови,
• при потере альбуминов - «почечные» отёки,
• при голодании — «голодные» отёки.
– транспорт ионов магния, кальция, билирубина,
свободных ЖК, стероидных гормонов, лекарственных
соединений (антибиотики, барбитураты, сердечные
гликозиды),
– компоненты буферной системы крови,
– ↓ содержания – при повышении проницаемости сосудов
клубочка нефрона (нефротический синдром) и
заболеваниях печени.

42.

Глобулины (36%)
альфа глобулины
гаптоглобин
транспорт Нв, выделенного из разрушенных Э.
церрулоплазмин
транспорт меди
протромбин
свертывание крови
другие
транспорт липидов, жир-х. витаминов, гормонов
бета глобулины
трансферин
белки комплемпента
транспорт железа
помощь в деструкции токсинов и
микроорганизмов
другие
транспорт липидов
гамма глобулины
антитела (борьба с патогенами)
Фибриноген (4%)
фибрин, главный компонент гемостаза

43.

Функциональная классификация:
1. Белки системы свёртывания крови:
– Коагулянты (плазменные факторы свёртывания)
участвуют в формировании тромба (например,
фибриноген).
– Антикоагулянты — компоненты фибринолитической
системы (препятствуют свёртыванию).
2. Белки, участвующие в иммунных реакциях:
– Белки комплемента (C1–C9) участвуют в
неспецифической защите клеток хозяина и инициируют
реакции воспаления
– Иммуноглобулины - белки, которые синтезируются под
влиянием антигена и специфически с ним реагируют.
3. Транспортные белки:
– перенос гормонов, липидов и др.

44.

ЛИПОПРОТЕИДЫ
В плазме крови холестерин и триглицериды формируют
комплексы с белками - липопротеиды (ЛП).
ЛПВП — наименьшие по размеру (5–12 нм) ЛП — легко
проникают в стенку артерий и также легко её покидают, т.е.
ЛПВП не атерогенны.
ЛПНП (18–25 нм), ЛППП промежуточной плотности (25–35 нм)
и небольшая часть ЛПОНП (размер около 50 нм)
достаточны малы - проникают в стенку артерий. После
окисления - задерживаются в стенке артерий. Атерогенны.
Крупные по размеру ЛП — хиломикроны (75–1200 нм) и
ЛПОНП значительных размеров (80 нм) — слишком велики
для того, чтобы проникнуть в артерии и не расцениваются
как атерогенные.

45.

5. Кислотно-щелочное равновесие (кислотноосновное состояние), параметры, буферные
системы крови.

46.

Кислотно-основное равновесие
• относительное постоянство соотношения кислотаоснование во внутренних средах организма,
• составная часть гомеостаза, обозначаемая как кислотноосновное состояние (КОС)*
В организме образуется в 20 раз больше кислых продуктов,
поэтому ключевое значение - [H+]
• влияет практически на все жизненно важные функции
(ферменты!!!)
КОС оценивают по величине рН*
* 1909 г Сёренсен, pH от potentia hydrogeni — сила водорода,
в химии - pX - величина, равную -lgX, H концентрацию ионов водорода (H+), или,
точнее, термодинамическую активность гидроксоний-ионов.

47.

В процессе жизнедеятельности образуются
• летучая угольная кислота и
• нелетучие сульфаты и фосфаты
↓
• изменение кислотности клетки - нарушение
деятельности ферментов
• Соответствие темпа образования и выведения
кислот → поддержание нормального рН
– несоответствии этих процессов – алкалоз или
ацидоз
• могут приводить к ацидемии или алкалемии

48.

• Термины ацидоз и алкалоз относятся не к величине рН,
а к патофизиологическим процессам, приводящим к
ацидемии и алкалемии.
• Вызовут ли ацидоз и алкалоз изменения рН, зависит от
степени их респираторной или метаболической
компенсации:
– нормальная величина рН при измененных раСО2,
НСО3- и ВЕ отражает компенсированный ацидоз
или алкалоз,
– ацидемия и алкалемия отражают
некомпенсированный ацидоз и алкалоз,

49.

• В норме рН крови - (7,38-7,44) - слабоосновная реакция
– в покое рН арт.крови 7,4, вен. – 7,34 – 7,35, в клетках и тк. 7,2 - 7,0,
• рН зависит от образования в процессе обмена веществ
«кислых» продуктов метаболизма,
– ↓ pH ниже 7,35 – ацидоз (ацидемия),
– ↑рН выше 7.45 – алкалоз (алкалемия)
• рН в пределах 7, 35 - 7,20 требует экстренного
выяснения причин, вызвавших ацидоз (нарушения
гемодинамики, дыхания, метаболизма) и их
коррекции,
• значения 7,20 и ниже – немедленное (!) введение
экзогенного натрия бикарбоната,
• рН крови 6,95 – потеря сознания, вплоть до
летального исхода
• рН - 7,7 – тяжелейшие судороги (тетания), что также
может привести к смерти.

50.

Для предупреждения энзимной дисфункции два пути
выведения кислот
1) ренальный (для нелетучих сульфатов и фосфатов)
2) респираторный (H2CO3 →СО2 + Н2О)
– избыток СО2 выводится легкими (отсюда термин
летучая кислота).
Ренальный и легочный механизмы инертны, поэтому
– для сглаживания колебаний рН в ожидании
респираторной
и
ренальной
компенсации
включаются химические буферные системы

51.

Итак, механизмы регуляции КОС в организме
включают
• физико-химические механизмы (быстрые)
– посредством буферных систем
• физиологические механизмы (медленные)
– участие почек и органов дыхания

52.

Физико-химические механизмы поддержания КОС
• буферы – во всех жидкостях организма, действуют
немедленно (секунды),
• буферные системы (БС) крови представлены
– БС плазмы крови (44% буферной ёмкости крови)
• основные - гидрокарбонатная и белковая
– БС эритроцитов (56%).
• основные - гемоглобиновая, гидрокарбонатная,
фосфатная.

53.

Принцип действия буферных систем - трансформация
сильных кислот и сильных оснований в слабые.
Химические буферные системы крови:
• бикарбонатная,
• фосфатная,
• белковая
• гемоглобиновая.
Буферные системы - система быстрой компенсации
сдвигов рН (10-40 с)

54.

Бикарбонатная буферная система
• угольная кислота [H2СO3] + гидрокарбонат натрия
[NaHCO3],
• основной буфер крови и межклеточной жидкости:
• ассоциирован с функцией внешнего дыхания и почек:
- внешнее дыхание поддерживает оптимальный
уровень рCO2 крови,
- почки - содержание аниона НСО3–

55.

Фосфатная буферная система
– щелочной компонент (Na2HPO4) + кислый (NaH2PO4),
• более высокая концентрация фосфатов в клетках по
сравнению с внеклеточной жидкостью:
– существенная роль внутри клеток, особенно канальцев почек,
• в крови - способствует поддержанию («регенерации»)
гидрокарбонатной буферной системы

56.

Белковая буферная система
• имеет меньшее значение для поддержания КОС в
плазме крови, чем другие буферные системы,
• главный внутриклеточный буфер - до 3/4 буферной
ёмкости внутриклеточной жидкости,
• компоненты буфера:
– слабо диссоциирующий белок с кислыми свойствами
(белок-COOH) + соли сильного основания
(белок-COONa),
• белковая буферная система плазмы крови эффективна
в области значений рН 7,2–7,4.

57.

Гемоглобиновая буферная система
• наиболее ёмкий буфер крови (более половины всей её
буферной ёмкости)
• компоненты буфера
1) в тканях (высокий метаболизм – тенденция к ацидозу:
• восстановленный Hb (HHb) – функция основания +
его калиевая соль (КHb)
–
–
H+ + KHb (соль слабой к-ты)= K+ + HHb (слабодиссоциированная к-та)
рН крови в тканях остается благодаря HHb постоянной
2) в легких (:
• Hb ведет себя как кислота
– оксигемоглобин ННbО2 является более сильной
кислотой, чем СО2
• это предотвращает защелачивание крови.

58.

Относительная ёмкость (%) буферов крови
(по Р.С. Орлову, 2003)
Гидрокарбонатный
Гемоглобиновый
Белковый
Фосфатный
Общая ёмкость
Плазма крови
35
7
1
43
Эритроциты
18
35
4
57

59.

Буферные свойства крови характеризует показатель
буферных оснований- ВВ (buffer base)
– сумма оснований (анионов) всех буферных систем,
• в артериальной крови ≈ 48 ммоль/л (40-60 ммоль/л).
Отклонение концентрации буферных оснований от
нормального уровня (48 ммоль/л) называется
избытком/дефицитом оснований (BE, base excess)
– в норме ВЕ по определению равен нулю.

60.

Физиологические механизмы регуляции КОС
1) Дыхательная система
• в течении 1-2 мин удаляет или задерживает СО2 в прямой
зависимости от рН артериальной крови,
• в покое организм выделяет около 15000 ммоль/л СО2,
– при этом выводится примерно эквивалентное число Н+,
• метаболический ацидоз
– ↑ [H+] - стимуляция дыхательного центра и
гипервентиляции
• респираторный ацидоз
– гиповентиляция - повышение [СО2] и [Н+] в крови
• метаболический алкалоз
– ↑ оснований сопровождается гиповентиляцией
• респираторный алкалоз
– гипервентиляция→ гиповентиляция

61.

2)функция почек в удалении нелетучих кислот
• в сутки почки удаляют 40-60 ммоль ионов водорода,
– если [H+] ↑ - ↑ выделение Н+ с мочой (NH4+, НСО3-),
– при ↑ рН выведение почками Н+ уменьшается.
• скорость секреции ионов водорода зависит от
– рН в просвете, системного рСО2,
минералокортикоидов, разности потенциалов по обе
стороны мембраны эпителия собирательных трубочек и
др.
• при падении рН в собирательных трубочках
– ↑ образование NH4+ в реакции дезаминирования
глутамина,
• метаболическом ацидозе, гипокалиемии, недостатке
ГК, потере функциональной массы почек и
– скорость образования NH4+ подавляется при
гиперкалиемии.

62.

Таким образом, повышение уровня Н+ в организме
компенсируется тремя факторами:
• буферизация,
• гипервентиляция и
• повышение реабсорбции и образования НСО3- и
NH4+ в почках.
Снижение уровня Н+ и повышение анионов –
• буферизация,
• гиповентиляция и
• снижение реабсорбции НСО3-

63.

Роль НС в поддержании постоянства рН крови
• раздражение хеморецепторов сосудистых
рефлексогенных зон
– продолговатый мозг и другие отделы ЦНС
• рефлекторные ответы периферических органов
– почки, легкие, потовые железы,
– желудочно-кишечный тракт и др.
» восстановление исходной величины рН.
Например,
• ↓ рН → почки усиленно выделяют с мочой анион Н2РО4• ↑ рН крови → увеличивается выделение почками
анионов НРО2- и НСОз-.
• потовые железы человека способны выводить избыток
молочной кислоты,
• легкие – СО2.

64.

Нарушения КОС могут быть
1) компенсированные (рН удерживается в физиологических
пределах),
2) субкомпенсированные (незначительное изменение рН) и
3) декомпенсированные (значительное изменение рН).
1. Понижение рН крови называют ацидозом,
2. Повышение рН крови - алкалоз.
Если причина кроется в лёгких, то такое состояние называется
респираторным ацидозом или алкалозом.
Если вне лёгких - то нереспираторным (иногда просто
метаболическим).
Отличить респираторные нарушения от нереспираторных позволяют
рСО2 и ВЕ:
– для респираторных нарушений характерно изменение рСО2
без изменения ВЕ.

65.

Основные нарушения при ацидозе
• ↓рН → угнетению ЦНС
– нарушение ориентации в пространстве и времени,
– при прогрессировании – кома.
• При метаболическом ацидозе - гипервентиляция.
• При респираторном ацидозе - дыхание обычно
угнетено
– именно его угнетение выступает как причина
ацидоза.
Основные нарушения при алкалозе
• перевозбуждение нервной системы
– мышечная тетания вплоть до тетанического
сокращения дыхательной мускулатуры.
– крайняя нервозность, судороги

66.

Респираторный алкалоз
• ишемия головного мозга → накопление лактата в ткани
мозга → метаболический ацидоз в цнс→ стимуляция
рецепторов дыхательного центра → гипервентиляция и
гипокапния (алкалоз)
– формирование порочного круга дыхательных
расстройств
• лечение респираторного алкалоза сводится к
коррекции церебральной гемодинамики и оксигенации,
• устранение дыхательных расстройств, рациональный
подбор режимов искусственной и вспомогательной
вентиляции легких.

67.

Респираторный ацидоз
• угнетение дыхания →гиповентиляция → гиперкапния
(задержка угольной кислоты)→ацидоз
• причины угнетения дыхания
– угнетение сознания вследствие нарастания
внутричерепной гипертензии и дислокации мозга,
– воздействие дополнительных метаболических
факторов (алкоголь, седативные средства)
– поражение структур задней черепной ямки угнетение деятельности дыхательного центра,
располагающегося в бульбарных отделах ствола
мозга.
• Лечение респираторного ацидоза
– проведение ИВЛ и нормализация уровня
углекислоты.

68.

Метаболический алкалоз
• Гиповолемия (напр., после неукротимой рвоты, приема
диуретиков) -↓ [K+] в плазме→ компенсаторно калий
поступает в плазму из клеток
– вместо него в клетки входит Н+
– избыток Н+ - клеточный ацидоз, который
• стимулирует задержку почками ионов
бикарбоната с развитием внеклеточного
(плазменного) метаболического алкалоза.
• Лечение:
– Зависит от причины и механизма развития (сольчувствительный и соль-устойчивый) – введение калия и натрия
хлорида, введение калия и ограничение натрия
– Калий-сберегющие мочегонные (спиронолактон)

69.

Метаболический ацидоз
Причины:
• лактат (нарушения гемодинамики и перфузии тканей),
• уремия,
• диабетический кетоацидоз,
• алкоголь,
• Диаррея.

70.

Алгоритм оценки КОС в клинике
1) Сначала оценивают величину рН (норма – 7,38-7,44).
2) Далее рСО2 в арт. крови – ра СО2 (N – 35-45 мм рт.ст.)
– при ↓ ниже 35 мм рт.ст. - респираторный алкалоз,
– выше 45 мм рт.ст. – респираторный ацидоз.
3) Затем - содержание бикарбоната – НСО3- (N-24-32 мэкв/л)
– метаболический ацидоз снижает уровень Н СО3-,
– метаболический алкалоз – повышает.
• удобнее и точнее показатель ВЕ (base excess – избыток
оснований) - в норме от -2 до +2 – отражает
– степень метабол-х отклонений и зависит от активации
всех буферных систем,
– разница между корректирующим уровнем НСО3- и
нормой
• корректирующий уровень Н СО3- – количество Н СО3-,
которое позволяет вернуть рН к 7,40, а рСО2 – к 40 мм рт.ст.